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Fracaso renal agudo

Dr. J. López Martínez
Hospital Severo Ochoa.- UCI

Fracaso renal agudo
- Rápido deterioro de la tasa del
filtrado glomerular

- Acúmulo de productos nitrogenados de
desecho.
- Pérdida de la capacidad de regulación
hidroelectrolítica y del equilibrio ácido-
base.

Etiología del fracaso renal agudo .

1995 .Mortalidad del fracaso renal agudo (n = 748) Mortalidad en % Comunidad de Madrid.

Con catabolismo proteico normal .Con diuresis conservada • Por la etiología – Pre-renal.Oligúrico : < 0’5 ml orina/kg/día o 400 ml/día .Clasificación del fracaso renal agudo • Por la diuresis: . – Renal (intrínseco.Hipermetabólico . parenquimatoso) – Post-renal (uropatía obstructiva) • Por el catabolismo proteico: .

Clasificación etiológica del fracaso renal agudo • Fallo pre-renal – Hipovolemia absoluta o relativa – Disfunción miocárdica – Pérdida de la autorregulación renal – Oclusión arterial o venosa renal • Fracaso renal agudo parenquimatoso – Vasculitis de pequeño vaso. glomerulonefritis – Nefritis intersticial – Necrosis tubular aguda • Isquémica (por fallo pre-renal mantenido) • Por factores nefrotóxicos • Fracaso renal agudo post-renal .

Fisiopatología del fracaso renal agudo Fracaso renal agudo Componente vascular Componente tubular Coeficiente de Flujo sanguíneo Obstruccion renal tubular Backleak ultrafiltración Presión de ultrafiltración Reducción del filtrado glomerular .

Radicales libres ( En la reperfusión) Antioxidantes y alopurinol • Caída variable de la relación ATP/ADP: .50 mm de Hg ( > 60 minutos) .Shock hemorrágico: 30.Mecanismo de contracorriente .40 mm Hg (30 minutos) .Shock séptico: 30.Mayor consumo O2 (Reabsorción) .Hipoperfusión post-glomerular .Hipoxia tisular y déficit energético • Zonas mas susceptibles a la hipoxia: Región yuxtamedular y medular .

.5 ml/kg/h • Bioquímica en sangre y orina • Sedimento urinario • Índices urinarios • Biopsia renal • Exploraciones radiológicas • Ecografía. Fracaso renal agudo Diagnóstico • Clínico: – Oligoanuria: < 0.

. escaso tiempo para tratar). Oliguria • < 0’5 ml orina/kg/día o 400 ml/día. • Crucial: identificar pronto las causas reversibles (alta morbimortalidad. • Signo más frecuente de disfunción renal.

Antibióticos y antifúngicos .Fracaso renal agudo La disfunción renal aguda puede aparecer con diuresis conservada .Radiocontrastes .Procesos inflamatorios .IECAs asociados a AINEs .Estrés oxidativo . Duración y secuencia de la oliguria en el SDMO La oliguria puede ser secundaria a: .Hipovolemia y fallo prerrenal .

.

.

R. intrínsica (NTA) – En el 80%:Cilindros granulares marrones.R. • F. Sedimento urinario • F. y células tubulares epiteliales (sólas o en moldes) . prerrenal – Cilindros hialinos. – Rara vez cilindros granulares gruesos o con células.A. moldes granulares finos.A.

.018 <1. Índices urinarios Índice Prerrenal Renal Densidad >1. O/P >40 <20 Relación osmol O/P >1’5 <1’1 Sedimento (cilíndros) hialinos granulares • Asumiendo que la capacidad de reabsorción de sodio y agua permanece intacta en el fracaso prerrenal.012 Osm Orina(mOsm/kg H2O) >500 <250 Na urinario (mEq/L) <10 >20 FE Na+ (NauxCrp/NapxCru)x100 (%) <1 >1 Índice IRA (Nau/ Cru/ Crp) <1 >1 Relación creat.

