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Generalidades
 rigen embriologico.

 Localizacion.

 ecreción de hormona
paratiroidea.

2
aratiroides

a
ormona paratiroides.

 ctivación de a los osteoclastos, con la consiguiente


movilización de calcio.

 esorción de calcio en túbulo renal. Calcio libre.

 Conversión de la vitamina  ± dihidroxi en los riñones.

 xcreción de fosfato en por la orina y disminución sérica.

 bsorción gastrointestinal de calcio.


!
j
   
 

j años.
 ntecedente de radiación.

 C 
± denoma 7j .
± iperplasia primaria (difusa o nodular)  j.
± Carcinoma de paratiroides <j.

þ
iperparatiroidismo primario
 N   a. hiperplasia y adenomas

 N 2 mutación en el tirosin cinasa 

 ipercalcemia o hipocalciurica familiar ( )


autosómico dominante, aumento de la función
paratiroidea por disminución de la sensibilidad al
calcio. utación en el receptor del calcio
7
   
 
 denoma  (Ciclina ).
 N  Gen supresor  a.

 volución clínica
 sintomático.
 intomático.


denoma

Ä
aratiroides


iperplasia paratiroides


iperplasia paratiroides

2
   
 
 olor óseo  olestias abdominales
± steoporosis. ± streñimiento.
± steítis fibrosa uística. ± Náuseas.
± Úlcera péptica.
 Cálculos renales ± ancreatitis.
± oliuria. ± Cálculos biliares.
± olidipsia.
± C.  lteraciones psí uicas
± epresión.
 anifestaciones ± Letargia.
cardiacas ± Convulsiones.
± Calcificaciones valvulares.

a
steítis fibrosa uística

!
   
C N
 rastorno ue produzca hipocalcemia
sérica.
 nsuficiencia renal.
 tras ingestión insuficiente, esteatorrea,
deficit de vit. .
 nsuficiencia renal hiperfosfatemia
 ipercalcemia sérica hiperparatiroidismo.

j
ipercalcemia

 etastásis óseas y liberación local de


citocinas.

 Liberación de proteínas relacionadas con la


6 6 6


anifestaciones clínicas

 anifestaciones de la insuficiencia renal


crónica.
 lteraciones de los huesos (osteodistrofia
renal)
 Cambios por exceso de  menos intensos
ue el  .
 Calcificaciones vasculares lesiones
is uemicas en la piel 2 2  

7
   

 atrogénicamente.
 usencia congénita. (x. de i George)
 trofia primaria idiopática. utoinmunitaria
þ  anticuerpos vs. eceptor sensible al
calcio.
   
 
  candidiasis
mucocutáneo crónica, insuficiencia
suprarrenal 



GLN L  NL
GLN L
 NL

2
istología

2
istología normal
Ê  
  Ê  

ona ineralocorticoides ldosterona iperaldosteronismo
Glomerular

ona Glucocorticoides Cortisol Cushing


ascicular

x.
ona steroides sexuales strógenos drenogenitales y
eticular ndrogenos virilizantes

22
índrome de Cushing
atogenia
 dministración de glucocorticoides exógenos.
 nfermedad hipotalámico ± hipofisiaria.
 ipersecreción de cortisol por un adenoma, un
carcinoma o una hiperplasia nodular
suprarrenal.
 ecreción de C ectópica por una
neoplasia no endocrina.

2a
denoma suprarrenal

2!
2j
volución clínica
 besidad  ntolerancia a la glucosa/
diabetes.
 Cara de luna llena
 steoporosis.
 ebilidad y tendencia a la
fatiga  lteraciones neuropsi uiatricas

 irsutismo.  lteraciones menstruales.

 ipertensión.  strías cutáneas (lateral e


inferior del abdomen)
 létora hematomas


ratamiento

 índrome hipofisiario dosis altas de


dexametasona.

 ecreción ectópica no responde a ninguna


dosis.

