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UNIVERSIDAD VERACRUZANA

FACULTAD DE MEDICINA
CAMPUS POZA RICA-TUXPAN

E.E : INMUNOLOGA
CATEDRTICO: DR. JORGE C. VILLEGAS PATIO

TEMA:
INMUNIDAD FRENTE A LOS
MICROBIOS

NOMBRE DEL ALUMNO:


PONCE TORRES ROBERTO
TREJO GONZLEZ ROSARIO
Inmunidad frente a
bacterias
Mecanismos de inmunidad innata

Mecanismos de inmunidad adquirida

Inmunidad adquirida frente a bacterias


extracelulares

Inmunidad adquirida frente bacterias


intracelulares
Inmunidad La respuesta inmunitaria
que elabora el husped
frente a frente a la infeccin
bacterias bacteriana no responde a un
patrn nico.

No siempre produce el
efecto de eliminar el agente
patgeno y el animal puede
sufrir alteraciones no
deseadas incluso la muerte.

Las bacterias desarrollan


mecanismos de evasin para
la respuesta del hospedador.
Mecanismos
de Defensas fsicas:
inmunidad *piel

innata *mucosas
*microorganismo comensales

Defensas qumicas:
*pH
*Lizosima
*lactoferina
*complemtento
*pptidos y protenas (lectinas,
protena C reactiva y protenas
catinicas con propiedades
antibiticas)
Mecanismos

de
inmunidad
innataInflamacin:
Generalmente facilita la localizacin
del agente por la produccin del
cuagulo de fibrina
Clulas de inmunidad innata:
Neutrfilos, los macrfagos y tambin
las clulas NK
inmunidad Respuesta inmune humoral: Es
el principal mecanismo de
adquirida respuesta.
frente a Respuesta inmune celular: Se
basa en la activacin de
bacterias linfocitos T colaboradores

extracelulare Respuesta inmune frente a las

s
La patogenicidad de estas
bacterias se debe bien a la
exotoxinas: Consiste en la
produccin de anticuerpos que se
reaccin inflamatoria que unen a las toxinas
provocan o bien a la produccin neutralizndolas
de toxinas ya sean endotoxinas
o exotoxinas.

Neutralizacin
Opsonizacion
Activacin del complemento
Respuesta inmune frente
a bacterias intracelulares
Al encontrarse en el interior de la
celula dejan de ser suceptibles a los
mecanismo microbicidas de la
fagocitosis y la infeccin debe
erradicarse por otros medios.

Los microorganismos que resisten la


fagocitosis requieren la activacion
de los macrfagos por citoquinas
producidas por los linfocitos T.

Los linfocitos T CD4+ activan a los


macrfagos y los linfocitos
Tcd8+actan de forma conjunta en
la defensa de bacterias
intracelulares
Resistencia a
Los virus son
microorganismos
Virus intraceluclares obligados
que se replican en el
interior de las celulas.

Las infecciones viricas son


Que son los virus? el resultado de un proceso
de adaptacin entre el
virus y su hospedador.

El sistema inmune es un
elemento de control del
progreso de la infeccin.

Los virus presentan un


estado intracelular y un
estado extracelular
Respuesta
del

Hospedador
La respuesta se puede dirigir hacia En la fase intracelular las
el propio virus directamente en la celulas infectadas presentan
fase extracelular. antigenos viricos asociados al
CPH1 lo que permite su
Los virus sin envoltura pueden ser deteccion.
neutralizados por anticuerpos
especificos al cspide.
Se destruyen por lisis o se
En el caso de los virus sin envoltura, induce apoptosis.
la capside puede ser lisada por el
complemento.
Los mecanismos para la
eliminacion del virus son muy
variados, implicando tanto
innatos como adquiridos,
humoral y celular.
Componente
s del sistema
inmune
Respuesta Inmune
Innata
Respuesta
inmune innata

Humoral
Mecanismos Implicados: B) El complemento: virolisis,
A) Enzimas y proteinas de accion se activa por la via
localizada: lisozima en lagrimas, independiente de
saliva y mucus, en intestino anticuerpos; brinda un
diferentes enzimas, en el pulmon recubrimiento a las proteinas
las del grupo de las colectinas. vricas.