• Antioxidantes previos al uso de contrastes. • Diagnóstico y reparación precoces de las lesiones vasculares renales y extrarrenales • Evitar o limitar los factores nefrotóxicos – Antibióticos y AINEs – Contrastes radiológicos – Alcalinización e hidratación . Prevención de FRA intrínseco • Medidas adecuadas de resucitación .

Fracaso renal agudo Opciones terapéuticas • Optimizar la perfusión renal • Limitar el daño tubular • Evitar la lesión de reperfusión • Depurar mediadores inflamatorios • Factores de crecimiento • Mantener la homeostasis .

Tratamiento del fracaso renal agudo Actuaciones urgentes • Optimizar el flujo glomerular – Sobrehidratación (Control hemodinámico) – Vasodilatores: Dopamina 1-2 g/ kg/min • Suspender todos los nefrotóxicos • Restablecer el flujo urinario – Descartar factores post-renales – Diuréticos del asa – Diuréticos osmóticos (Manitol) .

Incluso se ha planteado su contraindicación: – Anaritide (Péptido Natriurético Atrial sintético). – Dopamina a dosis ‘renales’ (1-3 g/kg/min). tiazida). . – Diuréticos (furosemida. Manejo de la oliguria (1) • Los modelos en animales (para restablecer la diuresis) han fallado en ensayos clínicos.

. – Si no hay respuesta. – Si no se incrementa la producción de orina en 1-2 h Doblar dosis de furosemida y añadir tiazidas. Manejo de la oliguria (2) • Diureticos (furosemida. – Diurético caro. parar el tto. • Dopamina a dosis bajas (?) – Parar dosis si no hay respuesta en 6 h. como inotrópico los hay mejores. tiazida) – Furosemida 100-200 mg iv o 10-40mg/h.

336: 828-34 . Anaritide® (Péptido atrial natriurético) Necrosis tubular aguda: Supervivencia 100 90 No oliguria 80 70 60 50 Placebo 40 Anaritide Oliguria 30 0 10 20 30 40 50 60 Días No oliguria Anaritide 183 136 126 118 Placebo 195 157 140 133 Oliguria Anaritide 60 36 33 33 Placebo 60 33 29 27 Allgren RL et al..N Engl J Med 1997.

. – Alteraciones de la inmunidad. – Aumento morbi/mortalidad. Soporte nutricional • El fracaso renal hipermetabólico precisa soportes nutricionales que obligan. a establecer una técnica de depuración extrarrenal. • El soporte nutrcicional se debe iniciar precozmente. • El Balance nitrogenado negativo produce: – Malnutrición. por su cuantía.

Tratamiento del fracaso renal agudo Agentes vasodilatadores • Dopamina • Bloqueantes de los canales del Calcio • Péptido atrial natriurético • Inhibidores de la fosfodiesterasa • Antagonistas de los receptores de la adenosina • Anticuerpos antiendotelina (Experimental) • Antagonistas de los receptores de la endotelina (Experimental) .

No megadosis de Vitamina C 21 aminoesteroides (Lazaroides) • ATP y Magnesio – Resultados contradictorios. . • Manitol • Antioxidantes . Tratamiento del fracaso renal agudo Protección de la célula tubular • Arginina y péptidos Arg-Gly-Asp.

Nefrología 1992. Fracaso renal agudo isquémico (conejos) Tratamiento con L-arginina y superoxido dismutasa Tasa de filtración glomerular (FGR ) ml/mn Aclaramiento de inulina % C. Caramelo y cols. 12(supl 4): 75-77 .

Tratamiento del fracaso renal agudo Prevención de la lesión por reperfusión • Depleción de leucocitos (Experimental) • Inhibición del complemento (Experimental) • Bloqueo de las moléculas de adhesión de los neutrófilos (Experimental) • Anticuerpos anti-ICAM-1 (Fase I) • Anticuerpos anti-citocinas (Fase II) .

