UNIVERSIDAD DEL ZULIA

FACULTAD DE MEDICINA
CÁTEDRA DE FARMACOLOGÍA

SISTEMA
NERVIOSO
AUTÓNOMO
Dra. Virginia Fernández
Anual 2017
Grupo B
S.N.

S.N.C. S.N.P.

V.A. V.E.

S.N.S. S.N.A.

S.N.P. S.N.S.
SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO
 El Sistema Nervioso Autónomo junto con el
Sistema nervioso Somático, forma parte del
Sistema Nervioso Periférico.
 El Sistema Nervioso Autónomo o Vegetativo
controla y regula todas las actividades
Metabólicas del organismo, con lo que
mantiene una estrecha relación con el sistema
Endocrino .
 El SNA se activa a través de centros nerviosos
ubicados en áreas de la Corteza Cerebral,
hipotálamo, tronco Encefálico y Medula
espinal.
 Este sistema es EFERENTE, los impulsos se
dirigen desde el SNC hacia los órganos
SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO

 El SNA regula el funcionamiento
Visceral al procesar y controlar
la información inconsciente o
involuntaria en coordinación con el
Sistema Nervioso Central
DIFERENCIAS ENTRE LA VIA
SOMÁTICA Y AUTÓNOMA

 VIA SOMÁTICA: VIA AUTÓNOMA:

 Inerva músculos - Inerva vísceras.
esqueléticos.
 Respuesta voluntaria. - Respuesta
involuntaria.
 No tiene ganglios en
su trayecto. - Si hay ganglios.
 Está cubierta de
Mielina. - Las fibras post-
ganglionares no
están cubiertas de
DIFERENCIAS ENTRE LAS VIÁS
SIMPÁTICA Y PARASIMPÁTICA

Parasimpático Simpático
Origen Cráneo-Sacro. Tóraco-Lumbar

• Fibras pre- • Fibras pre-
ganglionares ganglionares
largas cortas
Anatomía
• Post- • Post-
ganglionares ganglionares
cortas. largas.
DIFERENCIAS ENTRE LAS VIÁS
SIMPÁTICA Y PARASIMPÁTICA

 FUNCIÓN:
 Generalmente tienen funciones opuestas
y hay una función donde se
complementan.
 ACTIVACIÓN:
- La descarga del parasimpático es
localizada.
- La descarga del simpático es difusa y
localizada, dependiendo de donde nace
la activación.
Ganglio Ganglio

M. S.

Ganglio

O. E. P.N.M. O. E. O. E.
NEUROTRANSMISORES

Para que la orden del S.N.C. llegue al
órgano
efector, es necesario que el impulso
eléctrico
que corre por el nervio, se transforme en
un
impulso químico que será liberado por la
terminación nerviosa y active un receptor
en la
siguiente neurona u órgano efector, esta
Síntesis del
neurotransmisor

Ca
+
Ca
Liberación del
+ neurotransmi
sor

Receptor

Metabolismo
Activación

Receptor

Respuesta
NEUROTRANSMISORES

 VÍA COLINÉRGICA:
– Acetil-colina.

 VÍA SOMÁTICA:
– Acetil-colina

 VÍA ADRENÉRGICA:
– Adrenalina (Generalizada)
– Nor-adrenalina (Localizada)
ACETIL COLINA
ADRENALINA NOR-ADRENALINA
RECEPTORES

Macroproteínas que se encuentran en la
célula (Membrana, Citosol, Núcleo), que
al unirse a su neurotransmisor específico,
son activados.
RECEPTORES DEL S.N.A.

 RECEPTOR NICOTÍNICO:
– Estimulado por Nicotina.

 RECEPTOR MUSCARÍNICO:
– Estimulado por la Muscarina.

RECEPTOR ADRENÉRGICO:
– Estimulado por la Adrenalina
R.N. R.N.
M.S.

R.N.

R.M. R.N. R.A. R.A.
RECEPTORES COLINÉRGICOS

 M1: Células parietales gástricas, S.N.C.
 M2: Corazón, S.N.C.
 M3: Músculo liso, Glándulas secretoras,
S.N.C.
 M4: Ganglios Vegetativos, Endotelio
Vascular, Conductos deferentes, Útero,
S.N.C.
 M5: S.N.C.
RECEPTORES
NICOTÍNICOS

 NM: Placa neuro muscular
(P.N.M.).

 NN: Ganglios vegetativos.
RECEPTORES ADRENÉRGICOS

 RECEPTORES 
 1 y 2

 RECEPTORES 
 1, 2 y 3
RECEPTORES ADRENÉRGICOS

RECEPTOR 1:
Musculatura lisa; visceral y vascular.
Glándulas de secreción exocrina.
S.N.C.

RECEPTOR 2:
Terminal sináptica.
Hígado, Riñón, Plaquetas
S.N.C.
RECEPTORES ADRENÉRGICOS

  1:
Corazón.
 :
Musculatura lisa bronquial
Musculatura lisa uterina
Musculatura lisa de las arteriolas que
irrigan los músculos esqueléticos.
  3:
Tejido adiposo.
R.N. R.N.
M.S.

R.N.

R.M. R.N. R.A. R.A.

ACETIL COLINA
ADRENALINA NOR-ADRENALINA
FUNCIONES DEL PARASIMPÁTICO FUNCIONES DEL SIMPÁTICO
Miosis, Acomodación Midriasis, Acomodación
para la visión cercana, para la visión lejana.
Drenaje del humor Disminución secreción
acuoso lagrimal
Aumento de Disminución de
secreción salival y secreción salival
lagrimal

Disminución de Aumento de la
frecuencia, de frecuencia, de la
Velocidad de velocidad de
conducción y de conducción y de la
Fuerza de fuerza de contracción
contracción. Broncodilatación,
Broncoconstricción Disminución de
, Aumento de secreciones.
secreciones.
Disminución de la
motilidad y de las
secreciones
Aumento de
secreciones, Vasoconstricción
Aumento de periférica.
motilidad Vasodilatación de
arteriolas de
músculo esquelético.

Contracción del
detrusor,
Relajación del Relajación del
trígono y del Hiperglicemia Detrusor,
esfínter Contracción del
trígono y esfínter.
Erección
Relajació
del pene
n Eyaculación
(femenin (masculino)
o)
SIMPÁTICO:
ATAQUE Y HUIDA
PARASIMPÁTICO:
DESCANSO Y
DIGESTIÓN
GENERALMENTE SON OPUESTOS

Simpático Parasimpático
TONO AUTONÓMICO

Constantemente se liberan
cantidades
mínimas de Neurotransmisores
o Acetilcolina,
o Nor-Adrenalina

Ésta se denomina liberación cuántica,
permitiendo que exista un tono
autonómico ya que siempre están los
receptores activados.
TONO AUTONÓMICO

 EL Simpático y el Parasimpático
generalmente son opuestos y uno
siempre domina sobre el otro.

