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PARATIROIDES
Generalidades
 Origen embriologico.

 Localizacion.

 Secreción de hormona
paratiroidea.

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Paratiroides

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Hormona paratiroides.
 Activación de a los osteoclastos, con la consiguiente
movilización de calcio.

 Resorción de calcio en túbulo renal. Calcio libre.

 Conversión de la vitamina D – dihidroxi en los riñones.

 Excreción de fosfato en por la orina y disminución sérica.

 Absorción gastrointestinal de calcio.


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HIPERPARATIROIDISMO
PRIMARIO
 >50 años.
 Antecedente de radiación.

 CAUSAS:
– Adenoma: 75-80%.
– Hiperplasia primaria (difusa o nodular): 10-15%.
– Carcinoma de paratiroides: <5%.

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Hiperparatiroidismo primario
 NEM -1 11q 13. hiperplasia y adenomas

 NEM -2 mutación en el tirosin cinasa 10q

 Hipercalcemia o hipocalciurica familiar (HHF)


autosómico dominante, aumento de la función
paratiroidea por disminución de la sensibilidad al
calcio. Mutación en el receptor del calcio
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HIPERPARATIROIDISMO
PRIMARIO
 Adenoma  PRAD1 (Ciclina 1).
 NEM 1  Gen supresor 11q13.

 Evolución clínica:
• Asintomático.
• Sintomático.

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Adenoma

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Paratiroides

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Hiperplasia paratiroides

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Hiperplasia paratiroides

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HIPERPARATIROIDISMO
PRIMARIO
 Dolor óseo:  Molestias abdominales:
– Osteoporosis. – Estreñimiento.
– Osteítis fibrosa quística. – Náuseas.
– Úlcera péptica.
 Cálculos renales: – Pancreatitis.
– Poliuria. – Cálculos biliares.
– Polidipsia.
– IRC.  Alteraciones psíquicas:
– Depresión.
 Manifestaciones cardiacas: – Letargia.
– Calcificaciones valvulares. – Convulsiones.

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Osteítis fibrosa quística

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HIPERPARATIROIDISMO
SECUNDARIO
 Trastorno que produzca hipocalcemia
sérica.
 Insuficiencia renal.
 Otras : ingestión insuficiente, esteatorrea,
deficit de vit. D.
 Insuficiencia renal  hiperfosfatemia
 Hipercalcemia sérica 
hiperparatiroidismo.

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Hipercalcemia :

 Metastásis óseas y liberación local de


citocinas.

 Liberación de proteínas relacionadas con la


PTH (PTHrP).

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Manifestaciones clínicas:

 Manifestaciones de la insuficiencia renal


crónica.
 Alteraciones de los huesos (osteodistrofia
renal)
 Cambios por exceso de PTH menos intensos
que el 1º .
 Calcificaciones vasculares  lesiones
isquemicas en la piel calcifilaxia.
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HIPOPARATIROIDISMO
 Iatrogénicamente.
 Ausencia congénita. (Sx. de Di George)
 Atrofia primaria idiopática.
Autoinmunitaria 60 % anticuerpos vs.
Receptor sensible al calcio.
 Hipoparatiroidismo familiar, candidiasis
mucocutáneo crónica, insuficiencia
suprarrenal 1ª

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GLANDULA SUPRARRENAL
GLANDULA
SUPRARRENAL

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Histología

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Histología normal:
Síntesis: Hormona: Síndrome:
Zona Mineralocorticoides Aldosterona Hiperaldosteronismo
Glomerular

Zona Glucocorticoides Cortisol Cushing


Fascicular

Sx.
Zona Esteroides sexuales Estrógenos Adrenogenitales y
Reticular Androgenos virilizantes

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Síndrome de Cushing
Patogenia:
- Administración de glucocorticoides exógenos.
- Enfermedad hipotalámico – hipofisiaria.
- Hipersecreción de cortisol por un adenoma, un
carcinoma o una hiperplasia nodular
suprarrenal.
- Secreción de ACTH ectópica por una
neoplasia no endocrina.

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Adenoma suprarrenal

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Evolución clínica:
 Obesidad  Intolerancia a la glucosa/
diabetes.
 Cara de luna llena
 Osteoporosis.
 Debilidad y tendencia a la
fatiga  Alteraciones neuropsiquiatricas

 Hirsutismo.  Alteraciones menstruales.

 Hipertensión.  Estrías cutáneas (lateral e


inferior del abdomen)
 Plétora hematomas

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Tratamiento :

 Síndrome hipofisiario : dosis altas de


dexametasona.

 Secreción ectópica: no responde a ninguna


dosis.