FACTORES DE CRECIMIENTO • Hormona de crecimiento •Factor crecimiento epidérmico •Factor crecimiento hepatocito •Factores crecimiento insulina-like .

Hormona de crecimiento • Evita el catabolismo proteico de los pacientes tratados con esteroides • Mejora la cicatrización de las heridas • Restablece la inmunidad en neoplásicos • Reduce las necesidades nutricionales • Aumenta el flujo renal. la tasa de filtración glomerular y la reabsorción de fosfatos – Ineficaz en estrés y fracaso renal agudo – Aumenta el riesgo en tumores – Agrava la insuficiencia renal crónica .

Estimula la regeneración tubular y la síntesis de DNA en la célula tubular.Factor de crecimiento del hepatocito • Estructura similar al plasminógeno • Alta afinidad por su receptor tirosin-quinasa c-met. sus niveles aumentan en un 50%: . reduciendo la síntesis de endotelina-1 • Actividad mitogénica y morfogénica sobre el hepatocito y la célula tubular renal • En el fracaso renal agudo. actúa sobre el epitelio (acción paracrina) .En trasplantes. . aumenta si aparece rechazo • Sintetizado en el intersticio.

inducido por dos proteínas anti-apoptóticas (Bcl-2 y Bcl-X) • Sus niveles en orina caen en el fracaso renal • Su inyección reduce los niveles de creatinina sérica y acorta la duración del FRA (Experimental) . inhibiendo la síntesis endotelial de endotelina-1 • Receptores comunes para EGF Y TGF- (Factor  de crecimiento transformador) • Reduce flujo renal y tasa de filtración glomerular • Mitógeno para células tubulares.Factor de crecimiento epidérmico (EGF) • Producido en glándulas salivares y en riñón • Gran afinidad por su receptor tirosin-quinasa.

25 dihidroxicolecalciferol • Bajo en malnutrición y tras la agresión Puede producir hipotensión . (FDA) . Factor de crecimiento insulina-like I • Somatomedina C • Hipoglucemiante (6-7% que la insulina) • Antilipolítico (1% que la insulina) • Regula la eritropoyesis (mas que la eritropoyetina) • Aumenta el flujo renal y la tasa de filtración glomerular • Disminuye las resistencias vasculares renales • Aumenta síntesis de 1. asistolia (Hipofosfatemia) Dosis máxima 120 g/ Kg / 12 h.

albúmina ni transferrina •El rh-IGF-1 no acelera la recuperación de función renal en el FRA . aclaramiento de creatinina..Multicenter clinical trial of recombinant human insulin-like growth factor 1 in patients with acute renal failure Kopple HR et al. 55: 2423-32 • 20 Hospitales..14 días Placebo rh-IGF-1 Pacientes 37 35 -Sepsis 35% 37% -Shock 27% 42% -APACHE II 25±8 24±5 -Exitus 12 12 • No diferencias en tasa de filtración glomerular. aleatorizado • rh-IGF-1 (100 microgramos/kg/12 h sbc). creatinina.Kidney Int 1999. Doble ciego. BUN.

¿TRATAMIENTO CONSERVADOR? ¿DEPURACIÓN EXTRARRENAL? .

Tipo de tratamiento en el fracaso renal agudo Dos características a considerar: Catabolismo y diuresis El catabolismo proteico modifica los requerimientos nutricionales y obliga en ocasiones a iniciar la depuración extrarrenal CATABOLISMO PROTEICO Bajo Aumentado Tratamiento Depuración conservador extrarrenal SOPORTE NUTRICIONAL Diuresis conservada Oligoanuria DIURESIS .

Fracaso renal agudo Tratamiento conservador • Corregir los trastornos hidroelectrolíticos • Hiperpotasemia • Acidosis metabólica • Sobrecarga hídrica • Profilaxis de la infección • Evitar sondas y catéteres inútiles • Antibióticos empíricos • Profilaxis de la hemorragia digestiva • Soporte nutricional .

Hiperkaliemia: Cambios electrocardiográficos .