 En las vísceras los efectos del
parasimpático se encuentran
dominando todo el tiempo, excepto en
la musculatura lisa bronquial.

 En las arterias hay control exclusivo del
simpático, porque únicamente hay
inervación simpática.
TONO AUTONÓMICO
PREDOMINIO PREDOMINIO
PARASIMPÁTICO: SIMPÁTICO:

- Glándula Lagrimal. - Arterias y Venas.
- Glándula salival. - Riñón.
- Ojo. - Músculo del folículo piloso.
- Todo el Sistema  Metabolismo de la Glucosa
Digestivo. (hiperglicemia).

- Corazón. - Glándulas sudoríparas
(excepción anatómica).
- Sistema Respiratorio
(secreciones).  Musculatura lisa bronquial
(excepción fisiológica).
- Sistema Urinario.
- Musculatura Uterina.
SISTEMA NERVIOSO
PARASIMPÁTICO
R.N. R.N.
M.S.

R.N.

R.M. R.N. R.A. R.A.
SÍNTESIS, LIBERACIÓN
Y METABOLISMO DE
ACETIL-COLINA
Colin
Colina
a Colino-
Na+
Acetil acetiltransferasa
coenzima A

Acetil-Colina
Almacenamien
to

Ca++

Acetil- Liberació
colinesterasa n
Colin
a
Acetat Unión al
o receptor
Colin
Colina
a Transporte de Colina
Na+
Acetil inhibida por
coenzima A
Hemicolinio.

Acetil-Colina

Ca++
Bloqueo de
Liberación
Acetil-
bloqueada por
colinesteras
toxina botulínica
a
y estimulada por
Colin el veneno de la
a Viuda negra
Acetat
o
EFECTOS
FARMACOLÓGICOS DE
ACETIL-COLINA
EFECTOS FARMACOLÓGICOS DE ACETIL-COLINA

•Contracción del músculo circular del Iris
(miosis).

•Contracción del músculo ciliar, con
SISTEMA OCULAR
alargamiento del cristalino (acomodación para
la visión cercana).

•Favorece el drenaje del humor acuoso

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL •Atraviesa con dificultad la BHE

•Bronco-constricción y aumento de
SISTEMA RESPIRATORIO
secreciones.

•Vasodilatación generalizada arteriolar:
- Hipotensión.
- Taquicardia refleja (Dosis bajas).

•Disminución de la frecuencia y fuerza de
contracción cardiaca (Dosis mayor).
SISTEMA CARDIOVASCULAR
•Bloqueo de la conducción eléctrica y paro
cardíaco.

•Venoconstricción.
EFECTOS FARMACOLÓGICOS DE ACETIL-COLINA
•Aumenta actividad secretora y motora de
todo el sistema gastrointestinal.

•Activa en mayor grado las glándulas
SISTEMA GASTROINTESTINAL
salivales y gástricas.

•Aumenta el transito gastrointestinal con
dolores cólicos y heces diarreicas.

•Contracción del detrusor y relajación del
SISTEMA URINARIO
trígono y del esfínter.

 La secreción glandular es estimulada de
SISTEMA GLANDULAR forma general..
EFECTOS DE LA ACETIL COLINA
SOBRE RECEPTORES
NICOTÍNICOS
 Dosis elevadas vía parenteral:

- Estimula Receptores NN
ganglionar.
- Estimula médula suprarrenal
(NN).
- Descarga simpática
generalizada.
- Vasoconstricción, Taquicardia,
Hipertensión.
AGONISTAS
COLINÉRGICOS
DIRECTOS
AGONISTAS COLINÉRGICOS
DIRECTOS

NATURALES: SINTÉTICOS:

- Pilocarpina. -Metacolina
- Muscarina. - Carbacol
- Betanecol.
Cevimeline
AGONISTAS MUSCARINICOS
DIRECTOS
  MUSCARINIC ACTIVITY  

AGONISTA SUSCEPTIBILIDAD Cardiovascu Gastrointesti Urinary Eye Antagonis NICOTINIC
MUSCARINICOS CHOLINESTERASA lar  nal  Bladder  (Topical)  m by ACTIVITY
S Atropine 

Acetylcholine +++ ++ ++ ++ + +++ ++

Methacholine + +++ ++ ++ + +++ +

Carbachol – + +++ +++ ++ + +++

Bethanechol – ± +++ +++ ++ +++ –

Muscarinea – ++ +++ +++ ++ +++ –
 

Pilocarpine – + +++ +++ ++ +++ –
PUPILA
SENSIBILIDAD Actividad
NOMBRE A-ASA
C.V G.I. V.U. (tópico nicotinica
)

Acetil-
+++ ++ ++ ++ + ++
Colina
Metacolin ++
+ ++ ++ + +
a +
++
Carbacol - + ++ ++ +++
+
++ ++
Betanecol - + - + ++ -
+
++ ++
Muscarina - ++ + ++ -
+
Pilocarpin ++ ++
- + ++ -
a + +
USOS TERAPEUTICOS
 CARBACOL:
Tratamiento del Glaucoma (tópico oftálmico).
 BETANECOL:
Distensión abdominal post-operatoria
Atonía gástrica
Retención urinaria (post-quirúrgica post-parto)
Hipotonía vesical (post-traumática).
 PILOCARPINA:
Tratamiento del Glaucoma (tópico oftálmico):
 Tratamiento de Xerostomia. (oral)

CEVIMELINE: Tratamiento de Xerostomia. (oral)
TRATAMIENTO DEL GLAUCOMA CON
AGONISTAS COLINÉRGICOS

ANTES DEL DESPUES DEL
TRATAMIENTO TRATAMIENTO
EFECTOS ADVERSOS DE LOS
AGONISTAS DIRECTOS
AGONISTAS COLINÉRGICOS
INDIRECTOS
Colin
a
Colina AGONISTAS
Na+
Acetil COLINÉRGICOS
coenzima A INDIRECTOS

Acetil Colina

Ca+
+

X
Colin
a
Acetat
o
enzimas
inhibidores
INHIBIDORES DE LA
ACETILCOLINESTERASA
• Son fármacos que inhiben la ENZIMA
acetilcolinesterasa y por lo tanto Acetil
colina disponible en el espacio intersináptico.

•Sus efectos son similares a la estimulación
excesiva de los receptores colinérgicos.

