Reaksi Hipersensitivitas

REAKSI HIPERSENSITIFITAS

Hipersensitifitas : reaksi imun yg

patologiktjd
akibat respon imun yg
berlebihanmenimbulkan
kerusakan jaringan tubuh
Jenis penyakit hipersensitifitas tdr atas
kelainan
yg heterogen
Penyakit hipersensitifitas dibagi mnrt tipe
respon
I. PEMBAGIAN REAKSI HIPERSENSITIFITAS
MENURUT WAKTU
A. Reaksi cepat

Tjd dlm hitungan detik,menghilang

dlm 2 jam.
Antigen yg diikat IgE pd permk sel
mast menginduksi penglepasan
mediator vasoaktif.
Manifestasi : anafilaksis sistemik a/
anafilaksis lokal spt pilek,bersin,
asma, urtikaria & eksim
B. Reaksi intermediat

Tjd bbrp jam & menghilang 24 jam

Pembentukan kompleks imun IgG & kerusakan
jar mell aktivasi komplemen & sel NKADCC
Manifestasi brp :
* rx tranfusi drh,eritroblastosis fetalis,AIAH
* rx arthus lokal & rx sistemik spt serum
sicknes,vaskulitis nekrotis,glomerulonefritis,
artritis reumatoid,LES

*NKADCC : Natural Killer Antibody Dependent Cell Cytotxicity

C. Reaksi lambat

Tjd stlh 48 jamakibat aktivasi sel Th

Pada DTH yg berperan adalah sitokin
yg dilepas sel T yg mengaktifkan
makrofag & menimbulkan kerusakan
jaringan
Contoh : dermatitis kontak, rx TB, rx
penolakan tandur
II.PEMBAGIAN REAKSI HIPERSENSITIFITAS
MENURUT MEKANISME

Reaksi hipersensitivitas oleh Robert Coombs

dan Philip HH Gell (1963) dibagi 4 tipe rx
berdasarkan kecepatan dan mekanisme
imun yang terjadi: Tipe I, II, III, IV.
Tahun 1995, Janeway dan Travers merevisi
tipe IV Gell dan Coombs menjadi IVa dan
IVb.
A.Rx Hipersensitivitas Gell dan Coombs
Tipe I
Urutan kejadian rx Tipe I :

1. Fase sensitisasi: wkt yg dibutuhkan u/

pembtkan IgE smp diikat oleh reseptor spesifik
(Fce-R) pd permukaan sel mast & basofil
2. Fase aktivasi: waktu yg diperlukan antara
pajanan ulang dg antigen spesifik & sel mast
melepas isinya yg berisi granul yg
menimbulkan reaksi
3. Fase efektor: waktu terjadi respons kompleks
(anafilaksis) sbg efek mediator yg dilepas sel
mast dg aktivitas farmakologik
B. Reaksi Hipersensitivitas Gell dan
Coombs Tipe II
Disebut juga sitotoksik atau sitolitik tjd
karena dibentuk antibodi jenis IgG atau
IgM
C. Reaksi Hipersensitivitas Gell dan
Coombs Tipe III
Disebut juga reaksi kompleks imun
tjd bila kompleks antigen-antibodi
ditemukan dalam sirkulasi, dinding
pembuluh darah dan jaringan
Mengaktifkan komplemenmelepas
anafilatoksin (C3a,C5a)memacu sel
masthistamin
Menimbulkan agregasi trombosit
membentuk mikrotrombi & melepas
amin vasoaktif
Mengaktifkan makrofag yg melepas IL-1
 Makrofag yg diaktifkan belum dapat menyingkirkan
kompleks imun sehingga makrofag dirangsang terus untuk
melepas bahan yg dapat merusak jaringan
1.Kompleks imun menetap
Normal kompleks imun dlm sirkulasi
diikat & diangkut eritrosit ke
hati,limpadimus nahkan oleh sel
fagosit mononuklear
Kompleks yg besar mudah
dimusnahkan,yg kecil & larut
sulitdpt lbh lama berada dlm
sirkulasi
Gangguan faktor fagosit salah satu
sebab kompleks sulit dimusnahkan
2.Kompleks imun mengendap di jaringan
Terjadi krn ukuran kompleks imun yg kecil
& permeabilitas vaskular meningkat
3.Bentuk reaksi : reaksi tipe III ada 2 bentuk
a.Reaksi arthus (btk lokal)
 Rx Arthus dpt tjd di dnding bronkus a/ alveol
& menimbulkan rx asma lambat yg tjd 7-8
jam stlh inhalasi antigenasma akibat kerja
Rx Arthus memerlukn antibodi & antigen
dlm jumlah besarantigen yg disuntikkan
akn membtk kompleks yg tdk larut & msk ke
dalam sirkulasi a/ mengendap pd dinding
pembuluh darah
Bila agregat mjd besar, komplemen ml
diaktifkan. C3a & C5a (anafilatoksin) yg
terbtk meningkatkan permeabilitas pemblh
darah & menjadi udem
 C3a & C5a berfungsi sbg faktor
kemotaktik
Netrofil & trombosit mulai dikerahkan di
tempat rxtimbul stasis & obstruksi
total aliran darah
Netrofil yg diaktifkan memakan
kompleks imun & bersama dg trombosit
yg digumpalkan melepas protease,
kolagenase & bhn vasoaktiftjd
perdarahan yg disertai nekrosis jaringn
setempat.
b.Reaksi serum sickness (bentuk
sistemik)
Kerusakan patologis pd infeksi
korinobak terium & klostridium
disebabkan eksotoksin yg dilepas
sedang kumannya sendiri tdk invasif
& tdk berarti
1-2 minggu stlh serum kuda
diberikan timbul panas &
gatal,bengkak,kemerahan, rasa skt di
sendi & KGB
4.Penyakit kompleks imun
Kompleks imun lbh mdh diendapkan
di tmpt dg tekanan drh yg meninggi
disertai putaran arus,mis:kapiler
glomerulus,bifur kasi pblh drh,pleksus
koroid & korpus silier mata
Pd LES,artritis reumatoid, sel plasma
dalam sinovium membtk anti-IgG (FR
berupa IgM) & menimbulkan
kompleks imun di sendi
D. Rx Hipersensitivitas Gell & Coombs Tipe
IV

Rx hipersensitivitas tipe IV telah dibagi dlm DTH

yg tjd melalui sel CD4+ & T cell mediated cytolysis
yg tjd melalui sel CD8+
1. Delayed Type
Hypersensitivity
Pd DTH, sel CD4+ Th1 mengaktifkan
makrofag yg berperan sbg sel efektor.
Pd DTH, kerusakan jaringan disebabkan
oleh produk makrofag yg diaktifkan
seperti enzim hidrolitik, oksigen reaktif
intermediat, oksida nitrat, sitokin
proinflamasi
DTH dpt jg tjd sbg respon thd bahan yg
tdk berbahaya dlm lingkungan seperti
nikel yg menimbulkan dermatitis kontak
Rx khas DTH mempunyai 2 fase yg dpt dibedakan
yaitu sensitasi & respon imun yg ditingkatkan
2. T cell mediated cytolysis
Kerusakan terjadi melalui sel CD8+/CTL/Tc
yg langsung membunuh sel sasaran.
Sel CD8+ yg spesifik untuk antigen
adalah sel autologus dpt membunuh sel
langsung
Peny autoimun yg tjd melalui mekanisme
seluler biasany ditemukan sel CD4+
maupun CD8+ spesifik untk self antigen
& kedua jenis sel tsb menimbulkan
kerusakan
TERIMA KASIH