UNIVERSIDAD DEL ZULIA

FACULTAD DE MEDICINA
CTEDRA DE FARMACOLOGA

FARMACOLOGIA
PULMONAR

Dra. Virginia
Fernndez
 FARMACOLOGIA PULMONAR

Efectos de las drogas o tratamiento

de la obstruccin generalizada de
las vas respiratorias:
Asma Bronquial
Enfermedad Pulmonar Obstructiva
Crnica (EPOC)
 ASMA BRONQUIAL

El asma bronquial es un Sndrome

caracterizado por la obstruccin generalizada
reversible de las vas respiratorias, que se
instaura de forma recurrente, provocadas por
estmulos que por si mismos no son nocivos y
que no afectan a individuos que no son
asmticos.
Existe una alteracin inflamatoria crnica de
las vas respiratorias, donde participan
mastocitos, eosinfilos y linfocitos T.
 Rasgos caractersticos del
Asma Bronquial
Inflamacin
Hiperreactividad bronquial
Alrgenos (personas sensibilizadas)
Ejercicio
Infecciones respiratorias
Contaminantes ambientales
Medicamentos: AINEs, beta-bloqueantes
Tabaco
Frio
Obstruccin reversible de las vas
areas
RASGOS CARACTERISTICOS DEL
ASMA
Respuesta temprana en Respuesta inflamatoria
asma tarda
 ASMA BRONQUIAL

El proceso inflamatorio trae como

consecuencia el remodelado de la va
respiratoria:
Metaplasia epitelial con hiperplasia de las
glndulas mucosas
Hiperproduccin de mucosidad
Fibrosis
Deposicin de protenas de Matriz extracelular
subepitelial y submucoso
Hiperplasia de la musculatura lisa bronquial
Proliferacin de Miofibroblastos y angiognesis
ASMA BRONQUIAL
CONTROL DEL TONO
BRONQUIAL
En las paredes de los bronquiolos y de
los bronquiolos terminales estn
inervadas por el sistema nervioso
autnomo.
Se encuentran abundantes receptores
muscarnicos y la descarga colinrgica
causa broncoconstriccin.
Hay receptores adrenrgicos 2 en las
paredes de los bronquiolos, sin
inervacin simptica. Aunque la
Adrenalina sistmica mantiene el tono
ASMA BRONQUIAL
TRATAMIENTO FARMACOLGICA
OBJETIVOS

1- Promover broncodilatacin:
-Broncodilatadores

2- Atenuar Inflamacin de las vas

areas:
-Antiinflamatorios
BRONCODILATADORES
BRONCODILATADORES
Agonistas 2 Xantinas:
adrenrgicos: Teofilina
Salbutamol anhidra
Fenoterol Teofilina
Terbutalina etilendiamina
Procaterol (aminofilina)
Salmeterol t larga Antimuscarnico
Formoterol s: Bromuro de
ipratropio
AGONISTAS BETA 2
Mecanismo de Accin: Estimulacin
de los receptores B2 que resulta en
activacin de adenilciclasa, aumento
de la produccin de AMPc lo que
estimula la unin de Ca++ a la
membrana celular y al retculo
endoplasmatico, resultando en una
Ca++citoplasmtico, con la
consiguiente relajacin del
msculo liso
AGONISTAS BETA 2
Adrenalina
Terbutalina
Salbutamol
Clenbuterol
Fenoterol
Salmeterol
t larga
Formoterol
 AGONISTAS 2-ADRENERGICOS:
Son los broncodilatadores ms eficaces
Accin inmediata por va inhalatoria
Mnima tolerancia con el uso prolongado.
Inhibicin de degranulacin mastocitaria.
Salmeterol pueden usarse en el asma
nocturno.
No inhiben la respuesta inflamatoria tarda.
No disminuyen la HRB.
Suspensin brusca puede incrementar la
HRB.
 AGONISTAS 2-ADRENERGICOS:
vas de administracin
INHALATORIA(aerosol/nebulizador)
La ms utilizada
Permite alcanzar elevadas concentraciones en vas
areas distales
Menos efectos secundarios
Inconv: Dificultad de administracin