•Varios agentes químicos industriales
contienen estos compuestos. También se
usaron durante la segunda guerra mundial
como armas químicas
INHIBIDORES DE LA
ACETILCOLINESTERASA

Los fármacos inhibidores de la acetil
colinesterasa se dividen en:

•Inhibidores Reversibles de la AchE
(Esteres
Carbamilo)

•Inhibidores Irreversibles de la AchE
(Organofosforados)

• Otros
AGONISTAS COLINÉRGICOS
INDIRECTOS
INHIBIDORES REVERSIBLES DE
ACETILCOLINESTERASA.

DERIVADOS CARBÁMICOS: ALCOHOLES SIMPLES CON
N CUATERNARIO:
-Fisostigmina,
-Neostigmina, -Edrofonio.
-Piridostigmina
-Rivastigmina,
OTROS:
-Ambemonio
-Galantamina
-Carbaryl
-Tacrina
-Baygon.
-Donepezilo
MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS AGONISTAS INDIRECTOS
Se fija al sitio aniónico de la
EDROFONIO, TACRINA enzima, esta fijación es
rápidamente reversible en 2 a
10 minutos.
Se fijan en los sitios aniónicos
FISOSTIGMINA - y
NEOSTIGMINA- esteáricos de la enzima, igual
PIRIDOSTIGMINA - como lo hace la Acetil-
RIVASTIGMINA. colina,siendo la enzima
carbamilada en vez de
acetilada.
Se unen a los sitios aniónicos
y
esteáricos igual como lo hace
CARBARYL, BAYGON:
la Acetil-colina. Tienen
importancia toxicológica
porque estos son utilizados
como insecticidas.
AGONISTAS INDIRECTOS

 FISOSTIGMINA: Origen natural, atraviesa la
barrera hematoencefálica.

 NEOSTIGMINA: Origen sintético, NO atraviesa
la barrera hematoencefálica, afinidad por los
receptores Nicotínicos de P.N.M.

 PIRIDOSTIGMINA, RIVASTIGMINA,
GALANTAMINA, TACRINA:
Origen sintético, atraviesan barrera
hematoencefálica
APLICACIONES CLÍNICAS
Intoxicación en S.N.C. por
FISOSTIGMINA
antimuscarínicos.
•Parálisis motriz post-anestésica
por fármacos tipo Curare, Íleo
paralítico y atonía vesical
mientras no exista una
obstrucción mecánica.
NEOSTIGMINA
•Miastenia Gravis, enfermedad
autoinmune que produce daños
de los receptores Nicotínicos de
P.N.M. Ajustando la dosis según la
respuesta.

PIRIDOSTIGMINA Preventivo de los ataques con
gases de guerra.
RIVASTIGMINA,
GALANTAMINA, Tratamiento de la enfermedad de
TACRINA,DONEPEZILO Alzheimer. Hepatoxicidad
EFECTOS ADVERSOS

•1. Miosis pronunciada, dolor ocular, congestión
conjuntival, visión disminuida, espasmo ciliar y
cefalea
Frontal

•2. Rinorrea y la hiperemia del tracto respiratorio
superior, "opresión" en el tórax y sibilancias.

•3. Sialorrea extrema anorexia, náuseas y vómitos,
dolores abdominales y diarrea.

•4. Fatigabilidad y debilidad generalizada,
contracciones
involuntarias, fasciculaciones dispersas y debilidad y
parálisis graves. Terminan en Insuficiencia
EFECTOS ADVERSOS DE LOS
AGONISTAS INDIRECTOS
AGONISTAS INDIRECTOS
INHIBIDORES IRREVERSIBLES
 COMPUESTOS ORGANOFOSFORADOS:
- Ecotiofato
Glaucoma (Uso
- Isofluorato
médico)

- Parathion
- MalathionInsecticidas (Uso
Toxicológico)

- Somán
- Sarín Gases de guerra (Usos
Homicidas)
- Tabún
AGONISTAS INDIRECTOS
MECANISMO DE ACCIÓN

Los organofosforados se unen a la
Acetil
colinesterasa en el sitio esteárico, de
forma
covalente con el fósforo, esta unión
dura
varias semanas y los efectos
desaparecerán
cuando el organismo sintetice
nuevas
INTOXICACIÓN POR
ORGANOFOSFORADOS

Aumenta todos los efectos colinérgicos de
forma exagerada:

Miosis • Broncoconstricción,

Sialorrea • Aumento de secrecion

Diaforesis • bronquiales (causa de muerte

Vómitos • Convulsiones

Diarrea • Paro cardíaco

Dolores
cólicos
INTOXICACIÓN POR
ORGANOFOSFORADOS
TRATAMIENTO:

- Atropina.
- Líquidos endovenoso.
- Bañar al paciente o lavado
gástrico.
- Reactivación de la Acetil-
colinesterasa.
INTOXICACIÓN POR
ORGANOFOSFORADOS
REACTIVACIÓN DE ACETIL-COLINESTERASA:

OXIMAS:
-PRALIDOXIMA
-OBIDOXIMA.

El grupo oxima, tiene gran afinidad por el fósforo,
debilitando y rompiendo su unión con la enzima,
liberándose la oxima junto al organofosforado,
recuperando la total funcionalidad de la Acetil
colinesterasa.

Estas sustancias deben utilizarse en las primeras
12 horas de la intoxicación, para evitar que la
fosforilacion sea irreversible lo que se conoce
como “envejecimiento”.
REACTIVACIÓN DE
ACETIL-COLINESTERASA

O
O-R- P
H O-R
-C=N OH + N O

N
HISTIDINA SERINA
CH3

PRALIDOXIMA ENZIMA FOSFORILADA
REACTIVACIÓN DE
ACETIL-COLINESTERASA

H
O
C= N O P
CH3 R- O-R
N
N O O

HISTIDINA SERINA

UNIÓN DE LA PRALIDOXIMA
AL FÓSFORO Y A LA ENZIMA
REACTIVACIÓN DE
ACETIL-COLINESTERASA

H
O
-C=N- O N H O
P
O-R
N O-R
O HISTIDINA SERINA
CH3

COMPLEJO PRALIDOXIMA +
ORGANOFOSFORADO
Y ENZIMA LIBRE
BLOQUEADORES
MUSCARÍNICOS
BLOQUEADORES MUSCARÍNICOS
 Son sustancias que inhiben de forma
preferente y competitiva los receptores
muscarínicos.

 Estas sustancias se unen al receptor
muscarínico sin producir activación de ella y
no permite que la Acetil-colina se una a estos
receptores.

 Los receptores Muscarínicos bloqueados son
los que están en las estructuras periféricas
que se estimulan o inhiben (glándulas
exocrinas y los músculos cardíaco y liso) por
ANTAGONISTAS COLINERGICOS
• Son fármacos que inhiben las acciones de la
Ach sobre las sinápsis autonómicas
Colinérgicas.

