ALTERACIONES DEL

EQUILIBRIO CIDO/BASE
DE ORIGEN PULMONAR
SEMIOLOGA Y FISIOPATOLOGA MEDICINA I
2017-I
Dr. MIGUEL A. HOYOS VALLADARES
Mdico Internista
CEMENA HOSPITAL NACIONAL HIPOLITO UNANUE
 Generalidades
El normal funcionamiento celular requiere mantener la
concentracin de H+ del lquido extracelular (LEC) en
lmites muy estrechos.
Dado que los procesos metablicos generan gran cantidad
de cidos, el organismo neutralizar y eliminar los H + para
mantener constante el pH del LEC.
VN en sangre arterial:
pH: 7,36-7,44
PaCO2: 36-44 mmHg
HCO3-: 22-26 mEq/l
Medios para mantener el pH del LEC
constante:
Sistemas tampn intracelulares (protenas, hemoglobina, fosfato, )
extracelulares (ms importante es el sistema HCO3-/CO2)
CO2 + H2OH2CO3H+ + HCO3-
Ley de masas, el pH es definido por la ecuacin de Henderson-Hasselbalch:
pH = 6,1log[HCO3-]/0,03pCO2
Variante no logartmica: [H+]=24 + pCO2/[HCO3-]
Eliminacin de CO2 a travs de la ventilacin.
Regulacin renal:
Secrecin de H+ por los tbulos renales.
Reabsorcin de bicarbonato.
 Principales parmetros implicados en
el estudio del equilibrio cido-base

La presin arterial de oxgeno (PaO2), la fraccin inspiratoria

de oxgeno (FiO2) y el gradiente alvolo-arterial de oxgeno
(A-aPO2)Problemas respiratorios.
Sodio (Na+), Potasio (K+), Cloro (Cl-), Osmolaridad (med. -
cal.), Anin GAPProblemas metablicos.
Osm. Plasm.= 2[Na+] + [Glucemia]/18 + BUN/2,8

Anin gap) = [Na+] - ([Cl-]+[HCO3-])

Algoritmo diagnstico
 Mapa
cido-
base de
DuBose
 Aproximacin diagnstica

Clnica:
Historia clnica (vmitos, diarrea, edema, disnea, ).
Exploracin fsica (signos de deshidratacin, edema, polipnea, tetania, coma,
).
Estudio de parmetros analticos:
Identificacin del trastorno cido base primario.
Anlisis de la coherencia del mecanismo de compensacin.
Trastornos primarios y respuestas compensadoras
 Acidosis metablica

Trastorno caracterizado primariamente por disminucin de la

concentracin plasmtica de bicarbonato y disminucin de la
PaCO2 por hiperventilacin compensatoria.
Hiperventilacin por estmulo de los quimiorreceptores
centrales y perifricos, que se inicia en 1-2 horas y se
completa en un da.
La AM se produce por acmulo de cidos no voltiles debido
a falta de eliminacin renal, a aumento de su produccin o a
aporte exgeno- o por prdidas digestivas o renales- de
bicarbonato.
Causas de acidosis metablica
 Manifestaciones clnicas de AM

Respiratorias: Disnea, respiracin de Kussmaul.

Cardiovasculares (disminucin de la respuesta inotrpica a las
catecolaminas/arritmias ventriculares, disminucin de la
contractabilidad cardaca e hipotensi{on arterial).
Neurolgicas: Cefalea, disminucin del nivel de consciencia,
convulsiones y coma)
seas (en formas crnicas): Retraso del crecimiento/raquitismo
osteomalacia/osteoporosis).
DIAGNSTICO: Anamnesis, exploracin fsica y AGA.
Diagnstico diferencial de la AM
 Alcalosis metablica

Trastorno caracterizado primariamente por aumento de la concentracin

plasmtica de bicarbonato y aumento de la PaCO 2 por hipoventilacin
compensatoria.
Hipoventilacin por inhibicin del centro respiratoria debido al descenso
de H+.
La AlcM se inicia con la prdida digestiva (vmitos, aspiracin
nasogstrica) o renal (diurticos) de H +, administracin exgena de
bicarbonato, el desplazamiento intracelular de H + (en la hipopotasemia)
y la contraccin del VEC.
CO2 + H2OH2CO3H+ + HCO3-
AlcM se perpetua cuando aumenta la reabsorcin renal de bicarbonato:
disminucin del VEC, hipocloremia, hipopotasemia o hiperaldosteronismo.
Causas de alcalosis metablica
 Manifestaciones clnicas de AlcM

Sintomatologa y exploracin fsica suele ser poco relevante.