ORAL:
Sufren primer paso heptico
Se absorben un 10%,
Inconv: mayor efectos secundarios

PARENTERAL:
Riesgo de efectos cardiovasculares
Restringido a uso hospitalario
 AGONISTAS 2-ADRENERGICOS:
Efectos Adversos
La mayora estn relacionadas con su ACCIN
ADRENRGICA y guarda con:
Dosis
Va de administracin

Oral:
Temblor fino de las extremidades (2)

Intranquilidad - Ansiedad

Nerviosismo

I.V:
Arritmias (1)

TOLERANCIA
Hiposensibilidad de los receptores 2
Agravamiento de la enfermedad
 AGONISTAS 2-ADRENERGICOS:
Indicaciones

Accin corta:
Alivio inmediato del broncoespasmo

Accin prolongada:
Prevencin del broncoespasmo secundario a
EJERCICIO Y OTROS ESTIMULOS
Prevencin del asma NOCTURNO

En asociacin con otros frmacos antiasmticos:

Asma crnico persistente
BLOQUEADORES
MUSCARNICOS
BLOQUEADORES MUSCARNICOS

ALCALOIDES DERIVADOS
NATURALES: SEMISINTTICOS:

- Atropina. Con Nitrgeno terciario:

- Escopolamina.
- Biperideno.
- Trihexifenidilo.
Con Nitrgeno cuaternario:
- Butilbromuro de
Escopolamina.
- Bromuro de
Ipratropio.
BLOQUEADORES
COLINRGICOS
BROMURO DE IPRATROPIO
Mecanismo de accin:
Por va inhalatoria produce
broncodilatacin, mediada por
inhibicin competitiva de los
receptores muscarinicos (M3) del
msculo liso de las vas areas.
Disminuyen produccin de moco
 BLOQUEADORES COLINRGICOS
Bromuro de Ipratropio
MECANISMO DE ACCIN
Bloquean los receptores mucarnicos (M3) a nivel de las fibras
parasimpticas que inervan las paredes del pulmn y glndulas
submucososas:
Efecto broncodilatador
Disminuye la secrecin de moco

FARMACOCINTICA
No se absorbe por via oral
Se administra en AEROSOL (10% llega al bronquio)
Efecto mximo en 30 min
Duracin del efecto: 3-5 h
BLOQUEADORES COLINRGICOS
Bromuro de Ipratropio

Indicaciones:
Adyuvante a -agonistas y corticoides,
cuando estos por si solos no controlan el
asma
Broncodilatador en bronquitis crnica o
broncoespasmo secundario a -antagonistas

