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Bases Neurofisiolgicas

del Dolor

Dr. Juan Mondoedo


Chavez
Medicina Interna
HNAAA
Objetivos Principales
Reconocer las bases neurofisiolgicas del proceso de
nocicepcion como un mecanismo articulado y complejo
de todo el Sistema Nervioso.

Identificar las bases fisiopatologicas de los conceptos


asociados relevantes en el proceso de la nocicepcin y
el dolor neuroptico.

Reconocer las intervenciones terapeticas que pueden


modificar el curso, duracion e intensidad del dolor.
Definicin del Dolor
una experiencia emocional y sensorial no
placentera asociada con dao tisular real o
potencial, o descrita en trminos del mismo

OMS

Dolor Nociceptivo!!!
El dolor como un proceso
Entre el lugar del dao tisular y las reas
corticales de percepcin existe una serie de
eventos electroqumicos complejos.

Este proceso en forma colectiva se conocen


como nocicepcin.

Depende de la integridad de las vas y


procesos para mantener su funcionalidad.
Nocicepcion
Definicion

Proceso por el cual el impulso doloroso


generado en receptores perifricos es
conducido y procesado hasta los niveles
ms elevadas del SNC con el fin de
convertir el estmulo nociceptivo en una
sensacin dolorosa.
Componentes Anatmicos de
Nocicepcin
1. Receptores del dolor
(nociceptores).
2. Fibras nerviosas centrpetas
(vas de transmisin de los
receptores a la mdula).
3. Mdula espinal.
4. Fibras de conduccin
ascendente (vas de
transmisin de la mdula al
crtex).
5. Centros superiores del dolor:
ncleos talmicos, hipotlamo,
sistema lmbico y crtex.
Fases de la Nocicepcin

1. Transduccin.
2. Transmisin.
3. Modulacin.
4. Percepcin.
1.-Transduccin
Es el proceso en que el estmulo nocivo es convertido en
actividad elctrica a nivel de las terminales nerviosas.
El nociceptor se clasifica de acuerdo al tipo de fibra que la
constituye, distinguindose los receptores A delta y C.

Fibras A delta Fibras C


Son mielinizadas; de No mielinizadas; de
conduccin mas rpida. conduccin ms lenta.

Encuentran a nivel de la Encuentran a nivel de la


piel y tejidos somticos piel y tejidos somticos
profundos. profundos, en cambio a
nivel vsceral predominan
este tipo de receptores.
Transduccin
Dao Promueve
Noxas originan tisular

Sustancias Alggenas Liberacin Local

Despolarizacin de
nociceptores:
inducen creacin de impulso
nervioso

transmitido
Niveles superiores
Se crea un impulso nervioso que
se transmite al resto del SNC
Despolarizacin: creacin de
impulso nervioso.
Dolor Agudo
Cambios en Receptores
Elestimulo repetitivo de receptores origina
una disminucion en el umbral de
activacion: Sensibilizacion Periferica.
Los cambios originados en las neuronas
del SNC por el ingreso masivo de
estimulos: Sensibilizacion Central.

AMBAS PERPETUAN E INCREMENTAN


LA SENSIBILIDAD DOLOROSA!!
No slo tienen una funcin
receptora!!
Son capaces de liberar neurotransmisores por activacin
antidrmica.

Sustancia P (SP), el pptido relacionado con el gen de la


calcitonina (CGRP) y el glutamato.

Cerca de los vasos sanguneos de pequeo calibre e inducen


vasodilatacin y extravasacin plasmtica, con la aparicin de
edema.
2.-Transmisin.
Se refiere a la propagacin del impulso a travs del
sistema nervioso central.

Las vas de transmisin estn dadas por:

a) neuronas aferentes sensoriales primarias.


b) neuronas ascendentes de relevo que se proyectan de
la mdula hacia el tallo cerebral y el tlamo.
c) neuronas talamocorticales.
Caractersticas de las Neuronas
Nociceptivas de Primer Orden
A conduccin del dolor rpida,
difusa, preparando a centros
superiores para sensacin y
activacin sistemas inhibidores.
Utiliza el Glutamato.

C conduccin del dolor lento


crnico.
Utiliza la sustancia P.
Transmisin

Neurona Nociceptiva 1er


Orden

Neurona Nociceptiva 2do


Orden
Sinapsis en Laminas de Rexed
Las fibras Ad llegan a
las laminas I y V

Las fibras C llegan a


las laminas I (ventral),
II, III (dorsal)
Transmisin a nivel SNC
Neuronas nociceptivas de 2do orden envan sus axones a
centros supraespinales, bulbares y talmicos.

complejo medular reticular


complejo reticular mesenceflico
sustancia gris periacueductal
ncleo ventroposterolateral del tlamo.

Se transmite por vas cruzadas ascendentes, situadas en


la regin anterolateral de la mdula espinal
Fibras ascendentes

De los fascculos ascendentes que surgen de la


mdula :

- Fascculo espinotalmico.
- Fascculo espinorreticulotalmico (o
espinorreticular).
- Fascculo espinocervicotalmico.
- Fibras postsinpticas de los cordones
posteriores.
- Vas propioespinales multisinpticas.
Transmisin

Vas ascendentes

Haz NEOESPINOTALMICO

CORDON
ANTEROLATERAL

Haz PALEOESPINORRETICULOTALMICO
Sinapsis de Neuronas Nociceptivas
Especificas
Establecen conexiones a nivel medular con el sistema
simptico toracolumbar.

Establecen conexiones con las neuronas de la mdula


ventro-lateral y con la porcin caudal del ncleo del
tracto solitario (la regulacin cardiorespiratoria).

