BACTERIOLOGA MDICA

Estudia a las bacterias patgenas para el hombre

Cocos, bacilos, espirilos de importancia mdica
Morfologa, fisiologa, estructura antignica, factores de
virulencia y su accin
Patognesis y la respuesta inmune del husped a la
infeccin bacteriana
Epidemiologa
Cuadros clnicos
Diagnstico de laboratorio y tratamiento de eleccin
Prevencin y control

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 Familia Micrococacea

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 Cocos Gram positivos.

Familia Micrococcaceae. Cocos Gram positivos

Agrupacin en racimos, esfricos
Catalasa positivos, crecen mejor en un medio
de cultivo con NaCl al 10 %
Son mesfilos crecen entre 18 a 40 Grados
Miden entre 0.5 a 1.0 micras
Son inmviles, aerobios o anaerobios
facultativos, no esporulados

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 Staphylococcus
El gnero ms importante en medicina es:
Staphylococcus
En piel y mucosas del ser humano
Las enfermedades en el hombre van desde
infecciones en la piel hasta enfermedades
sistmicas graves.
El principal patgeno es S. aureus. Colonias
doradas en agar S110, y es el nico que produce la
enzima coagulasa, siendo su principal factor de
virulencia

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 Morfologa

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 Colonias Bacterianas

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 Staphylococcus

Principal gnero de importancia mdica

S. aureus. Infeccin en la piel es el furnculo.
Por toxinas: SPEE, IMPTIGO AMPOLLOSO,
SST, Intoxicacin alimenticia. Infecciones
cutneas, foliculitis, carbunco, infecciones de
heridas. Infecciones sistmicas, Bacteremia y
endocarditis, neumona y empiema,
osteomielitis y artritis sptica
S. epidermidis: Endocarditis
S. saprophyticus: infecciones del tracto urinario

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 Staphylococcus
Micrococcus luteus y M. lylae
Se encuentran en la
naturaleza
Colonizan la piel del hombre
Infecciones oportunistas
Aerobio estricto lo que lo
diferencia de S. aureus.
Su identificacin en muestras
clnicas no tienen significado
clnico
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Stomatococcus mucilaginosus
Habitat. Orofaringe y tracto
respiratorio superior
Cpsula mucoide , que le permite
fijarse a las clulas del husped y
catteres, vlvulas y articulaciones
protsicas
Infecciones oportunistas,
endocarditis, septicemia e infecciones
relacionadas con los catteres en
pacientes inmunocomprometidos
Alloiococcus otitidis.
Es un coco aerobio, Gram positivos
Infecciones crnicas del odo medio
en nios
 ESTAFILOCOCOS

Estafilococos Reconocidos por primera vez por

Koch (1878), y cultivados y descritos
por Pasteur 1880. No forman
esporas, ni pilis, ni flagelos. En
condiciones especiales forman
Importancia Mdica cpsula
Agente etiolgico de infecciones en
el hombre. Leves hasta las que
ponen en peligro la vida del hombre
Productores de toxinas
La facilidad para adquirir
resistencia a los antibiticos
Pueden estar formando parte de la
flora normal de piel y de mucosas
Portadores asintomticos

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 ESTAFILOCOCOS
S. aureus. Patgeno principal
PATOLOGA
Fornculo: Absceso localizado
en la piel y el tejido celular
subcutneo, doloroso, drena
secrecin purulenta.
Imptigo: Lesin que se
caracteriza por maceracin de la
piel, formacin de una ppula
eritematosa, dolorosa que
evoluciona para formar costra
con eritema perifrico, adenitis
regional
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Celulitis: Proceso infeccioso
inflamatorio de tejidos blandos
que se inicia en un foco y se
disemina progresivamente por
los tejidos ms laxos y drenan
en forma tarda
ntrax: Mltiples abscesos y con
infiltrado celular subcutneo
Aparatos y sistemas: Sinusitis,
otitis, faringitis, neumonitis,
abscesos pulmonares y
pleurales, , enterocolitis, cistitis,
nefritis, endocarditis, miocarditis,
pericarditis, SEPTICEMIAS o
Choque endotxico.
 ESTAFILOCOCOS