Tiotropio: de accin prolongada----- EPOC

 BLOQUEADORES
COLINRGICOS
ASPECTOS POSITIVOS ASPECTOS NEGATIVOS
til en enfisema bronquial Efecto broncodilatador dbil
crnico con tono vagal y selectivo sobre
aumentado. broncoconstriccin por
Escasos efectos reflejo colinrgico (raro en
adversos asma humano).
Menor efecto
broncodilatador que los
Agonistas 2
No acta sobre clulas
inflamatorias, ni
neuropptidos.
METIL-XANTINAS
METIL-XANTINAS
TEOFILINA-AMINOFILINA
Mecanismo de Accin:
Inhibicin de la fosfodiesterasa (no-
selectivo y dbil)
Inhibicion del AMPc y GMPc
Bloqueo de los receptores de
adenosina
Antagonismo de las prostaglandinas
Efecto sobre el Ca2+ intracelular
METIL-XANTINAS
ASPECTOS POSITIVOS ASPECTOS NEGATIVOS
Efectos inotrpicos Broncodilatador dbil.
sobre msculos Dosis teraputica
respiratorios, cercana a la txica.
hacindolos resistentes Cct.afectada por:
a la fatiga en las crisis Insuficiencia cardaca,
severas heptica, eritromicina,
quinolonas, cimetidina.
No acta sobre HRB, ni
mastocitos. Efectos
Adversos: arritmias,
convulsiones, reflujo g-
e, anormalidades EEG
y trastornos del
aprendizaje.
RANGO TERAPETICO Y
TXICO DE LA TEOFILINA
METIL-XANTINAS
Usos Clnicos Teofilina:
La Teofilina es el tratamiento a
eleccin en la profilaxis del asma
crnica (VO), sin importar la
etiologa.
En pacientes con asma intermitente,
la terapia profilctica con Teofilina no
es eficiente ni segura para mejorar la
sintomatologa.
Son ineficaces por va pulmonar
METIL-XANTINAS
Usos Clnicos Teofilina:
Debido al mayor riesgo que beneficio
de este frmaco, se considera un
frmaco de segunda lnea en la
terapia del asma.
Usos Clnicos Aminofilina:
Asma agudo por va endovenosa
 XANTINAS:Teofilina/Aminofilina
Farmacocintica: Administracin:
Absorcin: Oral I.V
Tmax 30-60 min (Infusin lenta) estado
Metabolizacin: 90% asmtico
heptica ORAL
Eliminacin: 10% renal (preparados de
liberacin prolongada)
Los niveles en sangre: T de segunda eleccin
Aumenta: nios,
fumadores, dietas bajas en Efectos adversos:
HC, acidosis ,Barbituricos, Cardacos
benzodiazepinas y alcohol Gastrointestinales
Disminuye: Obesidad, dieta SNC
rica en metilxantinas,
cirrosis ,Cimetidina, beta-
bloqueantes
 SINERGIA DE LAS XANTINAS
CON OTROS FARMACOS
-agonistas adrenrgicos
Restaura la eficacia de los -agonistas
Efectos aditivos y por tanto disminuyen los efectos
secundarios
Puede aumentar el efecto mximo conseguido con
los - agonistas

Corticoides
Puede aumentar la accin de los corticoides
 FARMACOS
ANTIINFLAMATORIOS
GLUCOCORTICOIDES
Mecanismo de Accin:
El efecto primario de los Corticoides en el
tratamiento del Asma es la inhibicin de la
cascada del cido araquidnico
Hay una disminucin de la respuesta
inflamatoria (alteran transcripcin de los
genes responsables de la produccin de
citocinas)
Aumenta el N de receptores B2 y mejoran
la respuesta del receptor al estimulo
 Corticoides: mecanismo de
accin
Disminuye EFECTO
Sntesis de citocinas ANTIIFLAMATORIO
(Th2)
Activacin de 1. Bloquean la respuesta
eosinfilos y otras inflamatoria tarda y
clulas inflamatorias consecuentemente la
Sntesis de PG hiperreactividad bronquial

Aumenta 2. Inhiben la infiltracin

pulmonar tarda por clulas
N de receptores -
inflamatorias
adrenrgicos y
previene su
desensibilizacin
GLUCOCORTICOIDES
( ANTIINFLAMATORIO INMUNOMODULADOR )

Permeabilidad vascular y exudado

Generacin de mediadores lipidicos
Lipocortina - inhibe FLP-A2 ( Pgs y LTs)
Mastocitos mucosa citoquinas
dependientes de IgE como IL-3 y CSF-GM
Prolif. linfocitos e ILs1-8, TNF, INF, y CSF-
GM
Molculas de adhesin selectina E e ICAM-1
Inhibe factor nuclear kB (factor transcripcin
protenas )
Inhibe reclutamiento de macrfacos,
monocitos, citoquinas
Restaura integridad epitelial y eosinofilos,
 Corticoides
Farmacocintica
Oral:
PREDNISOLONA