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Hiperaldosteronismo primario
Síndrome de Conn

 Retención de Na. y excreción de K


 Hipertensión e hipopotasemia.
 Inhibición del sistema renina– angiotensina y
renina plasmática.
 Adenoma 80 % , hiperplasia primaria.
 Frecuente en adultos de edad media.
 Relación varón : mujer, 2:1

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Hiperaldosteronismo
secundario.
 Activación del sistema renina – angiotensina.

 Insuficiencia cardiaca.

 Disminución de la perfusión renal (nefrosclerosis


arteriolar, estenosis de la arteria renal)

 Hipoalbuminemia y embarazo ( aumento del


sustrato de renina plasmática por los estrógenos)

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Morfologia:
Adenomas:
 Casi siempre solitarios, pequeños.
 <2 cm de diámetro. Encapsulados y más frecuentes
en el lado izquierdo.
 > mujeres. Decenios cuarto y quinto de la vida.

Hiperplasia idiopatica bilateral:


 Difusa

Hiperaldosteronismo que responde a los


glucocorticoides.
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Evolución clínica:

 Hipertensión e hipopotasemia.
 Renina sérica baja.
 Manifestaciones neuromusculares, debilidad,
parestesias, trastornos visuales y tetania
franca.
 Retención de Na  elevación del Na orgánico
total.
 Sobrecarga de trabajo al corazón.

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Síndrome adrenogenitales
 Trastornos gonadales primarios o alteraciones de
suprarrenales.
 Neoplasias corticosuprarrenales  Ca
 Hiperplasia suprarrenal congénita
- Autosómica recesiva.
- Ausencia de una enzima.
- Desviación de la esteroidogénesis
> prod. de andrógenos.
- HSC aumento de ACTH.
- Pérdida de sal.

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Déficit de 21- hidroxilasa

 Hiperplasia suprarrenal congénita.


Progesterona  11- desoxicorticosterona
1).- Adrenogenitalismo con pérdida de sal.
2).- adrenogenitalismo con virilización
simple.
3).- Adrenogenitalismo no clásico.

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INSUFICIENCIA
SUPRARRENAL
 Disminución de la estimulación de las
suprarrenales por déficit de ACTH
1.- Insuficiencia corticosuprarrenal aguda
primaria.
2.- Insuficiencia corticosuprarrenal crónica
primaria(enf. De Addison)
3.- Insuficiencia corticosuprarrenal secundaria

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INSUFICIENCIA
CORTICOSUPRARRENAL
AGUDA PRIMARIA
 Glándulas incapaces de responder a demandas
(estrés).
 Suspensión abrupta de corticoides exógenos.
 Hemorragia suprarrenal masiva.
- R.N. parto prolongado y dificil,
anoxia.
- Pacientes anticoagulados.
- Coagulación intravascular diseminado.

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INSUFICIENCIA
CORTICOSUPRARRENAL
 INSUFICIA PRIMARIA  INSUFICIENCIA SECUNDARIA
- Pérdida de la corteza - Enfermedad hipotálamo-hipofisiaria.
- Idiopática. - Neoplasias, inflamación
- Infecciones (sarcoidosis, tb, piogenos, hongos)
- SIDA gérmenes oportunistas. - Supresión hipotálamo-hipofisiaria
- Sx de Waterhouse- Friderchsen. - Administración prolongada de
- Amiloidosis esteroides.
- Neoplasias secretoras de esteroides.
- Sarcoidosis,hemocromatosis
- Carcinomas metástasicos.
- Inhibición farmacológica

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Amiloidosis

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SINDROME DE
WATERHOUSE- FRIDERICHSEN
 Infección bacteriana fulminante.
 Neisseria Meningitidis.
 Pseudomona, Neumococos, H. influenzae o
estafilococos.
 Hipotensión  shock
 Insuficiencia corticosuprarrenal  2ª a
hemorragia.
 Niños .
 Vasculitis por endotoxinas.
 Sacos de sangre.

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Sx. Waterhouse Friederichsen

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Sx. Waterhouse-Friederichsen

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MÉDULA

 Células de la cresta neural. (cromafines)


 Donde se sintetizan catecolaminas.
 > Neoplasias.
• feocromocitoma,
• Neuroblastoma

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FEOCROMOCITOMA.

 Liberan catecolaminas y péptidos.


 Hipertensión  mortal.
 Puede asociarse al síndrome de Cushing
 85% se originan en médula suprarrenal,
resto paraganglionares, extrasuprarrenal.
 90% esporádicos. Y resto familiares.
 Adultos. Niños.

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FEOCROMOCITOMA.

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