•Se denominan agentes antimuscarínicos o
agentes bloqueantes muscarínicos, por su
poca selectividad por los receptores
nicotínicos.

•También se denominan Atropínicos porque los
efectos de la mayoría de los fármacos que
componen este grupo tienen efectos similares
a la Atropina.
R.N. R.N.
M.S.

R.N..

R.M. R.N. R.A. R.A.

BLOQUEO MUSCARÍNICO
BLOQUEO DEL PARASIMPÁTICO
Midriasis, Acomodación para la
visión lejana. Disminución
secreción lagrimal
Disminución de secreción
salival
Aumento de la
frecuencia, de la
velocidad de conducción
y de la fuerza de
Broncodilatación,
contracción
Disminución de
secreciones.
Disminución de la
motilidad y de las
secreciones

Relajación del Detrusor,
Contracción del trígono
y esfínter.
BLOQUEADORES MUSCARÍNICOS

ALCALOIDES DERIVADOS
NATURALES: SEMISINTÉTICOS:

- Atropina. • Con Nitrógeno terciario:
- Escopolamina.
- Biperideno.
- Trihexifenidilo.
• Con Nitrógeno cuaternario:
- Butilbromuro de
Escopolamina.
- Bromuro de Ipratropio.
(Alovent)
ATROPINA-ESCOPOLAMINA EFECTOS
FARMACOLÓGICOS
-Aumenta frecuencia cardíaca.
EFECTO CARDÍACO (M2):
- Aumenta velocidad de conducción
AV.

-Escaso efecto por poca inervación
EFECTO VASCULAR: colinérgica.
- Antagoniza vasodilatación de
colinérgicos exógenos.

EFECTO VASCULAR - Rubor “Atropínico”.
(Dosis elevadas): - Dilatación de vasos cutáneos
(Mecanismo no conocido).
- Relajación bronquial (+
EFECTOS
evidente si hay aumento del
BRONQUIALES(M3):
tono colinérgico). Bromuro de
Ipatropio (Alovent)
SISTEMA OCULAR (M3): -Midriasis, Visión borrosa,
hipertensión intraocular.
ATROPINA-ESCOPOLAMINA EFECTOS
FARMACOLÓGICOS
GLÁNDULAS DE -Inhibe la secreción de todas las
glándulas.
SECRECIÓN EXOCRINA(M3)

- Atropina a dosis bajas NO atraviesa
BHE.
Escopolamina SI atraviesa BHE.
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
(M1-4) *Efecto vestibular (Escopolamina):
- Anticinetosis.
- Antieméticos.
*Efecto en nucleos basales (Biperideno):
- Antiparkinsonianos.
- Inhibición de la secreción salival.
- Inhibe tono y motilidad gástrica.
- Inhibe el tono, frecuencia y amplitud de
GASTROINTESTINALES (M3)
las contracciones peristálticas del
intestino delgado y grueso.
- Inhibe secreciones gástricas (M1) Para
este efecto se requieren dosis elevadas.
ATROPINA-ESCOPOLAMINA EFECTOS
FARMACOLÓGICOS

-Relajación del Detrusor,
SISTEMA URINARIO(M3):
contracción
del trígono y del esfínter urinario.

-Inhibición de sudoración (M3)
GLANDULAS -Piel seca y caliente.
SUDORÍPARAS: -No afecta palma de las manos,
frente
y planta de los pies.
SENSIBILIDAD AL
BLOQUEO DEL RECEPTOR MUSCARINICO
Glándulas salivales (M3)
La funciones de diferentes órganos tienen una
susceptibilidad variable al bloqueo del receptor
muscarínico:
Glándulas bronquiales
y sudoríparas (M3) • Dosis +: deprimen secreción de glándulas
salivales, bronquiales y la transpiración.
• Dosis ++: Dilatación pupilar, se inhibe
Músculos lisos (M3) acomodación para visión cercana y se bloquea
Ojo (M3) efectos vagales sobre corazón.
• Dosis +++: Disminuye motilidad intestinal e
inhibe micción.
Corazón (M2)
• Dosis ++++: Inhibe motilidad y secreción ácida.

Tracto digestivo y
urinario (M3)

Glándulas gástricas (M1)
APLICACIONES TERAPEUTICAS DE
ANTIMUSCARÍNICOS
ESPASMOS Se asocian con analgésicos, para el
GASTROINTESTINALES: dolor cólico, colon irritable, diarreas
incohersibles.

CINETOSIS (Escopolamina): Mareos y vómitos por movimiento,
uso transdérmico detrás de la oreja.

Uso frecuente pre-anestesia, para
ANESTESIA: bloquear secreción de glándulas
salivales y traqueo-bronquiales
además disminuye el reflejo vagal de
la deglución.

OFTALMOLOGÍA: Tópico conjuntival para producir
midriasis.
Tratamiento del la enfermedad
SNC de Parkinson (BIPERIDENO).
APLICACIONES TERAPEUTICAS DE
ANTIMUSCARÍNICOS
CARDIOVASCULAR:
En casos de bloqueo AV o bradicardia
de tipo vagal.

Reducir secreciones y relajación de
PATOLOGÍAS RESPIRATORIAS: musculatura bronquial (más efectivo
si hay aumento del tono colinérgico).

Broncodilatación e Inhibición de
ASMA BRONQUIAL:
secreciones sin producir tapones de
moco (IPRATROPIO).

Inhibición de la secreción
DIGESTIVO: gástrica por bloqueo M1
selectivo (PIRENZEPINA).
Escopolamina colocado en bebidas, o
por la piel, permite que el atacante
DELICTIVOS:
haga lo que desee con la persona y
esta no se acuerda de nada de lo
sucedido (BURUNDANGA).
ANTIMUSCARÍNICOS
TÓPICOS OFTÁLMICOS:
ANTIESPASMÓDICOS:
-N-butilbromuro de Hioscina. -Tropicamida. ( Mydrox® )
(Buscapina, Atroveran) -Ciclopentolato. (Cyclogyl)
-Pramiverina. -Homatropina. (Atropicel)
-Propantelina. BLOQUEADOR DE
SECRECIÓN GÁSTRICA
RELAJANTE MUSCULAR: -Pirenzepina. M1
-Orfenadrina. (acción central)
ENFERMEDAD DE
 TRATAMIENTO DEL ASMA Y PERKINSON Y
EPOC ANTIPSICOTICOS
 Ipratropio (Alovent) Biperideno
(Akineton® )
 Ipratropio + Fenoterol
(agonista β2) (Berodual)
 Tiotropio (Spiriva)
APLICACIONES TERAPEUTICAS
DE ANTIMUSCARÍNICOS
 INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS.