IV:
HIDROCORTISONA
Inhalatoria:
BECLOMETASONA
BETAMETASONA
FLUNISOLIDA
BUDESONIDA

Semivida plasmtica:
Budenosida y flunisolida: 150-100 min
Beclometasona: 15 h

Duracin del efecto a nivel pulmonar: 6-8h

 GLUCOCORTICOIDES
EFECTOS ADVERSOS
Va inhalatoria:
- CANDIDIASIS
- AFONA por miositis de las cuerdas
vocales
Sistmicos:
A dosis altas y por tiempo prolongado:
Osteoporosis, aumento de peso, retencin
hidrosalina, hipertensin, diabetes,
miopata, fragilidad de la piel, cataratas
GLUCOCORTICOIDES
Usos Clnicos:
Es el nico antiasmtico disponible
capaz de revertir la obstruccin
asmtica inflamatoria refractaria al
tratamiento con broncodilatadores
No inhibe el broncoespasmo por
ejercicio o por la inhalacin de
Metacolina o histamina
 GLUCOCORTICOIDES
INDICACIONES
INHALADO:
Asmtico adulto que necesite
tratamiento broncodilatador con agonista
-adrenrgico ms de dos veces al da
ORAL:
Exacerbaciones del asma grave
Asma rpidamente deteriorante

La asociacin con otros frmacos como -agonistas

o teofilina, aumenta la eficacia de los corticoides y
permite reducir la dosis
FARMACOS
ANTIINFLAMATORIOS

Estabilizadores de los
mastocitos:

Cromoglicato sdico
Nedocromil
 Cromoglicato disdico y
nedocromil
Mecanismo de
Administrados de Accin:
forma PROFILCTICA No se conoce bien
pueden:
Estabilizan el
1.- Reducir tanto la
mastocito para
fase inmediata como
que no se libere la
tarda de la respuesta
histamina
asmtica
Deprime los
reflejos
2.- Reducen la neuronales
hiperreactividad exagerados
bronquial (HRB) desencadenado
por los receptores
 Cromoglicato disdico y
nedocromil
FARMACOCINTICA INDICACIONES
Administracin: Eficaces en nios
AEROSOL o con asma alrgica
NEBULIZADOR
Semivida plasmtica: EFECTOS INDESEADOS
90 min Cromoglicato:
Efecto mximo: a las Irritacin del tracto
2-3 semanas de respiratorio,
tratamiento eritema
El nedocromil es ms Nedocromilo:
potente que el Alteraciones del
cromoglicato gusto, cefaleas,
 Participacin e los
leucotrienos en el asma
Las clulas inflamatorias presentes en
las vas areas son capaces de producir
LT.
Los LT se encuentran aumentados en
lquidos biolgicos de pacientes
asmticos, en condiciones basales o
despus de pruebas de provocacin
bronquiales.
Los LT participan en la bronco-
obstruccin en los asmticos
MODIFICADORES DE LA VA DE
LOS LEUCOTRIENOS
Mecanismo de accin:
ZILEUTN
Inhibe la conversin cataltica de la 5
Lipooxigenasa sobre el Ac. Araquidonico
(inhibidor de la sntesis de leucotrienos)
MONTELUKAST(Sigulair),
PRANLUKAST,
ZAFIRLUKAST(Accolate)
Antagonistas de los receptores CysLT1 y CysLT2 y
de esta forma inhiben la accin de los cisteinil
leucotrienos LTC4, LTD4 y LTE4
MODIFICADORES DE LA VA DE LOS
LEUCOTRIENOS
MODIFICADORES DE LA VA DE LOS
LEUCOTRIENOS
Efectos Adversos:
Zileutn: Inhibe el CYP3A4 heptico,
por lo tanto inhibe el metabolismo de
la Teofilina y Warfarina
Zafirlukast y Montelukast: (Sigulair)
Rara vez aumentan las
transaminasas, Cefalea (13 %)
 ANTILEUCOTRIENOS
Antagonistas de los receptores Cisteinil-leucotrienos 1