Tratamiento de la hiperpotasemia • Antagonizar el efecto sobre la membrana – Gluconato cálcico al 10% (10-30 ml) • Traslocar el potasio al espacio intracelular – Glucosados hipertónicos (+ Insulina) – Bicarbonato sódico i. técnicas continuas) .v. (50-100 mEq) • Eliminar el potasio corporal – Diuréticos del asa o tiazidicos – Resinas intercambiadoras Na-K – Depuración extrarrenal (Hemodiálisis. diálisis peritoneal.

Mecanismos operativos de las TRR • Difusión • Convección (Ultrafiltración) • Adsorción .

Difusión (1).El peso molecular (Pmol) • La resistencia de la propia membrana . • Con el tiempo desaparece el gradiente de concentración. • Los solutos se mueven a través de la membrana por gradiente de concentración • Balance direccional: de la solución de mayor a la de menor concentración.El coeficiente de difusión . • En el mecanismo difusivo importan: .

• El coeficiente de difusión aumenta con la temperatura y disminuye con la viscosidad y el tamaño molecular. . Difusión (2) • La tasa de difusión es directamente proporcional al gradiente de concentración y al área de la membrana (ley de FICK) • La constante de proporcionalidad se conoce como COEFICIENTE DE DIFUSIÓN. • La resistencia de la membrana está condicionada por: – El grosor de la membrana – Número de poros – Diámetro de los poros • Las membranas de alto flujo son delgadas y con poros de mayor diámetro.

• Los solutos acompañan al solvente. . • Paso de solvente desde mayor a menor presión. • Ultrafiltración (UF): Paso de un solvente a través de una membrana semipermeable por gradiente de presión aplicada a través de la membrana. y su paso no depende del gradiente de concentración. y con el agua los solutos de tamaño pequeño (mecanismo por arrastre de solvente). Convección (1) • Transporte de solutos a través de una membrana semipermeable por gradiente de presión • El agua pasa por presión hidrostática. • Solutos mantienen una concentración similar a la concentración original. • Los solutos más grandes no pasan por los poros.

000 800 600 400 200 100 200 300 400 500 600 PTM (mmHg) La tasa de UF depende de: Presión transmembrana (PTM).200 KUf=2’0 1. del área de UF y del KUf KUf (coef UF): Permeabilidad de una membrana al agua = Volumen de líquido en ml/h por cada mm de Hg de PTM.400 KUf=6’0 Ultrafiltración (ml/h) 1. Convección (2) KUf 1. .

Adsorción • Capacidad de una membrana para retener en su superficie o su interior determinadas moléculas (proteínas de Pmol muy bajo). • Retención de citoquinas de la cascada de la inflamación. • Fenómeno de saturación de la membrana. .

Técnicas de depuración extrarrenal • Discontinuas: – Hemodiálisis – Hemofiltración – Hemodiálisis lenta prolongada • Diálisis peritoneal • Técnicas continuas de reemplazo renal: – Hemofiltración arteriovenosa (HFAVC) – Hemodiafiltración arteriovenosa (HDFAVC) – Hemofiltración veno-venosa (HFVVC) – HFVVC de soporte (30-35 ml /kg/ hora) – HFVVC de fracaso renal agudo (35-50 ml/kg/ hora) – HFVVC de sepsis + ¿hemoperfusión con PMX? >50 ml/kg/hora – Hemodiafiltración veno-venosa (HDFVVC) – Hemodiálisis continua – Ultrafiltración lenta continua SCUF .

Técnicas de reemplazo renal en el fallo renal agudo .