27
iperaldosteronismo primario
índrome de Conn

 etención de Na. y excreción de K


 ipertensión e hipopotasemia.
 nhibición del sistema renina± angiotensina y
renina plasmática.
 denoma   , hiperplasia primaria.
 recuente en adultos de edad media.
 elación varón mujer, 2 

2
iperaldosteronismo
secundario.
 ctivación del sistema renina ± angiotensina.

 nsuficiencia cardiaca.

 isminución de la perfusión renal (nefrosclerosis


arteriolar, estenosis de la arteria renal)

 ipoalbuminemia y embarazo ( aumento del


sustrato de renina plasmática por los estrógenos)


orfologia
denomas
 Casi siempre solitarios, pe ueños.
 <2 cm de diámetro. ncapsulados y más frecuentes
en el lado iz uierdo.

mujeres. ecenios cuarto y uinto de la vida.

iperplasia idiopatica bilateral


 ifusa

iperaldosteronismo ue responde a los


glucocorticoides.

a
volución clínica

 ipertensión e hipopotasemia.
 enina sérica baja.
 anifestaciones neuromusculares, debilidad,
parestesias, trastornos visuales y tetania franca.
 etención de Na elevación del Na orgánico
total.
 obrecarga de trabajo al corazón.

a
índrome adrenogenitales
 rastornos gonadales primarios o alteraciones de
suprarrenales.
 Neoplasias corticosuprarrenales Ca
 iperplasia suprarrenal congénita
 utosómica recesiva.
 usencia de una enzima.
 esviación de la esteroidogénesis

prod. de andrógenos.
 C aumento de C .
 érdida de sal.

a2
éficit de 2 hidroxilasa

 iperplasia suprarrenal congénita.


rogesterona  desoxicorticosterona
). drenogenitalismo con pérdida de sal.
2). adrenogenitalismo con virilización
simple.
a). drenogenitalismo no clásico.

aa
N CNC
 NL
 isminución de la estimulación de las
suprarrenales por déficit de C
. nsuficiencia corticosuprarrenal aguda
primaria.
2. nsuficiencia corticosuprarrenal crónica
primaria(enf. e ddison)
a. nsuficiencia corticosuprarrenal secundaria

a!
N CNC
CC NL
G   
 Glándulas incapaces de responder a demandas
(estrés).
 uspensión abrupta de corticoides exógenos.
 emorragia suprarrenal masiva.
 .N. parto prolongado y dificil,
anoxia.
 acientes anticoagulados.
 Coagulación intravascular diseminado.

aj
N CNC
CC NL
 N C    N CNC C N
 érdida de la corteza  nfermedad hipotálamohipofisiaria.
 diopática.  Neoplasias, inflamación (sarcoidosis,
 nfecciones tb, piogenos, hongos)
  gérmenes oportunistas.  upresión hipotálamohipofisiaria
 x de Waterhouse riderchsen.  dministración prolongada de
 miloidosis esteroides.
 arcoidosis,hemocromatosis  Neoplasias secretoras de esteroides.
 Carcinomas metástasicos.
 nhibición farmacológica


miloidosis

a7
N  
W   C N
 nfección bacteriana fulminante.
 Neisseria eningitidis.
 seudomona, Neumococos, . influenzae o
estafilococos.
 ipotensión shock
 nsuficiencia corticosuprarrenal 2 a hemorragia.
 Niños .
 Vasculitis por endotoxinas.
 acos de sangre.

a
x. Waterhouse riederichsen


x. Waterhouseriederichsen

!
 L

 Células de la cresta neural. (cromafines)


 onde se sintetizan catecolaminas.

Neoplasias.
 feocromocitoma,
 Neuroblastoma

!
C C .

 Liberan catecolaminas y péptidos.


 ipertensión mortal.
 uede asociarse al síndrome de Cushing
 j se originan en médula suprarrenal,
resto paraganglionares, extrasuprarrenal.
 Ä  esporádicos. Y resto familiares.
 dultos. Niños.

!2
C C .

!a