ENFERMEDAD DE MEMBRANA

HIALINA
Constituye la causa ms frecuente
de insuficiencia respiratoria aguda
en el recin nacido pre trmino de
muy bajo peso, tambin se conoce
con el nombre de sndrome de
dificultad respiratoria.
El pulmn del RN pretrmino con SDR
presenta inmadurez bioqumica,
morfolgica y funcional, sin embargo la
ms importante es la inmadurez
bioqumica del pulmn debida al dficit
de surfactante pulmonar, que explica la
mayora de los trastornos
fisiopatolgicos de esta enfermedad.
Razn por la cual, el nombre indicado
para esta enfermedad debera ser
enfermedad por dficit de surfactante.
EPIDEMIOLOGA
La incidencia y gravedad de esta
enfermedad es inversamente
proporcional a la edad y peso al nacer.
Slo muy ocasionalmente puede
observase esta enfermedad en los RN de
trmino. La mortalidad est relacionada
con RN muy inmaduros, menores de 26
semanas de edad gestacional y con peso
inferior a 750 g al nacer.
ETIOLOGIA
La EMH se produce fundamentalmente por una
cantidad insuficiente de surfactante en la superficie
alveolar debido a una sntesis disminuida, inactivacin
o destruccin.

Si el CAP es pequeo, la presin en el interior de la

arteria pulmonar, del ventrculo y de la aurcula
derechos es normal. Sin embargo, si el CAP es grande,
la presion de la arteria pulmonar puede elevarse hasta
alcanzar valores sistmicos durante la sstole y
distole. Asi pues, los pacientes con CAP presentan un
elevado riesgo de enfermedad vascular pulmonar si no
son operados.
 COMPONENTES

Los componentes principales del agente

tensioactivo son la dipalmitoilfosfatidilcolina
(lecitina), el fosfatidiglicerol, las apoprotenas
(protenas del agente tensioactivo; SP-A, SP-B,
SP-C y SP-D) y el colesterol.A medida que
avanza la edad de gestacin se sintetizan
cada vez ms fosfolpidos que se almacenan
en las clulas alveolares de ripo II.Estos
agentes tensioactivos de superficie son
liberados hacia los alveolos, donde
disminuyen la tensin superficial y ayudan a
mantener la estabilidad alveolar al evitar el
Debido a la inmadurez, las cantidades
producidas o liberadas pueden ser
insuficientes para cubrir las demandas
posnatales.El agente tensioactivo se
encuentra en concentraciones altas en
los homogeneizados de pulmones
fetales hacia la semana 20 de gestacin,
pero no alcanza la superficie del pulmn
hasta ms tarde.
Aparece en el lquido amnitico entre las
semanas 28 y 32.
 FISIOPATOLOGIA

Dficitde surfactante
1.Colapso alveolar
2.Perdida de la capacidad
residual funcional (CRF)
3. Alteracin de la
relacin ventilacin
perfusin atelectasias
 Deficitdesurfactante

Cianosis Pulmn:
Micro atelectasias
difusas, edema
Retencion de congestin vascular,
co2 y lesin del epitelio
respiratorio
Acidosis
El edema alveolar,
mixta
inactiva el
surfactante.
 MANIFESTACIONES CLNICAS
El SDR se caracteriza por de dificultad respiratoria que puede
manifestarse desde los minutos de vida o despus de horas, y
que sin tratamiento se hacen progresivos durante las primeras
24 a 48 horas de vida.
Si no aparecen signos y sntomas de dificultad en las primeras
8 horas de vida, la posibilidad de EMH se puede excluir.

Polipnea
Tiraje costal
Quejido espiratorio
Aleteo nasal
cianosis
DIAGNOSTICO

Evolucin clnica
Hallazgos de las Rx de trax
Valores de gasometra
Valores del equilibrio acido base

PARENQUIMA DE GRANULACION
RETICULAR FINA
Clasificacin radiolgica
Diagnsticos diferenciales

Sepsis precoz
Neumona
Cardiopata cianticas
Hipertensin pulmonar
persistente
Taquipnea transitoria
Proteinosis alveolar congnita