INMUNGENOS DE Cpsula: cido glucosaminournico o

manosaminournico,
SUPERFICIE
Polisacrido A . S aureus
Polisacrido B S. epidermidis
cidos teicoicos
Protena A.S aureus. Quimiotctica,
anticomplemento, antifagoctica,
antiplaquetaria, activadora de linfocitos NK

Coagulasa, Lipasas, Hialuronidasa,

FACTORES DE Estafiloquinasa, Nucleasa, Hemolisinas,
PATOGENICIDAD alfa, beta, gama, delta, leucocidina,
Enterotoxinas; A, B, C1, C2, D, E, F,
Exfoliatina, Exotoxinas pirgenas: A, B, y
C, las 3 producen fiebre

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 Estructura Pared Celular

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 ESTAFILOCOCOS.

HABITAT NATURAL TRATAMIENTO

Naturaleza Peniclina
Piel del ser humano y de varias En aquel que sea resistente a la
especies animales beta lactamasa
Superficie de objetos Mxico: Dicloxacilina.
En el aire, en el agua, en el Cefalosporinas
suelo, en la leche En otros pases: Metilcilina
S. aureus. Coloniza mucosas de Casos de alergias: Fosfomicina
fosas nasales. Portador o eritromicina.
asintomtico
Al hombre pueden llegar: Vas
respiratorias, Ingestin de
bacterias, o toxinas
preformadas, excoriaciones de
piel, y mucosas de rganos
genitales

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14
 SNDROMES CLNICOS S.aureus

TOXINAS.
Sndrome de la piel escaldada. Enfermedad de Ritter. 1878. Casos
297 lactantes menores de un ao. Enfermedad de Lyell o necrlisis
epidrmica txica en nios mayores. Toxina exfoliatina o toxina del
sndrome de la piel escaldada
Enfermedad cutnea causada por cepas de S. aureus productores de
la exotoxina SPE, destruye las conexiones intercelulares de la piel,
dando lugar a grandes reas de descamacin
Inicio brusco, eritema perioral, que se extiende a todo el cuerpo en dos
das
Signo de Nikolsky positivo
Ampollas llenas de lquido claro. No se encuentran estafilococos, ni
leucocitos
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 Sndromes Clnicos
Recuperacin en 10 das
Infeccin no es mortal. Complicaciones con bacterias
de otro tipo.
Los nios se presentan necios, irritados. Tratamiento.
Antibiticos . Penicilina resistente a la betalactamasa.
Cloxacilina.
Imptigo Ampollar. Infeccin localizada de SPE.
Cepas de S.aureus, (fago 71). Vesculas cutneas
superficiales.
Signo de Nikolski negativo. Lquido puede haber
microorganismos. Nios y lactantes

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 Sndromes Clnicos. S. aureus

Sndrome del Schock Txico. T1SST.

Infeccin sistmica, causada por cepas de S. aureus, productores de la toxina.
Se present en mujeres en periodo de menstruacin, que usaban tampones,
sanas. , actualmente se sabe que no se limita a este grupo, puede afectar a
hombre, y nios, y presentarse la infeccin por el microorganismo en otras reas
diferente al rea genital
Se presentan Septicemia y Toxemia, las manifestaciones cutneas incluyen
exantema, y descamacin cutneas principalmente de las palmas de las manos y
plantas de los pies
Fiebre, hipotensin, exantema eritematoso macular, se afectan diferentes rganos,
gastrointestinal, renal, muscular, heptico, SNC
Factor de riesgo en mujeres el uso de tampones que permiten que los
microorganismos se multiplican con rapidez y liberan la toxina a circulacin

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 Sndromes Clnicos. S. aureus

Intoxicacin Alimentaria
Transmisin por alimentos contaminados con las toxinas. Los alimentos
contaminados por S aureus a partir de los portadores . Cepas
productoras de las toxinas
La toxina es termoestable. permanece en los alimentos despus de la
esterilizacin
Despus de 4 horas de haber comido los alimentos
contaminados, se presentan las manifestaciones clnicas, dolor
abdominal, vmito, diarrea, nauseas. Dolor de cabeza,
sudoracin.
Tratamiento. No antibiticos. Recuperacin del paciente a las 24
horas.
Respuesta inmune humoral, anticuerpos neutralizantes de la
toxina.

