CETOACIDOSIS DIABETICA

CONCEPTO

Se define como una concentracin plasmtica de cetocidos

totales mayor de 250 mM por litro.

Depende de una falta absoluta o relativa de insulina.

Se produce cuando la produccin heptica de cetonas supera la

utilizacin por parte de las clulas.

Es una condicin metablica en donde hay hiperglicemia,

cetosis y acidosis metablica.
Puede presentarse con grados muy diversos de alteracin del
sensorio.

Por lo general afecta a pacientes con Diabetes tipo 1.

Con la secrecin concomitante excesiva de hormonas

contrarreguladoras como glucagon, ct, cortisol y HC.

La CAD estara provocada por una neta disminucin de la

proporcin fisiolgica entre Insulina y hormonas
contrareguladoras, sea cual sea su causa.
La ausencia de Insulina resulta primariamente en Liplisis
perifrica la cual proporciona al hgado un exceso de AGL.

El Glucagon ejerce su accin ppal sobre el hgado

aumentando su capacidad de oxidar cidos grasos (hgado
cetgeno) lo cual facilita la formacin de cuerpos cetnicos.
 FISIOPATOLOGIA

La CAD es una alteracin del metabolismo de la glucosa y

AG, producida por una deficiencia absoluta o relativa de
insulina, exceso de glucagon y otras hormonas
contrarreguladoras.

La sobreproduccin y subutilizacin de la glucosa causa

hiperglicemia e hiperosmolaridad que favorece la
deshidratacin celular con la movilizacin de lquidos del
espacio intra al extracelular
Esto condiciona Diuresis osmtica, glucosuria y prdida
urinaria de H2O y electrolitos que generan contraccin de
volumen intravascular, hipoperfusin tisular sistmica,
shock, acidosis metablica y muerte.

La dificultad en la utilizacin de glucosa como fuente

energtica favorece el consumo de lpidos a travs de la
beta-oxidacin con incremento en la produccin de
cetocidos, prdida de HCO3 u otros elementos
amortiguadores.
Las hormonas contrareguladoras estn incrementadas en la
CAD y son el resultado de la misma.

El glucagon tiene un papel central en la regulacin de la

glucognesis ya que controla las concentraciones de la
enzima Fructosa 2-6 difosfato y sta a su vez regula las
enzimas fosfato Fructocinasa (FFC) y la fructosa difosfatasa
(FD)
El glucagon aumenta la disponibilidad de la carnitina,
cofactor esencial para el transporte de cidos a travs de la
membrana Mitocondrial, disminuye las [ ] de malonil CO-A
que regula la oxidacin de cidos grasos y limita la
cetognesis al inhibir la carnitina acetil- transferasa, que
inhibe la oxidacin de los mismos.

La deficiencia de malonil CO-A aumenta la actividad de la

carnitina acetil-transferasa.
La carnitina acetil-transferasa acelera el transporte de cidos
grasos en la membrana mitocondrial.

La medicin de cuerpos cetnicos urinarios en orina slo mide al

cido acetoactico y acetona, sin ser sensible para el beta-hidro-
Xibutirato( EN la CAD predomina ste)
 Alteraciones electroliticas.

El potasio es la deficiencia mas frecuente:

-La dificultad para obtener energa por la deficiencia de insulina.

-La hiperglicemia e hiperosmolaridad favorecen alteraciones a

nivel de la membrana celular en los mecanismos de la bomba de
Na-K que favorecen la salida de K intracelular al extracelular con
Intercambio de sodio, calcio y agua.
-La respuesta adrenrgica participa en la distribucin interna de K+ mediante
La estimulacin de los receptores alfa y beta-adrenrgicos.

-La hipovolemia disminuye la tasa de filtracin glomerular y por tanto la

excrecin renal del ion.

-Otras alteraciones: hipofosfatemia.

Hipomagnesemia
hipo e hipernatremia.
 CUADRO CLINICO

-Hiperglicemia, cetosis y acidosis.

-SNC: confusin, somnoliencia, estupor y coma

Edema cerebral.

-RENAL: poliuria, deshidratacin y polidipsia.

-CARDIORESPIRATORIO: taquicardia, fluctuaciones de la PA,

arritmias, respiracin de Kussmaul, aliento cetnico

-GI: vmitos, gastroparesia e ileo, dolor abdominal.

LABORATORIO.
 COMPLICACIONES

Edema cerebral

Acidosis paradjica

Hipoglicemia

Hipopotasemia (Arritmias cardacas)

Acidosis hiperclormica.

SDRA, TEP, IM,

Infecciones (Mucormicosis)
 COMA HIPEROSMOLAR NO CETOSICO

Es un estado con alteracin del edo de conciencia

asociada a hiperglicemia e hiperosmolaridad en donde
las alteraciones mentales destacan y hay ausencia de
cetosis.

Es mas frecuente en pacientes seniles.

 FACTORES PRECIPITANTES

Infecciones graves.
IM
Enfermedad vascular cerebral
Quemaduras
Hiperalimentacin oral o parenteral
Hipertiroidismo
Hemodilisis, dilisis peritoneal
Medicamentos: prednisona, tiazidas, difenilhidantoina
furosemida, manitol.
 FISIOPATOLOGIA

-Las concentraciones de hormonas contrareguladoras y de los

AGL son menores en el Coma hiperosmolar.

-Adems la respuesta del tejido adiposo a la accin lipoltica de

estas hormonas es menor.
-La secrecin de insulina pancretica es mayor: hay suficiente
insulina para inhibir la Liplisis, pero no para detener la sobre-
produccin de glucosa heptica y facilitar su metabolismo peri-
frico.

Al estar inhibida la lipolisis, la produccion y beta-oxidacion de

AGL es menor.
 CUADRO CLINICO

El cuadro es insidioso: de das e incluso semanas

Diabticos de edad avanzada.
Antecedente de disminucin en la ingesta de lquidos
Falta de acceso a los lquidos en pacientes encamados
Vmitos, poliuria
Gran deshidratacin sin signo de Kussmaul
Alteraciones de la conciencia
Afasia, convulsiones, hemianopsia, hemiparesia, Babinsky.
 LABORATORIO

-Glicemia mayor de 600 mg.

-Osmolaridad srica mayor de 350 mOsm/lt

-Ph igual o mayor a 7,3

-Bicarbonato igual o mayor a 15 mEq/l

-Cetonas negativas o positivas

-Cetonuria negativa
 COMPLICACIONES

Alta tasa de mortalidad (40 a 70%).

Edema cerebral e hipoglicemia

Shock hipovolmico

Acidosis lctica.

TEP, trombosis venosa, IM, Enfermedad vascular cerebral

Insuficiencia renal, insuficiencia respiratoria.

 TRATAMIENTO
-Hidratacin parenteral.

-Insulina critalina, NPH.

-Potasio

-Bicarbonato.

-Otras medidas: Signos vitales, edo de conciencia, diuresis horaria, pvc

Balance de lquidos, determinaciones de laboratorio, ph arterial, etc.