» Paso de sustancias por difusión a través del peritoneo. » Soluciones de aminoácidos. . 2’27. y 3’86% » Soluciones de polímeros de glucosa (icodextrina). » Peritoneo: admite 2 ó más litros de dializante. • Principios: – Cuatro pilares: La sangre. Diálisis peritoneal • Poco usada en la UCI. » UF sustancias poco difusibles con gradiente osmótico: » Soluciones de glucosa al 1’36. y el drenaje linfático. al generalizarse las técnicas continuas de reemplazo renal • Adecuada en pacientes inestables hemodinámicamente . el líquido de diálisis. el peritoneo.

colostomías (mayor riesgo de peritonitis) – Obesidad grave. EPOC (mala ventilación) – Embarazo – Cirugía cardiaca reciente (riesgo hidrotórax) .• Tipos de diálisis peritoneal: – Manual – Automática (por cicladoras) • Ventajas de diálisis peritoneal sobre HD: – Mayor estabilidad hemodinámica – No requiere anticoagulación sistémica – Aporte nutricional – Mejor tolerancia en niños – Adecuado en regulación de temperatura (hipotermia) • No usar para corregir hiperkaliema (poco eficaz) • Contraindicada en: – Cirugía abdominal reciente o amplia – Enfermedad inflamatoria intestinal – Ileostomías.

uropatía o neuropatía urémicas • Hipercatabolismo proteico • Aportes nutricionales insuficientes – Otras indicaciones : • Problemas de coagulación • No disponibilidad de TCRR . Hemodiálisis intermitente • En pacientes estables hemodinámicamente – Indicaciones clínicas: • Oliguria (400 mg/dl) • Creatinina> 6’7 mg/dl (>11 mg/dl en no críticos) • Urea> 180-200 mg/dl • Hiperkaliemia > 6’5 mEq/L • EAP sin respuesta a tto farmacológico • Acidosis metabólica pH <7’22 • Encefalopatía.

limitación en soporte nutricional en paciente hipercatabólico . Hemodiálisis intermitente (HDI)  Técnica principalmente difusiva  3-4 hs días alternos o diaria  Tasa de flujo sanguíneo: 200-300 ml/min  Tasa de flujo líquido diálisis: 500 ml/min  Tiempo de tratamiento limitado: .fluctuaciones en medio interno .inestabilidad hemodinámica .

. Mecanismo KUf Reposición Hemofiltración continua * HFC Convección Alto Sí Ultrafiltración continua lenta SCUF Convección Alto No Hemodiálisis continua HDC Difusión Bajo No Hemodiafiltración continua * HDFC Convec/Difusión Alto Sí * A esas siglas se les intercalan AV o VV según sea arteriovenosa o venovenosa. Variantes de las TCRR  Comienzos Kramer en 1977: HFAVC  Múltiples siglas (consenso de San Diego de 1995)  Sólo sustituyen la función glomerular (no las endocrinas ni metabólicas) las 24 h del día. los 7 días de la semana.

0. • Resistencia al paso de sangre por el HF . – A mayor velocidad de bomba: más negativo. (debe ser <200 torr) • FF (fracción de filtración): (menor de 25%). • PTM: Lo que mejor determina el Quf. • Pef (efluente o UF): Depende del Quf. Parámetros básicos en las TCRR • Presión (P) arterial: P de succión de la vena (valor -) – Si desconexión de la línea: Valor menos negativo – Si obstrucción en la línea arterial: Valor más negativo.(+. -).  velocidad bomba • P venosa: De salida del HF al paciente (valor + < Pprefiltro) – La obstrucción (trombosis atrapaburbujas) la aumenta – La desconexión de la línea disminuye la presión. del filtro.  P venosa. • P prefiltro: P desde la bomba al HF (siempre +) – Más + sí: Coag.

• Bajo flujo de diálisis (Qd) (3% del usado en HD convencional): dializado saturado al 100% de urea. • Difusión de sustancias pequeñas (urea... potasio. . sistema de difusión.). • Líquido continuo a contracorriente por compartimiento del efluente. Qd 10-20 ml/min. UF 2-4 ml/min. • Qb 50-200 ml/min. HDC: Hemodiálisis continua • Geronemus y Scheider en 1984 • Filtros de baja permeabilidad (KUf). • Paso de agua por los poros muy pequeño: No precisa reemplazo de líquidos.