C) Interferones: , ,
(estimulado por antigeno
especifico) el IFN induce la
produccion de proteinas que
establezcan un estado
antivrico
Respuesta Inmune Innata Celular
B) Macrfagos: los macrofagos y
Los Mecanismos inmunitarios celulares son las C. Dendriticas por su
los mas importantes, actuan: las clulas NK ubicacin estrategica son
y los Macrofagos activados. importantes iniciadores de la
respuesta, capaces de captar las
A) Celulas NK: eliminan las clulas en las particulas vricas y fagocitarlas,
que el virus se esta multiplicando antes que impidiendo en muchas ocasiones
los linfocitos Tc, sistema muy adecuado la diseminacion del virus,
para virus que disminuyen el nivel de dependera de la virulencia, edad
CMH1; tambien secretan IFN . y genetica del individuo.

En caso de virus que replican


dentro del macrofago , la
eliminacin de este virus requiere
la activacion de los macrofagos
para asi, liberar citoquinas (TNF,
IL1) presentacion de antigenos y
su actividad fagocitica aumenta.
Respuesta Inmune Adquirida A) Neutralizacin vrica: los
Humoral anticuerpos producidos seran
para la neutralizacin,
impidiendo la invasion celular,
El sistema inmune adaptativo estos solo son efectivos en su
responde mediante la produccion etapa extracelular, pueden
de anticuerpos especificos, y por ser IgM, IgG o IgA,
la accion de los LTc, actuando
sobre las clulas infectadas.
Adsorcion (bloquea union del
receptor del antigeno) ,
entrada (no permite la
internalizacion), inhibicion de
la expresion gnica (Bloquea
la transcripcion).

B) Otras acciones son:


Opsonizacion, Aglutinacion,
Activacion del complemento,
Lisis celular.
Respuesta Inmune Adquirida
Humoral
Respuesta Inmune Adquirida
Celular
A) Linfocitos T citolticos: Los CTL * Adquiere una importancia maxima
asociados a moleculas del cph1, una vez que la infeccion se ha
experimentan una proliferacion establecido. Implica tanto a TCD8
masiva durante la infeccion virica,
que se convertiran en CTL, y los TCD4
que estimularan la respuesta celular
Accion citotoxica sobre las celulas y produccion de citoquinas.
infectadas.

En algunas ocaciones los LTc pueden


eliminar virus sin destruir la celula,
esto es mediado por INF-y y TNF
producidos por Th1, el primero
destruye el capside virico y el
segundo desestabiliza el ARN virico

B) Linfocitos T colaboradores:
intervienen los Th1 responsables de
la transormacion de los Tc a CTL, los
LTh1 se actiavaran por la IL12
Respuesta ante
Virus
Parasitos Los parasitos se adaptan
exitosamenteal hospedador y
Los parasitos son sobreviven en el sin mtarlo.
organimsmos unicelulares
(protozoos) o multicelulares
Hospedador suceptible-
(helmintos, artrpodos) que
sobrevive
presentan ciclos de vida
complejos
Hospedador no suceptible-
muere
Ejemplos
Protozoos: Eimeria,
Tripanosoma, Toxoplasma,
Tritrichomona, Babesia,
Leishmania
Helmintos: Equinococcus,
Fasciola, Trichinella, Ostertagia
Artropodos: acaros, pulgas,
piojos, garrapatas, moscas.
Inmunidad Innata
-Barreras fsicas
Protozoos Via alterna del complemento-
1era barrera contra parasitos
que carecen de degradador de
Inmunidad Adaptativa C3b,el complemento podr
Extracelular: citoquinas, Th2 lisarlo
para la produccin de Ac Fagocitosis por macrfagos-
Intracelular: citoquinas, Th1 1era lnea de defensa celular
para la activacin de Celulas NK- capaces de producir
macrfagos y linfocitos citoquinas proinflamatorias
citotoxicos que lisan clulas como TNF-a o IFNy que activan
infectadas macrfagos
Linfocitos Tys capaces de
reconcer protenas de choque
trmico(HSP)producidos
durante la multiplicacin
intracelular
Macrofagos actan como CPAs
ligados a PAMPs
Inmunidad Innata
Helmintos Pueden activar la via alterna
del complemento
Fagocitosis (macrofgos y
Los helmintos provocan neutrfilos) atacan parasitos
enfermedades leves o secretando sustancis
subclnicas pero de carcter microbicidas
clnico. Eosinofilos, travs de IgE
mediante la accin ltica de las
Son de mayor tamao y tienen enzimas
estructuras y ciclos de vida mas
Mastocitos se alian con los IgE
complejos que los protozoos.