 INTOXICACIÓN CON INSECTICIDAS
CARBAMICOS.

 INTOXICACIÓN CON FARMACOS CARBAMICOS.

 INTOXICACIÓN CON AGONISTAS
COLINÉRGICOS DIRECTOS.
ANTIMUSCARÍNICOS EFECTOS
ADVERSOS
TOXINA BOTULINICA TIPO A
 Mecanismo de acción: inhibe la liberación de ACh en la
terminal sináptica.
 Aplicaciones terapéuticas:
– Enfermedades que cursan con espasticidad: Inyección
local en la masa muscular donde inhibe la liberación de
ACh, produciendo debilidad muscular, disminución del
dolor y de la rigidez
 Distonía cervical (tortícolis)

 Espasticidad asociada con esclerosis múltiple, ECV,

parálisis cerebral, espasmos musculares localizados.
– Hipersecreción de las glándulas sudoríparas. Inyección
subepidérmica.
– Uso cosmético: disminuye profundidad de las líneas de
expresión facial.
 Efectos adversos: Escasos (dosis adecuada, inyección
correcta). Sequedad de la boca, disfagia.
SINDROME COLINERGICO VS ANTICOLINERGICO

COLINERGICO ANTICOLINERGICO
PUPILAS Miosis Midriasis

SIGNOS VITALES Bradicardia, hipotensión Taquicardia, HTA

Salivación, lagrimeo, broncorrea, Rubicundez, piel y mucosas secas,
OTROS SIGNOS defecación, incontinencia uninaria, Hipertermia, disminución
Vómitos, fasciculaciones de la peristalsis, retención urinaria

Acetilcolina
Atropina
Pilocarpina
Escopolamina
AGENTE CAUSAL Organofosforados (OP)
Antidepresivos tricíclicos
Carbamatos
Antihistamínicos H1
Setas (Inocybes, Clinocybes)

ATROPINA
TRATAMIENTO FISOSTIGMINA
PRALIDOXIMA (OP)
BLOQUEADORES
GANGLIONARES
BLOQUEADORES GANGLIONARES

 Sustancias que bloquean de forma
competitiva los receptores nicotínicos
ganglionares (NN).

 Actúan en los ganglios simpáticos y
parasimpáticos.

 Fueron los primeros tratamientos eficaces
para tratar la HTA (con innumerables
efectos adversos).
R.N. R.N.
M.S.

R.N.

R.M. R.N. R.A. R.A.

BLOQUEO GANGLIONAR
BLOQUEADORES GANGLIONARES
 NICOTINA. Puede estimular o desensibilizar a
los receptores nicotínicos NN. Su principal
acción consiste en una estimulación transitoria
inicial, seguida de una depresión persistente.
Los efectos de dosis elevadas de nicotina en la
unión neuromuscular (NM) son semejantes a
los que ejerce en los ganglios.

 HEXAMETONIO.
 TRIMETAFÁN (acción corta).
Actualmente solo se utiliza el Trimetafán
en casos de hipertensión arterial que no
responda a los tratamientos.
BLOQUEADORES GANGLIONARES
BLOQUEADORES DE
PLACA
NEUROMUSCULAR
R.N. R.N.
M.S.

R.N.

R.M. R.N. R.A. R.A.

BLOQUEO NEUROMUSCULAR
BLOQUEADORES DE PLACA
NEUROMUSCULAR

 Sustancias que bloquean de forma
preferente los receptores nicotínicos
(NM) ubicados en la placa
neuromuscular.

 Impide la despolarización de la
membrana de la placa neuromuscular
Inhibiendo la contracción muscular.
PLACA NEUROMUSCULAR
BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES
CLASIFICACION
Bloqueadores neuromusculares
Despolarizantes:
Despolarizan la membrana al abrir los conductos en la
misma forma que lo hace la ACh. Sin embargo, persisten
más tiempo en la unión neuromuscular, por su resistencia a
la AChE. Por ello, la despolarización dura más tiempo y,
como consecuencia, hay un lapso breve de excitación
repetitiva que puede desencadenar excitación muscular
transitoria y reiterativa (fasciculaciones), seguida de
bloqueo de la transmisión neuromuscular y parálisis flácida

No despolarizantes:
Actúan por antagonismo competitivo. se unen al receptor
nicotínico de la ACh en la placa motora terminal, y con ello
bloquean de manera competitiva la unión de la ACh.
CLASIFICACION DE LOS
BLOQUEADORES
NEUROMUSCULARES
BLOQUEADORES DESPOLARIZANTES : No competitivos

SUCCINILCOLINA ( SUXAMETONIO) de acción ultra breve

• La relajación muscular más duradera se logra por el goteo IV
continuo. Una vez interrumpido, los efectos suelen desaparecer
en forma rápida (es hidrolizada por la BuChE,
butirilcolinesterasa).

• Rara vez genera efectos atribuibles al antagonismo ganglionar.
• Después de una sola dosis IV de succinilcolina aparecen
brevemente fasciculaciones musculares, (tórax y el abdomen),
seguido de relajación muscular en el transcurso de 1 min, que
llegan a su máximo a los 2 min y suele desaparecer en un plazo
de 5 min.

DECAMETONIO : actualmente en desuso.
BLOQUEADORES
NEUROMUSCULARES

NO DEPOLARIZANTES
BLOQUEADORES DE PLACA
NEUROMUSCULAR

Curare: (Strychnos del Amazonas)
utilizado
por los indios del amazonas y
Orinoco
para la cacería, solo los médicos
brujos
sabían como preparar el curare en la
punta de los dardos y se transmitía
este
BLOQUEADORES DE PLACA
NEUROMUSCULAR

DERIVADOS DEL CURARE:
– Tubocurarina.
– Pancuronio.
– Alcuronio.
– Vecuronio.
– Atracurio.
– Galamina.
CLASIFICACION DE LOS
BLOQUEADORES
NEUROMUSCULARES

NO DESPOLARIZANTES :
Actúan por antagonismo competitivo

– NATURALES : TUBOCURARINA

– SINTETICOS :
– Acción Breve : MIVACURIO
– Acción Intermedia Breve : ROCURONIO
– Acción Intermedia : ATRACURIO y VECURONIO
– Acción prolongada : GALAMINA, PIPECURIO
PANCURONIO Y DOXACURIO
BLOQUEADORES DE PLACA
NEUROMUSCULAR
 SECUENCIA DE PARALISIS:

Musculatura Musculatur
del ojo y de a de los
la cara dedos

Músculos Musculatura
Diafrag del cuello,
ma intercostal
es tronco y
miembros
BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES
PROPIEDADES
• Tubocurarina: bloqueo ganglionar parcial y a nivel de la médula suprarrenal
(hipotensión arterial y taquicardia).
• Pancuronio: menor bloqueo ganglionar. Posee acción vagolítica (taquicardia).
• Más selectivos: atracurio, vecuronio, doxacurio, pipecuronio, mivacurio, rocuronio.