HDC: Hemodiálisis continua Heparina Na Línea Línea arterial venosa Dializador Reposición Bomba de rodillos Ultrafiltrado HDVVC ó HDAVC efluente .

• Qb 50-200 ml/min. • Funcionamiento por  de presión (PTM).) • Precisa reposición (pre o postfiltro) • Mecanismo: Convección.HFVVC: Hemofiltración continua • La TCRR más usada en España (79’6%). con filtro de KUf elevado. Quf 25 ml/min Reposición espacio del efluente Ultrafiltrado . hipercalcemia. • Útil en cualquier indicación de TRR en UCI (FRA. intoxicaciones. sobrecarga de volumen...

• Qb 50-200ml/min. HDFC: Hemodiafiltración continua • Combinación de las dos anteriores. • Quf 8-12 ml/min . • La 2ª técnica más usada en UCI (68%) • Membrana de alta permeabilidad (elimina moléculas de Pmol medio). • Precisa reposición por la gran eliminación de agua mediante el mecanismo convectivo. Qd 10-20 ml/min.

Quf 2-5 ml/min. • Qb (o Qs) 50-100 ml/min. SCUF: Ultrafiltración lenta continua • Paso de sangre por membrana de alta permeabilidad. • Qb por bomba de rodillos (circuito veno-venoso) (VV) o presión arterial a vena (AV). Sin Compartimiento reemplazo para la sangre Paciente Compartimiento para el efluente Ultrafiltrado . • No hay reposición del ultrafiltrado. • Indicado en ICC resistente al tto convencional.

Ricci Z. Crit Care Clin 21 (2005) 357– 366 . Sepsis /shock séptico  Ronco C. Lancet (2000) Estudio prospectivo randomizado (n=425) 3 grupos: UF sobrevida -20ml/h/kg 41% -35ml/h/kg 57% -45ml/h/kg 58% Si se considera sólo los pacientes sépticos la sobrevida adopta una relación directa con la tasa de UF. Ronco C.

– El ultrafiltrado pasa a través de cartucho de resinas o carbón que adsorbe mediadores proinflamatorios. – A la HDFC se añade retrofiltración: Paso del dializado en el extremo distal. – Control gravimétrico. y se vuelve a reinfundir en el lado venoso. – Líquido de diálisis a Qd alto (que puede recircular). . Otras variantes de las TCRR • Diálisis continua de alto flujo (Ronco y Bellomo) – Filtro de elevada permeabilidad. – Qd puede igualar al Qb (50-200 ml/min) – No precisa reposicion • Plasmafiltración-adsorción continua: Con hemofiltro de alto KUf especial (plasmafiltro).

Fluidos de reposición en TCRR  Del ultrafiltrado se obtiene una solución de composición similar a la del plasma para partículas de tamaño inferior al poro. Relación UF/plasma Na 0’99 Mg 0’90 K 0’99 Urea 1’05 Cl 1’05 Creatinina 1’02 Ca 0’64 CO2 1’12 Glucosa 1’04 Albúmina 0’01  ¿Qué reponer? Los componentes normales del plasma menos los que deseamos eliminar. Na 140 mEq/L Glucosa 100 mg/dl K <2 mEq/L Urea No Cl 117 mEq/L Creatinina No Ca 3’5 mEq/L HCO3Na/lactato 30 mEq/l .

Composición de los líquidos de reposición y diálisis (mmol/L) Na K Cl Lactato CO3H. 15 g .0 32 0 109 Prismasol 140 2.5 . 106. 3. Glucosa Accusol 35 140 .0 110/120 3.0/4.5 3 . 25 g Peritofundina 140 .0 22-32 1g BGK Dianeal 132 95 40 . 101 44 . 55-45 g Dialisan 140 2 111. 35 0 Prismasol BK 140 . 109.

