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ALTERACIONES DE LA CONCIENCIA

DRA. MARIA BEATRIZ RODRIGUEZ GONZALEZ R2 MF


DR. CANT
Sueo
profundo
(griego)
Emergencia
neurolgica
Estado clnico caracterizado por inconciencia y
falta de respuesta a estmulos externos o
necesidades internas con retencin variable
de funciones vegetativas y reflejas.

Se afecta el estado de vigilia, la conciencia de


si mismo, el razonamiento, la integracin de
la relacin espacial y las emociones.
Tamao
Pupilar
Normal
2 - 4 mm

miosis
midriasis
Si est conservada indica que el nervio
ptico,el oculomotor y el tegmento
mesenceflico estn intactos.
Buena respuesta sugiere coma
metablico
Las lesiones del diencfalo de tipo
hipotalmicas lesionan las fibras
descendentes simpticas con sindrome
de Horner ( constriccin pupilar
ipsilateral o bilateral, ptosis y anhidrosis)
suele ser el primer signo de herniacin.
Las lesiones del mesencefalo a nivel
tectal pretectal alteran la respuesta
luminosa y respetan la acomodacin.

Las lesiones del ncleo del nervio a


nivel mesenceflico producen pupilas
intermedias fijas con respeto a la
acomodacin con lesion simptica y
parasimptica que da pupilas
irregulares.
En las lesiones pontinas se producen
pupilas en punta de alfiler que
reaccionan a la luz

Las drogas alteran la pupila:


Midriasis
Pupilas poco reactivas
Pupilas fijas y dilatadas
Pupilas miticas con buena respuesta a
la luz
Cheyne
Stokes

Hiperventilacin neurgena
central

Apnestic
a

Gasping-boqueo-en
salvas

Atxica de
Biot
Cheyne-stokes
Neurgena central
Apnusica
En bloques
Atxica

No tienen valor diagnstico o


pronstico
Fases de taquipnea que alternan con apnea, el
paciente suele presentar hipocapnia.
La causa ms frecuente es patologa
cardiopulmonar con retardo en oxigenacin
cerebral.
En raras ocasiones lesin cerebral difusa,
encefalopata hipertensiva, herniacin
temprana.
Rpida y profunda en forma sostenida.
Refleja lesiones del tegmento mesenceflico.
Para su diagnstico se requiere presin parcial
de O2 normal y persistencia durante el
sueo.
Detencin prolongada del esfuerzo
respiratorio inspiratorio o espiratorio para
luego reanudar la respiracin.
Refleja dao de la porcin medial del puente.
Tambin en lesin vascular, meningitis,
trombosis basilar y anoxia difusa.
Intervalos de respiracin rpida que alternan
con respiracin normal.
Generalmente en lesiones protuberanciales.
No tiene valor pronstico.
Respiracin errtica sin ningn tipo de
periodicidad.
Posible lesin de centros medulares.
Raro de ver, los pacientes suelen estar
ventilados.
Trigmino:
Si parpadea frente a estmulo luminoso o
sonoro indica que la formacin reticular del
puente est intacta. La ausencia de
parpadeo unilateral sugiere afectacin del
facial.
La ausencia de reflejo corneano unilateral
puede indicar lesin del puente.
Un reflejo meseterino exagerado sugiere
encefalopata metablica o lesin
corticobulbar difusa.
Facial :

Se observa si el aire escapa por la


comisura labial.
Frente al estmulo doloroso contraccin
asimtrica.
Las lesiones supranucleares producen
debilidad de la cara que respeta la
frente.
Funcin bulbar :

Se evala
examinando el reflejo
farngeo, nauseoso y
tusgeno.