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 Sndromes Clnicos

Enterocolitis Estafiloccica.
Personas que han tenido tratamiento con
antibiticos de amplio espectro
Diarrea acuosa, fiebre, deshidratacin.
Diagnstico. Cultivo. Ausencia de flora normal,
y C. difficile.. Endoscopa, placas blancas
mucosa del colon y ulceracin

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 Sndromes Clnicos. S. aureus

INFECCIONES CUTNEAS. ESTAFILOCCICAS

PIOGNICAS LOCALIZADAS
Imptigo, Foliculitis, Orzuelo. Fornculo, ntrax
Infecciones estafiloccicas de heridas.
Diagnstico se establece por la clnica
El aislamiento e identificacin tienen importancia en los
pacientes y el personal del hospital, para investigar las
infecciones hospitalarias

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 SNDROMES CLNICOS S. aureus

S. aureus es el principal agente etiolgico ms comn de infecciones

cutneas menores, como fornculos o foliculitis y de infecciones ms
graves de heridas quirrgicas.
las infecciones se adquieren por autoinoculacin desde una zona
portadora, o por contacto con una fuente exgena. Personas u objetos
contaminados
El fornculo comienza a los 2 o 4 das de la inoculacin como una
infeccin superficial en un folculo piloso y a su alrededor. en este lugar
los microorganismos se encuentran defendidos del husped, se
multiplican con rapidez y se extienden localmente.
Se estimula la respuesta inmune inespecfica, inflamacin intensa,
llegada de neutrfilos, se deposita fibrina y la zona queda aislada

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 SNDROMES CLNICOS S. aureus

Los abscesos presentan pus, microorganismos y leucocitos,

aumentan de tamao hasta que abre y drena, el drenaje hacia
adentro da lugar a infecciones sistmicas, meningitis, empiema,
bacteremia, neumona, osteomielitis y artritis sptica.
Tratamiento. Drenaje. Antibiticos el paciente tiene fiebre,
infeccin ms grave.
Resistencia. betalactamasa. Cloxacilina, , Flucloxacilina. .
Vancomicina.
Profilaxis. Estado portador. Bacitracina, neomicina. Meticilina,
Rifampicina,
Medidas de Higiene personal. Tcnicas aspticas adecuadas en
el caso de hospitales

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 Estructuras y Funcin de los
Estafilococos
Estructuras Funcin

Cpsula Capa laxa de polisacridos. Impide la accin de la fagocitosis, del complemento y de los
anticuerpos. Inhibe la quimiotaxis de las clulas fagocticas. Facilita la adherencia a los
catteres y material sinttico.

Peptidoglucano N-acetil-glucosamina, N-acetil-murmico y cadena de pptidos. La capa que tiene actividad

de endotoxina, ataca PMN y puede activar el complemento. Interviene en la formacin de
abscesos.

Protena A Se encuentra en la superficie de la mayora de las cepas de S. aureus, cubierta de protena

unida al peptidoglucano, presenta afinidad por la IgG 1, 2 y 4 por el receptor Fc. Respuesta
Inmune Humoral. La protena A extracelular puede unirse a los anticuerpos formando
complejos inmunes que activan el complemento. Prueba de Coaglutinacin.

cidos Teicoicos Son especficos de especie. Ribitol fosfato y N-acetil-glucosamina (polisacarido A) de S.

aureus, Glicerol fosfato y residuos glucosdicos (polisacarido B), S. epidermidis. Los cidos
teicoicos inducen la sntesis de anticuerpos, cuando estn unidos al peptidoglucano. La
colonizacin de los estafilococos a la mucos est mediada por los cidos teicoicos.

Factor de Coagulacin Protena unida al fibringeno e induce la aglomeracin de los estafilococos.

Membrana Citoplasmtica Se encuentran las enzimas respiratorias y de biosntesis celular. Barrera osmtica para la
clula.

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 Toxinas producidas por S. aureus

Citotoxinas Funcin
Alfa Protena codificada por el cromosoma bacteriano o por el cromosoma
bacteriano o por plsmidos. Dao a la membrana celular reaccionado con
los grupos hidrofbicos. G.R, leucocitos, hepatocitos, plaquetas,
fibroblastos. Altera msculo liso de los vasos sanguneos. Dao tisular en
las enfermedades estafiloccicas.