Los factores relacionados con el


hospedador que determina la
resistencia o susceptibilidad
son: edad, sexo y componente
gentico del hospedador.
Inmunidad Adquirida
Helmintos Los vermes parasitos inducen
una respuesta de tipo Th2
caracterizada por la produccin
de altos niveles de IL-4,
anticuerpos IgE y elevados
niveles de eosinofilos y
mastocitos.

Nota: Si en un estudio salen


elevados los niveles de
eosinofilos y IgE, indicara la
presencia de parasitos.
La saliva contiene quinosas
que destruyen la bradquinina
Artropodos que es un mediador del dolor y
picor
Pican, inyectan la saliva, la cual
contiene enzimas digestivas que
ayudan al parasito a obtener su
Ixodes scapularis secreta una
alimento de la sangre.
protena de unin al
La saliva de estos contiene complemento que inhibe la
componentes dirigidos a minimizar generacin de C3a, y como
las respuestas inmunes del resultado se minimizan las
hospedador, como inhibirla respuestas de rascado y
inflamacin acicalado del animal por lo
que pertenece mas tiempo la
garrapata en el hospedador
Artropodos
Cuando estos inyectan la
saliva inducen respuestas
inmunitarias tales como:
Hipersensibilidad de tipo I
(mediada por IgE)
Hipersensibilidad retardada
Introduccion de toxinas al
organismo
Resistencia a
Hongos
Infecciones primarias por hongos:
Afecta principalmente a la piel y
Se clasifica en tres otras superficies

Infecciones primarias por hongos di


mrficos: Son los que causan
infecciones respiratorias.

Infecciones secundarias oportunistas:


Ataca a animales inmunodeficientes
Respuesta
Inmune a
Los neutrfilos son activados por el
eje IL-23 / IL-17 durante la micosis

Hongos
Los mecanismos innatos contra los hongos
IL-23 activan los linfocitos Th17 y
la IL-17 secretadas por neutrfilos
invasivos, la activacin de la va y clulas endoteliales causando
alternativa del complemento haciendo la inflamacin aguda
atraccin de neutrfilos y el intento de
digerir nifas y pseudonifas invasoras
Los PAMP fngicos actan
mediante TLR2 a travs de la
lectina de superficie denominada
dectina-1 esta inicia la sntesis de
IL-23

Los neutrfilos no pueden ingerir


totalmente a los hongos invasores
debido a su tamao para atacar
las nifas mediante enzimas en el
fluido tisular.

Los fragmentos pequeos son


ingeridos por los macrfagos y las
clulas NK.
Respuesta
Inmune a Hongos
Una vez establecidas las
infecciones fngicas solo
pueden ser eliminadas
mediante mecanismos
mediados por linfocitos Th1

Las infecciones fngicas


son eliminadas mediante
mecanismos mediados por
linfocitos Th1mediante
macrfagos e iniciacin del
crecimiento epidrmico y la
queratinizacin