Otras proyecciones al rea lateral parabraquial del


mesencfalo y a sustancia gris ventrolateral
periaqueductal (reacciones cardiovasculares ).
Transmision Talamo cortical
La sensacin de dolor comprende dos componentes: el
discriminativo-sensorial y el afectivo.

Los elementos discriminativo-sensoriales estn


integrados a nivel del complejo ventro-basal del
tlamo y la corteza somatosensorial (reas S1 y S2).

Componente afectivo dolorosa podra estar localizado


en los ncleos talmicos mediales y zonas de la
corteza que incluyen las regiones prefrontales .
Vas ascendentes y estructuras subcorticales y corticales
implicadas en la transmisin nociceptiva.

Sustancia gris
periacueductal.
Ncleo parabraquial de la
protuberancia.

Hipotlamo.
S1, S2 (reas
somatosensoriales
corticales).
Area motor suplementaria
Amgdala
Cortex prefrontal
3.-Modulacion
Es la modificacin del impulso nociceptivo por
influencias neurales tanto a nivel perifrico, espinal y
supraespinal.

Se trata de atenuar la intensidad del impulso


nociceptivo modificando sus caractersticas.

Son vas descendentes inician su actividad al mismo


tiempo que sucede la transmisin.
Modulacion
El sistema de control
inhibitorio descendente
va desde:
Sustancia gris
periacueductal, la
formacin reticular
enceflica, el bulbo
rostral ventromedial y el
tegmento pontino
dorsolateral,
Hasta las lminas
superficiales del asta
dorsal de la mdula
Sistema de Analgesia Central
Sustancia gris peri acueductal (Silvio) +
reas periventriculares del mesencfalo.
Ncleo magno del rafe.
Complejo inhibidor del dolor en astas
posteriores de ME.
Endorfinas y Encefalinas
Da inhibicin de fibras A y C.
Probablemente en relacin a bloqueo de
Ca++
4.-Percepcin.
Es el proceso final, donde la transduccin, la
transmisin y la modulacin interactan con la
psicologa propia del individuo para crear la
experiencia final, subjetiva y emocional del
dolor.
La corteza cerebral

Pe r c e p t i v o : relacionado con la actividad de las


reas somatosensoriales S1 y S2 de las regiones
parietales parecentral e inferior.

A f e c t i v o : las regiones asociativas de los lbulos


frontales, as como las regiones cingular y orbitofrontal.

M n s i c o : su sustrato anatmico cortical es la


porcin inferointerna del lbulo temporal relacionado,
con sectores corticales parietales y frontales.

- V s c e r o - h o r m o n a l : regulada por fibras crtico-


talmicas y tlamo-hipotalmicas.
Dolor Crnico

Qu modificaciones suceden en
la origen del dolor crnico?
Dolor Cronico
En condiciones fisiolgicas existe un equilibrio entre
lesin y dolor

Estmulos nociceptivos muy intensos, prolongados o


repetitivos, inducen alteraciones en este equilibrio dando
lugar a variaciones en la intensidad y duracin de las
respuestas nociceptivas.

Aparecen cambios persistentes en la integracin de la


informacin nociceptiva y como consecuencia, se pierde
toda relacin entre lesin tisular y dolor.
El impulso repetitivo origina
cambios bioqumicos y
estructurales en la neurona,
perpetuando el dolor
Neuroplasticidad
Capacidad de las neuronas de cambiar
su estructutra, funcin o perfil gnico.
Ocurre a todo nivel de la via de la
nocicepcin.
Sucede en tres etapas:
1. Activacion.
2. Modulacion.
3. Modificacion.
Dolor Cronico
Por lo tanto:

Se pierde la estrecha correlacin entre la


intensidad del estmulo y magnitud de la
respuesta (dolor), persistiendo el dolor
aun en ausencia de nueva lesin tisular.
Dolor Neuroptico

(IASP)
"iniciado o inducido por una lesin
primaria, disfuncin o perturbacin en
el sistema nervioso central o perifrico,
implicando o no una estimulacin
nociceptiva".
Dolor Neuroptico
Aparece como resultado de una lesin y
alteracin de la transmisin de la
informacin nociceptiva.
Puede darse en los niveles del Sistema
Nervioso Perifrico (SNP) o Central
(SNC).
En este caso no existe relacin causal
entre la lesin tisular y el dolor.
Fisiopatologia
Prdida de Estabilidad en el sistema ( manifestada por descargas
y presencia de signos y sntomas espontneos anormales),
Perdida y/o Alteraciones de la transmisin y recepcin de
impulsos (representada por aparicin de sensaciones
displacenteras anormales que no se perciban normalmente)
Incapacidad de Neuromodulacin de esos impulsos anormales
Hiperexcitabilidad desencadenada.
Patrones de Neuropata Diabtica
Dolor Nociceptivo y Neuroptico

Caracterstica Dolor nociceptivo Dolor neuroptico

Mecanismo Estimulacin de receptores Injuria del sistema nervioso


perifricos del dolor central perifrico

Caractersticas clnicas Somtico: localizado o difuso, Hiperalgesia


persistente o intermitente Alodinia
Parestesias o disestesias

Respuestas a analgsicos Usualmente responde a Respuesta sobre a analgsicos,


analgsicos convencionales requiere adyuvantes

Evolucin Agudo o crnico A menudo crnico

Ejemplo Dolor de origen inflamatorio o Algodistrofia


por dao del tejido: OA. Neuralgias
Intervenciones sobre la Nocicepcion

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