FARMACO INICIO DE DURACION DE BLOQUEO BLOQUEO LIBERACION
ACCION (min) ACCION (min) GANGLIONAR MUSCARINICO DE HISTAMINA
NO DESPOLARIZANTES

Galamina 1-2 20-30 NO SI NO
Tubocurarina 4-6 80-120 SI NO SI
Doxacurio 4-6 90-120 NO NO LIGERA
Metocurina 2-4 30-120 LIGERO NO NO
ATRACURIO 2-4 30-40 NO NO LIGERA
CISATRACURIO 4-6 40-60 NO NO NO
Mivacurio 2-4 12-18 NO NO LIGERA
PANCURONIO 4-6 120-180 LIGERO LIGERO NO
Pipecuronio 4-6 120-180 NO NO NO
VECURONIO 2-4 60-90 NO NO NO
ROCURONIO 1-2 30-60 NO LIGERO NO
DESPOLARIZANTES

SUCCINILCOLINA 1-2 5-8 SI SI LIGERA
BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES
PROPIEDADES
• Tubocurarina produce liberación de histamina: broncoespasmo, hipotensión,
secreción bronquial excesiva, urticaria.
• Succinilcolina, mivacurio y atracurio también ocasionan la liberación de
histamina pero en menor magnitud, salvo que se administren rápidamente.
• La liberación de histamina es una acción directa sobre las células cebadas

FARMACO INICIO DE DURACION DE BLOQUEO BLOQUEO LIBERACION
ACCION (min) ACCION (min) GANGLIONAR MUSCARINICO DE HISTAMINA
NO DESPOLARIZANTES

Galamina 1-2 20-30 NO SI NO
Tubocurarina 4-6 80-120 SI NO SI
Doxacurio 4-6 90-120 NO NO LIGERA
Metocurina 2-4 30-120 LIGERO NO NO
ATRACURIO 2-4 30-40 NO NO LIGERA
CISATRACURIO 4-6 40-60 NO NO NO
Mivacurio 2-4 12-18 NO NO LIGERA
PANCURONIO 4-6 120-180 LIGERO LIGERO NO
Pipecuronio 4-6 120-180 NO NO NO
VECURONIO 2-4 60-90 NO NO NO
ROCURONIO 1-2 30-60 NO LIGERO NO
DESPOLARIZANTES
BLOQUEADORES DE PLACA
NEUROMUSCULAR
 TUBOCURARINA:
 Produce liberación de Histamina, produciendo
descenso de la presión arterial,
broncoconstricción, urticaria y en algunos
casos shock anafiláctico.

 PANCURONIO, ALCURONIO, VECURONIO:
 NO producen liberación de Histamina, son 5
veces más potentes que Curare y
Tubocurarina.

 GALAMINA:
 Bloquea el vago cardíaco produciendo
taquicardia.
BLOQUEADORES DE PLACA
NEUROMUSCULAR
USOS
 Se utilizan en anestesia para provocar
parálisis muscular (relajación de músculos
estriados, particularmente de la pared
abdominal) y de este modo se utilizan los
anestésicos en dosis necesarias .
 Se administran por via parenteral (IV)
 Se revierte la parálisis con Neostigmina.
BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES
EFECTOS ADVERSOS
 Las reacciones adversas más importantes comprenden:
– Apnea prolongada,
– Colapso cardiovascular,
– Anafilaxia (rara).

 Muchos de los efectos adversos son consecuencia de la
liberación de histamina. El uso previo de antihistamínicos
es beneficioso

 Una complicación potencialmente letal con el uso de
succinilcolina es la hiperpotasemia.
BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES

 Los inhibidores de la AChE se utilizan:

– Como tratamiento en sobredosis con bloqueantes
neuromusculares no despolarizantes (neostigmina,
piridostigmina y edrofonio).

– Para revertir y acortar la duración del bloqueo
neuromuscular competitivo al terminar la cirugía
(neostigmina o edrofonio).
 Se utiliza en forma simultánea un antagonista muscarínico
(atropina) para impedir la estimulación de los receptores
muscarínicos y con ello evitar la bradicardia.
SISTEMA NERVIOSO
SIMPÁTICO
R.N. R.N.
M.S.

R.N.

R.M. R.N. R.A. R.A.

ADRENALINA NOR-ADRENALINA
SÍNTESIS, LIBERACIÓN
Y METABOLISMO DE
NOR-
ADRENALINA
Tirosin SÍNTESIS ,
a Tirosin
a LIBERACIÓN Y
Síntesis de Nor- METABOLISMO DE
epinefrina por Dop NOR-EPINEFRINA
hidroxilación a
Metabolito MA O
s Inactivos
Dopamin Entrada a la
a vesícula
Oxidación por la Dopamina
Monoamino-oxidasa Nor-
epinefrina
Liberación del
neurotransmisor

Ca++

Recaptació
n Unión al
receptor

Metilación por la C.O.M.T.
Catecol-o-
Tirosin
a Tirosin
a

Dop
a
Metabolito MA O Entrada a la
s Inactivos vesícula es inhibida
Dopamin
a por Reserpina
Oxidación por la Dopamina
Monoamino-oxidasa Nor-
epinefrina

Liberación del
Ca++
neurotransmisor
es bloqueada por
Recaptación Guanetidina y
inhibida por Bretilio
Cocaína e
Imipramina

C.O.M.T.
AGONISTAS ADRENÉRGICOS
DIRECTOS (CATECOLAMINAS)

– ADRENALINA (Epinefrina).
– NOR-ADRENALINA (Nor-epinefrina).
– DOPAMINA.
– DOBUTAMINA.
– ISOPROTERENOL.
AFINIDAD POR LOS DIFERENTES
RECEPTORES

 ADRENALINA: 


 NOR-ADRENALINA: 
 

 ISOPROTERENOL:  (10%-
(90%)
POTENCIA EN LOS DIFERENTES
RECEPTORES

 RECEPTOR :
Adrenalina > Nor-adrenalina >
Isoproterenol.

 RECEPTOR :
Isoproterenol > Adrenalina > Nor-
adrenalina.
EFECTOS DE ADRENALINA
-Contracción del músculo radial del Iris
SISTEMA OCULAR: produciendo midriasis (1).
-Acomodaçión para la visión lejana (1).

SISTEMA GASTROINTESTINAL:
-Inhibe secreciones y motilidad (1).