Menos eficaces que los glucocorticoides aunque se

pueden asociar para reducir la dosis de corticoides

Efecto aditivo con los beta-agonistas

Inhiben e broncoespasamo secundario a aspirina y

ejercicio

Tratamiento complementario del asma leve-moderado

Eficaz por va ORAL (Montelukast: 1/da; Zafirlukast 2/da)

Efectos secundarios: cefalea y alt. gastrointestinales

MODIFICADORES DE LA VA DE
LOS LEUCOTRIENOS
Usos clnicos: menos eficaces que los GGC
Casos agudos:
Mejoran la funcin de la va area rpidamente

(1-3 hr) Solos NO remedian el ataque agudo

Aumentan el efecto broncodilatador de los

Agonistas 2
Casos crnicos:
Mejora la broncodilatacin

Disminuye el uso de corticoides

Disminuye las dosis de inhaladores

Tratamiento complementario del asma leve-moderado

MODIFICADORES DE LA VA
DE LOS LEUCOTRIENOS
No existe suficiente evidencia que soporte el
agregado de antileucotrienos a la teraputica
de Corticoides Inhalatorios .

Agregar los antileucotrienos a los corticoides

puede mejorar levemente el control del asma,
pero
NO sustituir un incremento de las dosis de
corticoides inhalatorios.
 ANTICUERPO
MONOCLONAL
OMALIZUMAB
Inh.
Leucotrienos
TERAPUTICA
FARMACOLGICA
DEL ASMA
Corticoides inhalantes: beclometasona,
budesonida
Corticoides orales: prednisona
Agonistas adrenergicos 2:
Salbutamol, terbutalina, femoterol,
salmeterol, formoterol
Inhibidores de la degranulacin de los
mastocitos : cromoglicato sodico
Antagonistas de los leucotrienes :
montelukast, zafirlukast
Omalizumab es un anticuerpo monoclonal
humanizado (ADN recombinante) Anti-IgE.
 FARMACOS QUE
MODIFICAN LA SECRECION
BRONQUIAL
 SECRECION BRONQUIAL

La secrecin de las vas respiratorias

tiene la finalidad de proteger la mucosa
de:
Agentes infecciosos (virus o
bacterias)
Partculas en suspensin del aire
(polvo, gases irritantes y alrgenos)
Variaciones extremas de humedad y
temperatura.
En un proceso coordinado con los cilios,
la mucosidad atrapa y depura las
 SECRECION BRONQUIAL
La secrecin es producida por las glndulas
mucosas y serosas de la submucosa y las
caliciformes de la mucosa.
La secrecin de las glndulas submucosas esta
influida por estmulos nerviosos(SNA),
qumicos y mecnicos, mientras las
caliciformes no responden a estimulos
nerviosos.
La mucosidad tiene unas determinadas
propiedades fsicas: Viscosidad (resistencia al
deslizamiento) y Elasticidad (deformacin con
acumulacin de energa liberable)
La Viscoelasticidad condiciona la eficacia del
transporte por traccin ciliar.
 SECRECION BRONQUIAL

Composicin del moco en las vas

respiratorias:
Agua.. 95%
Glucoprotenas.2%
Protenas1%
Lpidos...1%
Sales inorgnicas...1%
 FARMACOS QUE MODIFICAN LA
SECRECION BRONQUIAL
Mucolticos:

Los mucolticos actan favoreciendo la

fluidificacin del moco, de esta manera
sea ms fcilmente eliminable por
medios fsicos. Reducen la retencin de
secreciones y aumentan el aclarado
mucociliar.
 FARMACOS QUE MODIFICAN LA
SECRECION BRONQUIAL
Mucolticos:
Derivados de la Cisteina o
Azufrados:
Acetilcistena y
Carboximetilcistena.
Mecanismo de accin: azufrados con grupos
tilicos (-SH) libres. Reaccionan con los
puentes disulfuro (-S-S) del aminocido
cisteina, contenido en las glucoprotenas del
moco, produciendo su desnaturalizacin (
viscosidad) In vivo, produce mucolisis de la
secreciones mucosas muy espesas y
adherentes. Por accin directa en la mucosa
deprime la actividad ciliar.
 Mucolticos
Derivados de la Cisteina o
Azufrados:
Acetilcistena y
Carboximetilcistena.
Derivados de un alcaloide de la
Nuez de Malabar (Adhatoda vasica)
Bromhexina y Ambroxol
Enzimas
Dornasa alfa, la tripsina y la
quimiotripsina
 Mucolticos:
Derivados de un alcaloide de la Nuez de
Malabar (Adhatoda vasica)
Bromhexina y Ambroxol. (metabolito
activo de la Bromhexina y + potencia)
Mecanismo de accin: No esta claro, In vitro,
producen despolarizacin de la sialomucinas,
con reduccin de la viscosidad. In vivo, los
efectos son muy inconstantes (duda sobre su
utilidad). En bronquitis crnica, parece tener
algn efecto de la Viscosidad y de la
depuracin mucociliar. No tienen actividad
antitusigena.
Dosis elevadas para su efecto, efectos
Adversos, principalmente Gastrointestinales.
 FARMACOS QUE MODIFICAN LA
SECRECION BRONQUIAL
Mucolticos:
Enzimas
Destacan la dornasa alfa, la tripsina y la
quimiotripsina.
La dornasa alfa es una ADNasa que fragmenta
las cadenas de ADN, produciendo la
licuefaccin del moco.
Util en la fibrosis qustica (mucoviscidosis), que
se caracterizan por la existencia de un moco
hiperviscoso (rico en ADN) por la masiva
infiltracin de neutrfilos en las vas
respiratorias infectadas.
Mejora de la funcin respiratoria y disminuye
la incidencia de infecciones.
 FARMACOS QUE MODIFICAN LA
SECRECION BRONQUIAL
Expectorantes
Los expectorantes son sustancias capaces de
incrementar el volumen de las secreciones
bronquiales o de estimular los mecanismos
para su eliminacin, por expulsin o deglucin.
Activacin refleja: guayacolato de glicerilo
(guaifenesina), ipecacuana, cloruro amnico y
polgala (saponinas).
Accin directa: esencias, blsamos y vapor de
agua.
Accin mixta: yoduro potsico.
 FARMACOS QUE MODIFICAN LA
SECRECION BRONQUIAL

La utilidad de los mucolticos y expectorantes

se ha puesto en duda, aunque hay numerosos
ensayos clnicos que muestran la alta
valoracin de estos dos tipos de frmacos de
accin solapada por parte de los pacientes. De
hecho, el nico agente mucoltico que
presenta una clara eficacia es la dornasa alfa,
en el tratamiento de la fibrosis qustica. Para el
resto de mucolticos y expectorantes no existe
una evidencia clnica demostrable. Sin
embargo, es frecuente que los pacientes
argumenten una impresin subjetiva de
mejora de la sintomatologa.
 FARMACOS QUE MODIFICAN LA
SECRECION BRONQUIAL
ANTITUSIGENOS

