Son bacilos anaerobios esporulados

Su habitad suelo y el tracto gastrointestinal

saprofitos inocuospatgenos
y humanos:

C. tetani Ttanos
C. botulinum, C.baritii, C.butyricum Botulismo
C. perfringens, C. novyi, C. septicum, C. histolyticum Mionecrosis o
gangrena gaseosa
C. difficile Diarrea y colitis asociadas a antibiticos
potentes exotoxinas
patogenidad
enzimas altamente destructivas

producen una gran infeccin y gran C. perfringens

intoxicacin
producen una mnima infeccin y una gran C. tetani
intoxicacin
no producen infeccin y una gran intoxicacin C. botulinum
 bacilos Gram positivos
, anaerobias y formadora de esporas
Cultivo: condiciones de anaerobiosis
extracto de levadura, sangre, hemina,
vitamina k

Forma de las colonias

C. perfringens colonias grandes, elevadas, con bordes
enteros
C. tetani colonias pequeas bordes en forma de red de
finos hilos

Bacilo no capsulado
Etiolog formador de esporas
anaerobio
a: Gram positivo
mvil
Patolog
Tetanolisina
a: Tetanoespasmina
hemolisina lbil
neurotxica termolbil
 acido gamma-
glicina
Fisiopatologa aminobutrico (GABA)

INHIB Protenas que regulan LIBERACI

Tetanoespasmina E ON
neurotransmisores
inhibidores

parlisis espsmica actividad sinptica

excitatoria
carente de regulacin

Signos y sntomas incubacin distancia de la herida primaria al SNC

Afectacin de los msculos maseteros
Ttanos generalizado Risa sardnica Contraccin de msculos faciales
ms frecuente
opisttonos espasmos persistentes de la espalda

Ttanos localizado afeccin de la musculatura del lugar de la

infeccin

Ttanos neonatal mun umbilical generalizarse

 Epidemiologia: suelo intestino de los animales
las heces
no hay vacunacin
en pases en vas de desarrollo
no es de forma rigurosa

ms de 1 milln de casos cada ao en mortalidad 30 y 50%

todo el mundo
la mitad en neonatos

Mtodos de diagnostico de laboratorio:

cuadro clnico y en antecedentes de heridas
puede ser aislado en cultivo anaerobio de los tejidos de la herida
contaminada
neutralizacin por la antitoxina especifica
desbridamiento de la herida elimina las bacterias
Tratamiento: Administracin de metronidazol
inmunoglobulina tetnica humana
Vacunacin pasiva con el toxoide tetnico

Prevencin y control:

vacunacin con una serie de 3 dosis de

toxoide tetnico
seguida de dosis de refuerzo cada 10 aos.
Etiologa: bacilo anaerobio flagelos peritricos
mvil Gram positivo

Patologa:
C. botulinum producen 7 neurotoxinas proteicas
A, B y Eresponsables de la enfermedad
fisiopatologa: muy rara vez
FyG
Va
sangu control gentico por fagos
nea
CyD
toxina inhibiendo la produccin de
terminaciones colinrgicas del SNP
acetilcolina
Va
linftic parlisis motora aguda
, flcida simtricadescendente M. esquelticos
a
fallo parasimptico

signos y sntomas
Intoxicacin alimentaria
mareo y debilidad 1 o 2 das
visin borrosa, pupilas fijas y dilatadas, estreimiento,
dolor abdominal
Debilidad bilateral descendente de los msculos
perifricos
muerte por parlisis respiratoria
 Botulismo del lactante C. botulinum que coloniza el aparato digestivo
nios entre 1 y 6 meses hasta

mortalidad baja 1-2 %.

estreimiento
llanto dbil
dificultad para moverse

Botulismo por las heridas toxinas de C. botulinum

en las heridas contaminadas

incubacin es ms larga

sntomas digestivos son menores

suelo, el agua y en el intestino de animales (peces)

Epidemiologia:
cepas de tipo A (mas toxico) principalmente en Amrica

tipo B ms frecuente en Europa

tipo E en lodos lacustres y marinos

aislamiento del microorganismo

Mtodos de diagnstico de Deteccin de act. toxina
laboratorio
muestras de heces
transmitida por alimento
 CLOSTRIDIUM
PERFRINGES
1. CARACTERISTICAS:

Es un bacilo GRAM positivo TOXINOTIP TOXINAS

rectangular de gran tamao O
No presenta motilidad
Forma esporas in vitro slo ALFA BET EPSILO IOTA
en medios de cultivo A N
especiales. TIPO A + - - -
Crece rpidamente en
medios ricos en TIPO B + + + -
carbohidratos .
Primera bacteria con mapa TIPO C + + -
genmico completo.
-
A travs de la
toxinotipificacin es posible TIPO D + - + +
su clasificacin.
Colonizar o enfermedad
2. VIRULENCIA:
A. LA ENTEROTOXINA
En su mayora: Tipo A.
Es la causante principal de la intoxicacin por alimentos.
Asocia con el 5- 15% de las enfermedades gastrointestinales humanas.
La enterotoxina tiene actividad letal, citotxica y enterotxica.
El mecanismo de accin de esta toxina:

Unin a un receptor celular proteico

Localizacin en un complejo de protenas

Formacin de poros en la membrana celular

Aumento de la permeabilidad Citotoxicidad.

El mecanismo de muerte celular es dependiente de la concentracin de toxina:

apoptosis (bajas concentraciones) y la necrosis (altas concentraciones.)
B. LA TOXINA ALFA
Es el principal factor de virulencia de la gangrena gaseosa en
humanos y animales.
Esta toxina tiene actividad enzimtica, tanto de fosfolipasa como
de esfingomielinasa y, adems, es hemoltica y dermonecrtica.