- Aumenta fuerza de contracción (1).
-Aumenta velocidad de conducción (1).
-Aumenta frecuencia (1).
-Aumento del consumo de oxígeno.
-Aumenta gasto cardíaco.
CARDIOVASCULAR -Vasoconstricción de arteriolas de piel,
mucosa y vísceras (1).
-Vasodilatación de arterias de músculos
esqueléticos (2).
-Aumenta presión arterial sistólica y leve
disminución de la diastólica.
EFECTOS DE ADRENALINA

-Broncodilatación (2).(aumento del volumen
APARATO RESPIRATORIO: corriente).

-Hiperglicemia por Inhibición de liberación de
EFECTOS METABÓLICOS: Insulina (1) y por estimulación de liberación
de Glucagon (2).

EFECTOS UTERINOS:
-Inhibe contracciones Uterinas (2).
EFECTOS ADVERSOS DE
ADRENALINA

ARRITMIAS
INSOMNIO
CARDÍACAS

NAUSEAS
CEFALEA

TREMOR
HIPERACTIVIDAD
USOS DE ADRENALINA

 Broncoespasmo..
 Shock anafiláctico.
 Anestesia odontológica
(combinado con anestésicos locales).
NOR-ADRENALINA
EFECTOS DE NOR-ADRENALINA

 Potente vasoconstrictor (1).
 Aumenta presión arterial sistólica y diastólica.
 Aumenta resistencia periférica.
 Disminuye frecuencia cardíaca por efecto
reflejo, éste domina sobre el (
 Se utiliza en el shock.
ISOPROTERENOL
EFECTOS DE ISOPROTERENOL

Intensa estimulación cardíaca (1).
 Aumenta presión arterial sistólica.
 Disminuye presión arterial diastólica.
 Disminuye resistencia periférica.
 Potente broncodilatador (2).
 Vasodilatación de arterias que irrigan los músculos
esqueléticos (2).
 Inhibición de contracciones Uterinas (2).
 Actualmente no tiene uso clínico.
DOPAMINA
EFECTOS DE DOPAMINA

 Estimulación cardíaca (1).
 Vasoconstrictor (a1).
 Dilatación de lechos vasculares
mesentéricos y renales (DA1).
 Es el Medicamento de elección en el shock.
DOBUTAMINA
EFECTOS DE DOBUTAMINA

 Estimulante cardíaco (1).
 Aumenta contractilidad cardíaca con
poco efecto sobre la frecuencia y el
gasto.
 Se utiliza en insuficiencia cardíaca
congestiva.
CINETICA DE CATECOLAMINAS

 Destrucción inmediata por la (COMT)
Catecol-o-metiltransferasa en tejido
digestivo y primer paso hepático.

 Biosisponibilidad por todas las otras vias;
Endovenosa, Intramuscular, Sub-
cutaneo, Transdermal, Inhalatoria.
AGONISTAS
ADRENÉRGICOS
SINTÉTICOS
(NO CATECOLAMINAS)
AGONISTAS ADRENÉRGICOS DIRECTOS

α1 PREDOMINANTE:
Fenilefrina. tópico nasal y oftálmico
Metoxamina. Hipertensores
Metaraminol
Midodrine. (hipotensión ortoestática)

IMIDAZOLINAS Vasoconstrictores de acción local
en las mucosas
- Tetrahidrozolina.
Se utilizan en preparados de uso
- Nafazolina. tópico para la congestión nasal.
- Tramazolina.
- Xilometazolina. Efectos adversos:
Necrosis nasal y Anosmia.
AGONISTAS ADRENÉRGICOS DIRECTOS
2 PREDOMINANTE:

-Inhibe el tono simpático central, por
lo tanto disminuyen la presión
-Clonidina. arterial. (Acción sobre receptores
imidazolicos tipo I)
-Guanfacina. -Se utilizan como antihipertensivos.
-Guanabenz. Efectos adversos:
Sedación
Xerostomía
Impotencia.

-Apraclonidina (tópico) Glaucoma, No BHE
- Actúa disminuyendo la presión
- Bromonidina intraocular, al reducir la producción
del humor acuoso, debido a su
efecto vasoconstrictor a nivel local.
AGONISTAS ADRENÉRGICOS DIRECTOS
2 PREDOMINANTE:

Usos:
- Broncodilatación por estimulación  en
-Terbutalina. los músculos lisos bronquiales.
- Tocolítico por estimulación de los
-Salbutamol. (Albuterol) receptores 2 del Útero.
Preparados:
-Fenoterol. (Tocolítico, Antiasmático) - Oral, sub-cutáneo y la via más utilizada es
la inhalatoria en aerosol dosificador para
-Clenbuterol. uso ambulatorio o solución para nebulizar
de uso hospitalario o casero.
- Salmeterol. Efectos Adversos:
- Taquicardia, menos frecuente por via
inhalatoria.
- Hiperglicemia.
AGONISTAS ADRENÉRGICOS
INDIRECTOS
AGONISTAS ADRENÉRGICOS
INDIRECTOS

INHIBIENDO LA RECAPTACIÓN DE
NOR-ADRENALINA:

- Cocaína.
- Imipramina.
Tirosin
a Tirosin
a X COCAÍNA, IMIPRAMINA:
Dopa INHIBEN RECAPTACIÓN DE
NOR-EPINEFRINA
Metabolito MA O
s Inactivos
Dopamin
a
Dopamina
Nor-
epinefrina

X
AGONISTAS ADRENÉRGICOS
INDIRECTOS
ESTIMULANDO LA LIBERACIÓN
DE NOR-ADRENALINA:
- Anfetamina.
- Metilfenidato. (Ritalin®)
- Dextroanfetamina.
- Fenfluramina.
- Dexfenfluramina.
- Dietilpropión.
- ADDERALL XR®: Sulfato de Dextroanfetamina,
Sacarato de Dextroanfetamina, Monhidrato de
Aspartato de Anfetamina, Sulfato de Anfetamina
(Combinados).
Tirosin
a Tirosin
a
ANFETAMINA Y
Dopa DERIVADOS ESTIMULAN
LA LIBERACIÓN DE NOR-
Metabolito MA O
s Inactivos ADRENALINA
Dopamin
a
Dopamina
Nor-
epinefrina
ANFETAMINA Y DERIVADOS:

Estimulación a todos los
niveles.
•Corteza Cerebral.
•Formación Reticular.
• Centro Respiratorio
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
(una sola dosis)
•Ausencia de sueño.
• Disminución de la fatiga.
•Elevación del humor, aumenta
el estado de alerta, aumenta
actividad motora y el habla,
euforia.
-Disminución del apetito:
disminución de ingesta, sin
efectos metabólicos
significativos.