. Balance hídrico • Limitado por la inestabilidad hemodinámica • Hemodiálisis intermitente (1ª sesión): – Baño con concentración de Na>145-160 mmol/l – Limitar flujo a 150 ml/min y tiempo a 4 h. – Temperatura dializador < 37ºC • Técnicas continuas de reemplazo renal: – Depuración de líquido intersticial – Aclaramiento mediadores inflamatorios – Vasoconstricción por enfriamiento.

43 .6% de los críticos en FRA • Potasio: – Alterado en el 45. 27: 1037. Intensive Care Med 2001. Sodio. potasio y bicarbonato • Sodio – Alterado en el 42.6% Uchino S et al.8% de los FRA del crítico • Bicarbonato: – Acidosis metabólica en el 52.

43 [ K +] mmol/l [Na +] mmol/l [HCO3 -] mmol/l .Intensive Care Med 2001. Hemodiálisis vs Hemodiafiltración Uchino S et al. 27: 1037..

JPEN 2002.1% de la HDI •Fosfatos – Hiperfosfatemia en HDI – Hipofosfatemia en el 9.7 mmol/d de calcio – Hipocalcemia en el 24. Calcio.8 ± 2.3% de las TCRR. fosfatos y magnesio en TCRR •Calcio – Puede sufrir cambios si se utilizan citratos – Pérdidas de 69. 2677-93 .5% de las TCRR – Hipercalcemia en el 36.9 ± 3.1 mmol/d – Hipomagnesemia en ausencia de suplementos Klein CJ y cols. •Magnesio – Pérdidas de 23.

7 0.002 0.01-0.(4):CD003703 .11 0.01 0.10 Manganeso mol/l 0.6-1.13 0. Niveles de elementos traza (HFVVC) Story DA et al. 2004 Oct 18.2 13.2 11.Crit Care Med 1999.12 Cadmio mol/l 0.27: 220-223 UCI HFVVC Rango normal Cromo mol/l 0.0 Selenio parenteral y mortalidad Cochrane Database Syst Rev.0-22.0 6.1 11-18 Cobre mol/l 12.65 0.8 Zinc mol/l 9.007 0.042 0..08-0.012-0.35 Selenio mol/l 0.

Vitaminas y TCRR • Pérdida de vitaminas hidrosolubles • Vitaminas del complejo B – Ácido fólico y Vitamina B6 • Vitamina C: – Pérdidas de 528 mol/día • Vitaminas liposolubles: – No se aprecian pérdidas por el hemofiltrado – Los niveles de Vitamina E están bajos en los pacientes críticos con y sin TCRR. .

i. 78 85 50-100 Vitamina B6 u.i.84-3. 64 63 50-100 Vitamina B2 u.Crit Care Med 1999.2 0.27: 220-223 UCI HFVVC R.i.. 57 58 50-100 Vitamina B12 mol/l 452 639 148-722 Vitamina C mol/l 87 43 40-114 Vitamina D mol/l 20 39. normal Vitamina A mol/l 1.14 Vitamina B1 u. Niveles de vitaminas en HFVVC Story DA et al.5 30-91 Vitamina E mol/l 16 18 >18.6 Acido fólico mol/l 12 24 >7.5 .0 2.

Principales disyuntivas • Membrana del filtro – KT/V >1.2-1.3. 65% reducción urea (HD) – Flujo • Líquido de diálisis (Buffer) • Líquido de reposición • Anticoagulación .

– Celulosintéticas: Se añade un compuesto amino terciario (más biocompatible) Cellosyn o Hemofan • Sintéticas: Sin celulosa (sin sus OH). Clasificación de las membranas • Celulósicas: OH en su superficie (activa complemento) – Celulosa: De algodón procesado. • Celulosa regenerada. cuproamonio-rayón. – Celulosa sustituida: Un% de hidroxilos libres del polímero de celulosa se sustituyen por acetato.. policarbonato. – PAN. polisulfona. poliamida. PMMA .. cupramonio de celulosa (cuprofan).