Beta. Cataliza la hidrlisis de los fosfolpidos de la m.c. de clulas susceptibles,

Esfingomielinasa C el dao es proporcional a la cantidad de esfingomielina expuesta sobre la
superficie de la clula. Txica para G.R. Leucocitos, macrfagos y
fibroblastos. Efecto en el husped: dao tisular y formacin de abscesos
Delta Altera membrana celular por efecto tipo detergente.

Gamma Destruye G.R: humanos, clulas linfoblsticas. Actan dos protenas

juntas, separadas no tienen ningn efecto sobre las clulas. Su
mecanismo de accin se desconoce.
Leucocidina Presenta dos componentes F y S que por separado no ejercen ninguna
accin citoltica, pero unidas actan sobre la membrana celular,
aumentando su permeabilidad, formando poros. Aumenta la resistencia a
la fagocitosis.

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Toxina Exfoliativa. Causante del SEPE (Sndrome estafiloccico de la piel escaldada), se
Toxina caracteriza por dermatitis exfoliativa. Se presentan dos tipos A y B, la
epidermoltica. mayora de las cepas se asocian al fagogrupo II, principalmente, pero
Exfoliatina pueden ser I, III. El gen de la toxina est mediado por fagos. El husped
responde sintetizando anticuerpos neutralizantes. La toxina no produce
lisis y no produce inflamacin.

Toxina 1 del Shock La toxina se segrega durante el desarrollo de los estafilococos. Induce en
del Sndrome el husped: fiebre, hipotensin, erupcin seguida de descamacin y afecta
Txico. TSST-1. mltiples rganos. La mayora de las cepas segregan adems
Enterotoxina F enterotoxina B.

Enterotoxinas A, B, La enterotoxina A es la que causa enfermedad con mayor frecuencia. C y

C, D, E D en productos lcteos. B Enterocolitis seudomembranosa estafiloccica.
La enterotoxina estimula el peristaltismo intestinal, ejerce efecto sobre
SNC que se manifiesta por vmito y dolor intestinal.

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 Enzimas de S. aureus

Enzima Funcin
Coagulasa Se presenta en dos formas libre y unida. La coagulasa es un factor de
virulencia del S. aureus. La coagulasa unida a la pared celular
estafiloccica acta directamente sobre el fibringeno y lo transforma en
fibrina insoluble, provocando la aglomeracin de los estafilococos. Se
forma una capa de fibrina alrededor del absceso estafiloccico,
localizando la infeccin y protegiendo contra la fagocitosis.

Catalasa Est presente en todos los estafilococos y el mecanismo es descomponer

el peroxido de hidrgeno en agua y oxigeno. La catalasa protege al
microorganismo del perxido que es txico para las bacterias. El perxido
se acumula por el metabolismo bacteriano y es liberado en la fagocitosis.

Hialuronidasa Hidroliza el cido hialurnico que est presente en la matriz del tejido
acelular del tejido conjuntivo. Facilita la diseminacin tisular de S. aureus.

Fibrinolisina .Disuelve cogulos de Fibrina

(estafiloquinasa)

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 Enzima Funcin
Lipasas Hidroliza lpidos esenciales para la supervivencia de los estafilococos, en
las reas sebceas del cuerpo. La enzima es necesaria para la invasin
de tejidos cutneos y subcutneos y causar infeccin de la piel. Fornculo,
ntrax y foliculitis

Nucleasa Se desconoce su mecanismo de accin

Penicilinasa Se transmite por plsmidos. Resistencia a la fagocitosis

Produccin de Limo Polisacrido, que facilita la adherencia a catteres, prtesis, injertos y

articulaciones. Interfiere con la respuesta inmune celular, inhibiendo la
quimiotxis, la fagocitosis de los PMN, Factor de Virulencia.

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 S. aureus
Diagnstico de laboratorio
Cultivo
Pruebas bioqumicas
Serologa
Reaccin en cadena de la polimerasa
Resistencia a los antibiticos
Plasmidos
Mutacin
Opern Van

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 S. aureus

Qu toxinas estn involucradas en las

infecciones estafiloccicas?
Qu enzimas estafiloccicas se han
propuesto como factores de virulencia?
Cul es el tratamiento de eleccin para las
enfermedades estafiloccicas? Dos ejemplos
cul es la especie ms importante por su
patogenicidad de esta familia?

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