PRODUCE DEPENDECIA Y
TOLERANCIA
AGONISTAS ADRENÉRGICOS INDIRECTOS

ANFETAMINA Y DERIVADOS:
• Buena disponibilidad por vía oral

Aumenta P.A.S. y P.A.D.
Efectos cardiovasculares: Disminuye frecuencia cardíaca por
efecto reflejo. (Bradicardia refleja)

Tratamiento de enuresis e
incontinencia vesical, por Aumenta el
tono del esfínter vesical.
Usos
Tratamiento del trastorno hiperactivo
con
déficit de atención.
AGONISTAS ADRENÉRGICOS INDIRECTOS

ANFETAMINA Y DERIVADOS:

-Mejora desempeño Físico. Utilizado por
deportistas para mejorar el
desempeño deportivo. ( dopage?).
Abusos
–Muy utilizado por estudiantes para
estudiar por más tiempo.??

S.N.C.:
*Inquietud, mareo, temblor, logorrea,
tensión.
El abuso va acompañado de Depresión y
cansancio.
* Adicción
Efectos Adversos •Durante los efectos no se almacena
información en el cerebro.
- C.V.:
* Cefalea, arritmias, hipertensión, angina.
- G.I.:
* Anorexia, xerostomía, nauseas, vómitos.
AGONISTAS
ADRENÉRGICOS DE ACCIÓN
MIXTA
Tirosin
a Tirosin
a
LOS AGONISTAS MIXTOS
Dopa LIBERAN NOR-EPINEFRINA
Y ESTIMULAN AL
Metabolito MA O
s Inactivos RECEPTOR
Dopamin
a
Dopamina
Nor-
epinefrina
AGONISTAS ADRENÉRGICOS DE
ACCIÓN MIXTA

 EFEDRINA.
 PSEUDOEFEDRINA. (Antigripales
 FENILPROPANOLAMINA. )

 MEFENTERMINA. (Hipertensor
)
AGONISTAS ADRENÉRGICOS DE ACCIÓN MIXTA

EFECTOS - Aumentan P.A.S. Y P.A.D.
CARDIOVASCULARES:

-Broncodilatación leve, inhibe
EFECTOS TRACTO secreción nasal, muy utilizados en
RESPIRATORIO: preparados antigripales

EFECTOS S.N.C.: - Poca estimulación.
BLOQUEADORES
ADRENÉRGICOS
BLOQUEO DEL
SIMPÁTICO Miosis, Acomodación para la
visión cercana, visión
borrosa
Aumento de secreción
salival y lagrimal (leve)
Disminución de
frecuencia, de
Velocidad de
conducción y de Fuerza
Broncoconstricción
de contracción.
(asmáticos)
Aumento de
secreciones, Aumento
de motilidad (leve)

Vasodilatación,
disminución de la
presión arterial

Contracción del
detrusor, Relajación del
trígono y del esfínter
(leve)
R.N. R.N.
M.S.

R.N.

R.M. R.N. R.A. R.A.

BLOQUEO ADRENÉRGICO
BLOQUEADORES ALFA
BLOQUEADORES ALFA EFECTOS:
Vasodilatación.
- Disminución de la presión arterial.
- Taquicardia refleja (menos evidente
NO SELECTIVOS REVERSIBLES: con bloqueadores 1 selectivos).
- Fentolamina
- Tolazolina.
USOS:
NO SELECTIVOS IRREVERSIBLES: Tratamiento de Feocromocitoma (1-
 Fenoxibenzamina 2).
 Dibenamina. Tratamiento de hipertensión
(1).
SELECTIVOS 1:
 Prazocin Hipertrofia Prostática Benigna
 Terazocin
 Doxasocín EFECTOS ADVERSOS:
 Alfuzosin Hipotensión postural, inhibición de la
 Tansulosin. eyaculación 1-2).
- Fenómeno de la primera dosis,
cefalea, mareos, somnolencia, nauseas
(1).
BLOQUEADORES BETA
1ra Generación
- Propranolol.
NO SELECTIVOS : - Nadolol.
- Timolol.
- Pindolol. (I.S.A.)
2da Generación
- Atenolol.
- Metoprolol.
-Acebutolol. (I.S.A)
SELECTIVOS : 
- Oxprenolol. (I.S.A)
Esmolol.
Bisoprolol
3ra Generación
NO SELECTIVOS: - Labetalol -agonista parcial
2).
- Carvedilol -).
- Celiprolol (agonista 2)
SELECTIVOS: 
Nebivolol (1 ¡muy selectivo!)
(liberación de ON ¿3?)
BLOQUEADORES BETA EFECTOS FARMACOLÓGICOS
-Reducen frecuencia y fuerza de
contracción, disminuyendo el gasto
cardíaco y el consumo de oxígeno
CARDIACOS: por el Corazón (1).

- Reduce velocidad de conducción
AV(1).

-Aumento de la resistencia vascular
periférica por efecto reflejo y por
bloqueo (músculo esquelético).
VASCULARES:
- Disminuye la presión arterial
(efecto inesperado)

- Aumenta resistencia bronquial por
bloquear el tono broncodilatador
RESPIRATORIOS: fisiológico (,
predominando ahora el tono
broncoconstrictor colinérgico.
BLOQUEADORES BETA EFECTOS FARMACOLÓGICOS
- Disminuye liberación de Glucagon
(
inhibiendo la Gluconeogénesis.

METABÓLICOS Y HORMONALES: Inhiben glucogenolisis en el
hepatocito(.

- Enmascaran los síntomas y la
respuesta
fisiológica a la hipoglicemia .

EFECTO ANTITREMORGÉNICO: Por bloqueo muscular esquelético
(.

S.N.C.: Efecto Ansiolítico, profilaxis de
migraña.
BLOQUEADORES BETA

USOS TERAPÉUTICOS:
- Hipertensión arterial.
- Glaucoma.
- Preventivo de migraña.
- Sintomas de hipertiroidismo.
- Angina de pecho.
- Infarto al miocardio (temprano).
- Deportistas de tiro al blanco.
TRATAMIENTO DE GLAUCOMA
ANTAGONISTA 
Disminución de la PRODUCCIÓN Timolol.
del humor acuoso hasta un 40% Carteolol
Betaxolol (selectivo)
INHIBIDOR DE LA ANHIDRASA CARBONICA
Acetazolamida
AGONISTAS COLINERGICOS
Pilocarpina
Facilitan DRENAJE del humor Carbacol
acuoso, al provocar MIOSIS Acetilcolina

AGONISTAS 
Selectivo  Apraclonidina
Disminución la PRODUCCIÓN del Brimonidina
humor acuoso, debido a su efecto
vasoconstrictor a nivel local
GRACIAS