La hidrlisis de fosfolpidos

Acumulacin de diacilglicerol

va del cido araquidnico.

Produccin de tromboxano A2.

C. LA TOXINA BETA

Es muy sensible a la
degradacin por
tripsina.
El resultado de la
infeccin es una
enterotoxemia
acompaada de
enteritis, hemorragia
profusa y ulceracin
del intestino delgado.
Progresar a
enterocolitis
necrtica.
D. LA TOXINA PSILON
Es la toxina clostridial ms potente luego de las
neurotoxinas tetnica y botulnica.
Es producida y secretada como una prototoxina y
activada por la tripsina.

La accin citotxica se relaciona con la formacin

de un complejo de membrana que causa prdida
de potasio con entrada de sodio y cloruro; esto da
como resultado una prdida de la viabilidad
celular.

Una baja concentracin puede detener la divisin

celular .

La principal actividad biolgica es la generacin

de edema, es dermonecrtica, y no hemoltica.
Es capaz de pasar la barrera hematoenceflica.
E. LA TOXINA IOTA
IA
Fragmento
Remocin
propeptdico
proteoltica

IB

Es dermonecrtica, citotxica,
enterotxica e induce dao
histopatolgico intestinal.
A. Intoxicacin alimentaria

Causas: Carne, los productos crnicos y las aves.

Fisiopatologa: La citotoxina se une a un receptor del
borde en cepillo del intestino delgado e induce una
alteracin de la permeabilidad dependiente del ion
calcio, con la consiguiente prdida de iones.

Signos y sntomas: Aparecen de 8 a 24 h despus del

consumo de alimentos contaminados. Presentan:
epigastralgia, nusea y diarrea acuosa que a menudo
dura entre 12 y 24 h. Son infrecuentes la fiebre y el
vmito.

Diagnostico: La ribotipificacin y la electroforesis para

detectar la citotoxina fecal.

B. Enteritis necrosante

Provocada por la toxina beta

de las cepas de tipo C.

Causas: Tras la ingestin de

una comida rica en protenas
y en inhibidores de la
tripsina, afectando la
actividad proteoltica
intestinal.

Signos y sntomas: Dolor

abdominal agudo, diarrea
sanguinolenta, vmito,
perforacin pared abd que
causa peritonitis y shock.

Proceso ulcerativo agudo,

donde la mucosa se
desprende de la submucosa
y se forman grandes zonas
descarnadas.
C. Mionecrosis por
clostridios
(gangrena gaseosa)

Se produce por herida

contaminado por clostridios.
El perodo de incubacin: menor de
tres das.

Causas: Son los traumatismos, y

laceraciones del msculo profundo.

Signos y sntomas: Comienza con

la aparicin de dolor en la regin
de la herida.

Continua con tumefaccin y edema

locales, acompaados de un
exudado fino y a menudo
hemorrgico.
Los sntomas avanzan pronto:
aumenta el grado de tumefaccin,
edema y toxemia y aparece un
exudado seroso profuso.
El gas aparece en los ltimos
estadios.
 DIAGNSTICO

Cultivos positivos en
condiones anaerobias.
Frotis de exudados de las
heridas, legrados uterinos
o exudados cervicales.
Biopsia muscular por
congelacin.
Se observan anemia
hemoltica junto con
hemoglobinemia,
hemoglobinuria y
concentracin srica alta
de bilirrubina.
Se han descrito, aumento
de la fragilidad osmtica y
mecnica de los
eritrocitos.
 TRATAMIENTO

Las heridas traumticas requieren

desbridacin.
Bencilpenicilina (20 millones de U/da
en los adultos).
Clindamicina
PREVENCION
- Tratamiento oportuno de heridas.
- Educacin sanitaria: consumo
alimentos(alimentos cocidos,
evitando los vegetales crudos, etc)
 CLOSTRIDIUM DIFFICILE

1. CARACTERISTICAS:

El Clostridium difficile, es un
bacilo GRAM positivo que
sintetizan 2 toxinas:

Enterotoxina(toxina A): es
una sustancia
quimiotactica para
neutrofilos, provocando el
ingreso de
polimorfonucleares al ileon
con liberacin de citocinas.
Citotoxina (toxina B): se
encarga de la
despolimerizacin de la
actina.
 ENFERMEDAD POR
CLOSTRIDIUM DIFFICILE

Es una infeccin peculiar del colon que aparece con el uso

de antimicrobianos
Produce una enfermedad diarreica de origen nosocomial,
siendo consecuencia de la ingestin de esporas de C.
difficile que vegetan, se multiplican y secretan toxinas que
causan diarrea y colitis seudomembranosa
(pseudomembranous colitis, PMC).

A. Causas y aspectos epidemiolgicos

Estn dispersas ampliamente en la naturaleza, en particular

en el entorno de hospitales e instituciones de cuidados a
largo plazo.
La clindamicina, la ampicilina y las cefalosporinas son los
antibiticos vinculados con la enfermedad;
Las esporas del microorganismo se identifican en superficies
ambientales y en las manos del personal hospitalario.
B. Aspectos patolgicos y
patognicos
C. Manifestaciones clnicas

La diarrea es el signo ms frecuente.

Las heces casi nunca muestran sangre
manifiesta, y su consistencia va de
blanda hasta acuosa o mucosa, con un
olor caracterstico.
Fiebre en 28% de los casos, dolor
abdominal en 22% y leucocitosis en 50%.
La diarrea por C. difficile reaparece
despus del tratamiento en 20% de los
casos, en promedio.