Puede movilizarse el
tubo endotraqueal.
Glasgow

Respuesta a la voz

Estmulo tctil

Respuesta al dolor
El nivel de conciencia tiene importancia
pronostica
Apertura Mejor respuesta verbal Mejor Respuesta Motora
ocular
Espontanea 4 Orientada 5 Obedece rdenes 6

Al hablarle 3 Confusa 4 Localiza el dolor 5

Al dolor 2 Palabras inapropiadas 3 Retira ante el dolor 4

Ninguna 1 Sonidos incomprensibles 2 Flexora ante el dolor 3

Ninguna 1 Extensora ante el dolor 2

Minimo total :3 Mximo total 15 Ninguna 1


Puntaje de 6-8 en pacientes
en coma:
47 % persiste en coma a las 2
semanas
Puntaje de 3-5 en pacientes o muere
en coma:
85% persiste en coma a las 2
semanas
o muere
Los afsicos puntean mal sin
estar tan graves
NO TRAUMATICO
4 % de las admisiones a UCI
edad promedio 67 aos TRAUMATICO
ambos sexos por igual edad promedio 33 aos
mortalidad > 50% mas frecuente
masculino
en sexo

40% por intoxicaciones mortalidad > 50%


exgenas (frmacos 27 %
mortalidad)
25 % encefalopata hipxica
(mortalidad 79%)
20% enfermedad
cerebrovascular
15% enfermedades
Hipoglucemia - Hiperglucemia
Hiponatremia- Hipernatremia
Narcosis por CO2
Encefalopata heptica
Encefalopata urmica - insuficiencia renal
Enfermedad de Addison (insuficiencia
suprarrenal)
Hipotiroidismo (coma mixedematoso)
Hipertiroidismo (crisis tirotxica-
tormenta tiroidea)
Hipopituitarismo (hipoglucemia)
Convulsions

Disfuncin neurolgica
difusa
Convulsiones y estado
epilptico
Hipotermia
Intoxicaciones exgenas
Migraa vertebrobasilar Causas
psicgenas
Conversin
histrica
Lesiones estructurales Unilaterales
del Cerebro
hematoma intraparenquimatoso
infarto cerebral masivo
contusin hemorrgica
absceso cerebral
neoplasias
Lesiones Estructurales Bilaterales
del Cerebro
Traumatismo penetrante
Infartos cerebrales- bitalmicos
Edema cerebral
Encefalopata anxica
Encefalitis aguda diseminada
Trombosis venosa con infartos o
hemorragias mltiples
Lesiones Estructurales del
Cerebelo
infarto o hemorragia con efecto de
masa
absceso cerebeloso
neoplasias
Lesiones Estructurales del Tronco
Encefalico
hemorragia pontina
trombosis de la arteria basilar
encefalitis del tronco
mielinolisis pontina
encefalopata de Wernicke (alcoholismo -
avitaminosis B)
neoplasias
Movimientos y reflejos
simtricos

Reflejos pupilares
intactos con pupilas
miticas y reactivas

Movimientos
extraoculares simtricos
El coma por lesiones
hemisfericas o masas
supratentoriales ocurre con:

Hemiparesia progresiva

Asimetra del tono muscular y
los reflejos

Alteracin de la mirada
conjugada hacia el lado de la
lesin
En caso de lesin de
grandes masas con
presin intracraneal
elevada los signos de
lateralizacin pueden
estar ausentes

Reflejo de Cushing:
Hipertensin y Bradicardia
Las lesiones expansivas de la fosa
posterior o infratentoriales pueden
causar:

Coma abrupto
Posicin de extensin
Prdida de los reflejos pupilares
Prdida de los movimientos
extraoculares
Hemorragia pontina con pupilas
en punta de aguja
La oclusin vertebro-basilar por
trombosis o embolia puede causar
estado de coma al afectar sistema de
activacin reticular

Puede haber dficit de nervios


craneales y hemiparesia o
paraparesia

Sndrome de encerramiento o muerte


(en casos graves)
Coma psicognico o
pseudocoma

La carencia de datos
consistentes en el
examen neurolgico
proporcionan evidencias
de falta de receptividad
fingida o no fisiolgica
Depende de una historia clnica adecuada y un
examen fsico cuidadoso
Identificacin de causas tratables es el
principal objetivo.
La frecuencia de inicio del coma sugiere la
etiologa
Inicio abrupto se debe a TCE, EVC, CC o
patologa cardiaca
Inicio gradual relacionado con tumor
enceflico, Hematoma subdural o causas
metablicas
El examen fsico del paciente
comatoso puede ser difcil y poco
gratificante

Vigilancia estrecha de signos


vitales y saturacin de oxgeno.

El examen general puede revelar


signos de traumatismo, se
pueden descubrir toxidromos-
Debido a las condiciones del paciente el
examen debe enfocarse en:
1. reflejos pupilares
2. reflejos corneales
3. reflejos oculovestibulares
4. tono muscular
5. reflejos de los tendones profundos.