La TOS es un acto reflejo que acta como

mecanismo de defensa del organismo para
eliminar la presencia de sustancias extraas o
de un exceso de secreciones de las vas
respiratorias. La tos implica al sistema
nervioso central y al perifrico, as como al
msculo liso del rbol bronquial. La tos tiene
su origen en las vas respiratorias bajas y se
manifiesta en procesos como bronquitis, asma,
enfisema y otros cuadros de mayor o menor
gravedad.
 FARMACOS QUE MODIFICAN LA
SECRECION BRONQUIAL
ANTITUSIGENOS
La tos no se puede suprimir
indiscriminadamente: es conveniente
considerar el tipo de tos manifestada y tratarla
adecuadamente. Por ello, cabe diferenciar los
dos tipos bsicos de tos existentes:
Tos seca o no productiva. No produce
expectoracin. Es una tos irritativa que,
adems de producir malestar, tiende a
cronificarse por causa de la irritacin de la
trquea y de la mucosa farngea derivada de
la rpida expulsin del aire. Muy a menudo
impide el descanso, irrita y causa dolor.
Tos blanda o productiva. Produce
expectoracin. Es una tos con eliminacin de
 FARMACOS QUE MODIFICAN LA
SECRECION BRONQUIAL
ANTITUSIGENOS

Las causas de tos son numerosas, pero entre las

ms comunes para casi todos los grupos de
edad:
Infecciones de las vas respiratorias altas y
bajas (resfriado comn, gripe, faringitis,
laringitis, sinusitis, bronquitis, bronquiolitis y
asma.
Tabaquismo
Reflujo gastroesofgico.
Medicamentosa.(Ej: IECA, bloqueantes)
 ANTITUSIGENOS
Clasificacin
Actan sobre el centro de la Tos (Derivados
opiodes)
Con actividad opiode.
Sin actividad opiode.
Benzodiazepinas (Clonazepan)
Actan sobre la rama aferente del Reflejo de
la Tos:
Anestsicos Locales.
Antiinflamatorios no Esteroideos
Actan sobre la rama eferente del Reflejo de la
Tos:
(modifican los factores Mucociliares)
 ANTITUSIGENOS
Actan sobre el centro de la Tos
(Derivados opioides)
Codena, hidrocodona, dihidrocodena
Supresin de la tos con dosis ms bajas de opioides
que las necesarias para la analgesia debe
administrarse con precaucin por su efecto depresor
sobre el SNC y puede causar depresin respiratoria,
broncoconstriccin, estreimiento y reduccin de la
secrecin bronquial, por lo que estara
contraindicado en situaciones que cursen con
abundante produccin de moco. Adems, de su
efecto de adiccin, sedacin o somnolencia.
Metadona: tos no productiva y dolorosa en pacientes
terminales (Ej. Ca. de pulmn)
 ANTITUSIGENOS
Dextrometorfano (D-3-metoxi-N-metilmorfinano) es
el D-ismero del anlogo de la codena methorphan.
Derivado sinttico de la morfina empleado
nicamente como antitusivo por su accin
selectiva sobre la tos. NO posee propiedades
analgsicas y no produce ningn tipo de
depresin del SNC, a diferencia de la CODEINA.
los efectos secundarios indeseables.
Dimemorfano anlogo del dextrometorfano (similar
al dextrometorfano)
Difenhidramina, Bromofeniramina
(Antihistaminicos H1 con propiedades
anticolinrgicos y sedantes)
 ANTITUSIGENOS
Clasificacin
Actan sobre la rama aferente del Reflejo de
la Tos:
Anestsicos Locales:
Va tpica (Broncoscopias)
Va Endovenosa (Lidocana, postanestesia)
Antiinflamatorios no Esteroideos:
Sunlindaco y Naproxeno

Actan sobre la rama eferente del Reflejo de

la Tos:
(modifican los factores Mucociliares)
Bromuro de Ipratropio (Inhalado)
Glicerol Yodado
Guaimesal (salicilato y guayacol)
 ANTITUSIGENOS
Actan sobre la rama Aferente del Reflejo
de la Tos:

Anestsicos Locales: alteran la sensibilidad de los

receptores perifricos. Estudios de diagnsticos.