.o triacetato de celulosa). Clasificación de las membranas • Celulósicas: – Bajo KUf (baja permeabilidad). – Las membranas sintéticas de alto KUf son las adecuadas para los tratamientos convectivos (UF) • Pero actualmente: – Celulósicas de alto KUf (di. – Sintéticas de bajo KUf (polisulfona). – Poco resistentes a las altas necesidades de PTM. – Biocompatibles. – Adecuadas solo para hemodiálisis periódica • Sintéticas (no celulósicas): – Alto KUf.

Tipos de membranas TIPO NOMBRE FLUJO BIO-COMPA- TIBILIDAD CELULOSA Cuprofan Bajo - Celulosa diacetato Celulosa acetato Alto/Bajo + Celulosa triacetato Celulosa Alto ++ Dietilaminoetil celulosa triacetato Alto + Hemophan Polimeros sintéticos Poliacrilonitrilo PAN/AN-69 Alto ++ Poliacrilonitrilo PAN Alto ++ metacrilato PMMA Alto/Bajo ++ Polimetilmetacrilato Polisulfona Alto ++ Polisulfona .

Biocompatibilidad de la membrana
• La celulosa presenta los siguientes problemas (radicales OH de la
celulosa): (Bioincompatible)
– Granulopenia, activación neutrófilos (FRA peor)
– Plaquetopemia
– Hemolisis (por fragilidad osmótica)
– Activación del complemento, y vías de coagulación
– Liberación de mediadores proinflamatorios
– Radicales libres (NO)
– Activación calicreina-cininas
• Existen celulósicas biocompatibles (triacetato)
• Las sintéticas, sin radicales OH: Biocompatible.
• Las sintéticas también han demostrado:
– Cambios en la agregabilidad de plaquetas.
– Reacciones anafilactoides entre IECAs y AN69.
– Liberación de bradiqinina con el AN-69

Hemodiálisis en insuficiencia renal
Influencia del tipo de membrana
SUPERVIVIENTES (%)
100
POLIMETIL-METACRILATO CUPROFAN
90

80

70

60

50

40

30
0 5 10 15 20 25 30 35
DIAS EN HEMODIALISIS

Hakim RM et al. N Eng J Med 1994 ; 331 ; 1338-42

Bicarbonato vs Lactato en TCRR
• Hemodiálisis intermitente:
– Baño con bicarbonato
• Técnicas continuas
– El lactato es el buffer mas utilizado
– En pacientes con acidosis metabólica, shock o
disfunción hepática debe utilizarse bicarbonato
– El aporte de lactato puede suponer 2000 mmol
diarios (aclaramiento normal: 2400 mmol/d)
– Supone un aporte energético de 500 kcal

Druml W.- Kidney Int 1999; 56 (suppl. 72): S-56-S61

Ingreso de 140-355 g de glucosa/día – Solución de diálisis sin glucosa .Pérdida y ganancia energéticas con las TCRR • Pérdidas de 25 g de glucosa/día • Hemofiltración sin diálisis (HFVVC) – Reposición con glucosa: .Ingreso de 318 g de glucosa/día – Reposición sin glucosa • Hemofiltración con diálisis (HDFVVC) – Solución de diálisis con glucosa .

Anticoagulación en las TCRR • Heparina Na no fraccionada. • Antitrombina III • No anticoagular: (lavados con SS 0’9% y reposición prefiltro) • Drotrecogina (aprovechando su efecto durante su perfusión. • Citrato trisódico • Prostaciclina (PGI2) • Mesilato de nafamostat (inhibidor sintético de la serinproteasa). • Heparinas de bajo peso molecular. NO como técnica de anticoagulación) . • Anticoagulación regional (heparina-protamina).

Técnicas continuas de reemplazo renal • Ventajas: • Mejor control hidroelectrolítico • Disponibilidad permanente • Mejor tolerancia hemodinámica • Facilita el soporte nutricional • Elimina agua intersticial • ¿Depura mediadores inflamatorios? • Problemas: • Anticoagulación prolongada • Elección de membranas y bufferes .