Neurolgicas: Es menos llamativa que la AlcR, ya que el
bicarbonato atraviesa la BHE peor que el CO2. En formas graves:
Hiperreflexia, parestesias, mareos o tetania.
DIAGNSTICO: Anamnesis, exploracin fsica, AGA y estudio
del VEC (determinacin del Cl urinario).
Diagnstico
diferencial
de la AlcM
 Acidosis respiratoria

Trastorno caracterizado primariamente por elevacin de la

PaCO2 debida a hipoventilacin y elevacin variable de la
concentracin plasmtica de bicarbonato como respuesta
compensatoria.
Forma aguda: Mecanismo compensatorio (poco eficaz)
taponamiento celular por protenas y por hemoglobina.
Forma crnica: Secrecin renal de H+ y consecuentemente
aumenta la reabsorcin renal de bicarbonato.
Causas de acidosis respiratoria
 Manifestaciones clnicas de AR

Aguda:
Cefalea, agitacin, temblor, flapping, somnolencia, arritmias,
vasodilatacin perifrica, convulsiones o coma.
Crnica:
Leves o moderadas escasamente sintomticas.
DIAGNSTICO: Anamnesis, exploracin fsica, AGA
((hipercapnia, elevacin de la concentracin de bicarbonato, pH
bajo y A-aPO2)
 Alcalosis respiratoria
Trastorno caracterizado primariamente por disminucin de la PaCO 2
debida a hiperventilacin y disminucin variable de la
concentracin plasmtica de bicarbonato como respuesta
compensatoria.
Forma aguda: Compensacin fundamental, efectiva en pocos
minutos, se produce por el paso de H+ celulares-procedentes de
tampones celulares al LEC y su combinacin posterior con
bicarbonato para formar CO2 y H2O.
Forma crnica: Disminuye la excrecin renal de H+, debida en parte
a la elevacin del pH en las clulas tubulares renales, lo que
provoca aumento de la excrecin de bicarbonato.
Causas de la
alcalosis
respiratoria
 Manifestaciones clnicas de AlcR

La sintomatologa depende de la hiperexcitabilidad del SNC y

SNP
Aguda:
Mareo, deterioro del nivel de consciencia, parestesias, calambres
y espasmo carpopedal. En ocasiones: arritmias
supraventriculares y ventriculares.
DIAGNSTICO: Anamnesis, exploracin fsica (taquipnea), AGA
((hipocapnia, disminucin de la concentracin de bicarbonato y
pH elevado.
 Caso 1

Varn 65 aos con antecedentes: Fumador (60 paquetes-ao) y

mltiples episodios de tos crnica (Bronquitis).
Consulta por TE: 10 das, caracterizado por empeoramiento de la
tos productiva, con esputo purulento, intensidad moderada.
Posteriormente nota empeoramiento de su sintomatologa,
provocndole disnea, roncus y se aade fiebre. Acude a
Emergencia, al examen fsico destaca: PA 120/70mmHg, FC 110x,
FR 36x, T 38.5C. ACR: RC rtmicos, taquicrdicos, no soplos.
Taquipneico, cianosis perioral (-), tiraje intercostal (-), roncus y
sibilantes espiratorios difusos.
AGA (FiO2 21%):pH 7.25, PaO2 55mmHg, PCO2 70mmHg, SatO2
85%, HCO3- 34.5mmol/l y D A-a PO2 30mmHg.
 1- Cul seria el diagnstico sindrmico y mecanismo
fisiopatolgico?
2- Cul seria el trastorno cido-base?
3- Qu indica la gradiente alvolo arterial (A-a PO2 )?
4- Cul seria el tratamiento adecuado y porqu?
 Caso 2

Paciente varn 60 aos con antecedentes: IC etiologa isqumica

(IAM recibi ICP +portador de 02 stents) y FA crnica.
Consulta por TE 05 das, caracterizado por aumento de edemas en
EEII y empeoramiento de disnea (moderados esfuerzos). En las
ltimas 12h nota palpitaciones y ortopnea. Familiar lo traslada a
Emergencia, al examen fsico destaca: PA 150/90mmHg, FC 140x,
FR 34x, T 36.5C. TCSC: Edemas con fvea (3+/3+) hasta muslos.
ACR: RC arrtmicos, taquicrdicos, S3(+) e IY(+). Taquipneico, MV
disminuido en ambas bases pulmonares, crepitantes en mitad
inferior de ambos hemitraxs.
AGA (FiO2 21%): pH 7.80, PaO2 56mmHg, PaCO2 26mmHg, pO2
85%, HCO3- 20mmol/l y A-a PO2 20mmHg.
1- Cul seria el diagnstico sindrmico y mecanismo
fisiopatolgico?
2- Cul seria el trastorno cido-base?
3- Qu indica la gradiente alvolo arterial (A-a PO2 )?

4- Cul seria el tratamiento adecuado?