Antiinflamatorios No esteroideos: Utilizados

para la
tos causada por los inhibidores de la enzima
convertidora de Angiotensina (IECA). Sunlindaco y
Naproxeno
 ANTITUSIGENOS
Actan sobre la rama eferente del
Reflejo de la Tos: (modifican los
factores Mucociliares)

Bromuro de ipatropio: por va inhalada, por su

efecto anticolinrgico, eficaz en Bronquitis crnica
y en infecciones de las vas respiratorias
superiores.

Glicerol Yodado y guaisemal. (aumentan secrecin

acuosa de las glndulas submucosas)??
 ANTITUSIGENOS

Si la tos es productiva, es decir, si

va acompaada de expectoracin,
no debera ser suprimida salvo que
resulte tan molesta que impida
conciliar el sueo o llevar una vida
normal. El motivo se debe a que la
tos productiva ayuda a eliminar el
esputo favoreciendo el fin de la
enfermedad.
BLOQUEADORES DE
RECEPTORES DE
HISTAMINA H1
ANTIHISTAMINICOS
HISTAMINA

SNTESIS:
Precursor la Histidina y por accin de la L-
Histidina carboxilasa se convierte en
Histamina.

DISTRIBUCIN:
Mastocitos y Eosinfilos por eso tiene una
amplia distribucin en el organismo.

METABOLISMO:
Histamina-N-metiltransferasa lo convierte
en N-metilhistamina que es metabolizado
por la M.A.O.
HISTAMINA
RECEPTORES:
H1: Se encuentran en todas las
vsceras, en la musculatura lisa
vascular, S.N.C.

H2: se encuentran en un alto nmero

en las clulas parietales gstricas,
productoras de HCl y en el Corazn.
HISTAMINA
EFECTOS FISIOLGICOS
CORAZN:
Aumenta contractilidad por aumento del Calcio,
aumenta frecuencia cardaca (H2).

PULMONES:
Broncoconstriccin (H1).

TERMINACIONES NERVIOSAS:
Prurito en la epidermis y dolor en la dermis (H1).

PIEL:
Desarrollo de Ronchas(H1).
BLOQUEADORES DE RECEPTORES DE
HISTAMINA

H1 PRIMERA GENERACIN:
Difenhidramina.
Clorofeniramina.
Bromofeniramina.
Pirilamina.
Ciclizina.
Meclizina.
Dimenhidrinato.
BLOQUEADORES DE RECEPTORES DE
HISTAMINA

H1 SEGUNDA GENERACIN:
Terfenadrina.
Aztemizol.
Loratadina.
Cetirizina.
Epinastina.
Desloratadina
BLOQUEADORES DE
RECEPTORES H1
MUSCULATURA LISA:
Inhibe la respuesta de los msculos lisos a la
Histamina.

Inhibe el efecto vasodilatador y el aumento

de la permeabilidad vascular.

El efecto broncodilatador es limitado ya que

adems intervienen los Leucotrienos y el
factor activador plaquetario.

Efecto antialrgico ya que la Histamina es el

principal autacoide involucrado en estos
BLOQUEADORES DE
RECEPTORES H1

S.N.C:
La depresin del S.N.C. es mediada
por receptores (H1), y los
bloqueadores de primera generacin
producen este efecto.

Contrarrestan la Cinetosis.
BLOQUEADORES DE
RECEPTORES H1
FARMACOCINTICA:
Excelente biodisponibilidad oral.
Primera generacin poseen efecto de 4 a 6
horas.
Segunda generacin poseen efecto de 12 a 24
horas.

EFECTOS ADVERSOS:
Sedacin que se observa menos con los
bloqueadores H1 de segunda generacin,
adems de mareos, lascitud, diplopa
incoordinacin.
BLOQUEADORES DE RECEPTORES
H1

USOS:
Reacciones alrgicas.
Resfriado comn.
Cinetosis.(Dimenhidrinato).
Sedacin (Clorofeniramina-
Bromofeniramina)+ efecto
anticolinergico antitusigeno.
Insomnio (Difenhidramina).
GRACIAS