Cuando hay asimetra


Lesin focal
Los datos de decorticacin o decerebracin
son inespecficos pero indican disfuncin
profunda del SNC
En cuanto a paraclnicos se deber determinar
glucosa en suero y la valoracin en busca de
hipoxia
TAC ya que se descubren hemorragias
agudas, lesiones en masa y desviaciones de la
lnea media
Coma psicgeno

Sndrome de enclaustramiento

Mutismo acintico

Estado catatnico.
Exmen neurolgico normal

EEG normal
Puede despertar solo
Ciclos de sueo- vigilia
conservados
Actividad voluntaria muy
pobre
Movimientos sin propsito
Experiencias de
sufrimiento
Flaccidez
Consciente y alerta
Puede despertar solo
Ciclos de sueo- vigilia
conservados
Comunicacin en clave morse
Lesiones
Actividad voluntaria pobre (pontinas ventrales)
Movimientos sin propsito trombosis de la arteria
Tiene experiencias de basilar
sufrimiento
Es el nico que tiene evidencia clase I para
tratamiento: Hipotermia moderada.
Estudios controlados muestran sobrevida
libre de secuelas de 49% grupo hipotermico
contra 26% normotrmico.
El Hypothermia after cardiac Arrest Study
Group mostr 55% contra 39%.
El Oddo et al. 55% contra 25%.
Hipotermia de 33 dentro de las 2 hs
posteriores a recuperacin de pulso y
presin.
Complejo sindromtico psiquitrico orgnico
Inmvil o agitado
Rigidez crea
Posiciones antifisiolgicas
Ojos abiertos
EEG ritmos rpidos.
Estabilizacin de vas areas, respiracin y
circulacin

En caso de PIC elevada el paciente con sonda


puede recibir hiperventilacin a una PaCO2 de
30mmHg
Debe recurrirse a parlisis qumica y sedacin
para reducir la elevacin intracraneal
ocasionado por movimiento o agitacin como:

Manitol: 0.5 1.0 mg/kg disminuye volumen


intravascular y lquido del cerebro
Esteroides como dexametasona: reduce el
edema cerebral en horas
1.- Historia
2- Valoracin Inicial
Establecer falta de respuesta (Glasgow)
ABC
Complementacin de oxgeno
Acceso Intravenoso
Vigilancia Cardiaca
Vigilancia con oximetra de pulso
Tiamina 100mgs IV
Dextrosa al 50% 50cc
Naloxona 2mg IV
3.- Valoracin Secundaria
a) Signos Vitales completos
b) Examen neurolgico
i. Patrn respiratorio
ii. Observacin de la postura y los movimientos
iii. Respuesta a la estimulacin verbal y motora
iv. Examen de los nervios craneales
v. Reflejos
vi. Asignacin al sistema de evaluacin
c) Otras forma de vigilancia: Gasometras
y vigilancia electrocardiogrfica.

Evaluacin de Laboratorio
1. BHC, Gasometras, QS
2. Carboxihemoglobina, seleccin
toxicolgica, heptica, LCR, tiroides,
cortisol
Evaluacin radiolgica
1.Columna cervical, radiografa de torax y TAC
craneal

Tratamiento especfico si es posible en


urgencias

Tratamiento no especfico en casos


seleccionados: agentes osmticos, diurticos de
asa, esteroides, hiperventilacin, posicin
ceflica
Todo paciente con GS menor a 8 debe
intubarse y ventilarse.

El objetivo es la normoxmia y
normocpnia.
No practicar hiperventilacin profilctica
ya que puede producir isquemia cerebral.

Sueros glucosados solo si se constata


hipoglucemia

Si existe hipotensin que no responda a los


cristaloides, administrar vasopresores ya
que la hipoperfusin puede agravar la
lesin primaria.
La tiamina intravenosa se utiliza cuando existe
antecedente de etilismo, desnutricin, dialisis
renal o causa incierta.

La infusin de tiamina debe siempre preceder al


uso de la dextrosa ya que de lo contrario puede
desencadenar encefalopatia de Wernickel.

Controlar convulsiones con diazepam seguidas


de fenitona o barbitricos.

Monitoreo EEG el paciente puede estar en status


no convulsivo.