COAGULACION

SANGUINEA
Cuando una lesin afecta
la integridad de las paredes
de los vasos sanguneos se
ponen en marcha una serie
de mecanismos que tienden
a limitar la prdida de
sangre.

Estos mecanismos
llamados de "hemostasia"
comprenden:
la vasoconstriccin local del
vaso
el depsito
agregacin de plaquetas y la
coagulacin de la sangre.
Se denomina
coagulacin:
La coagulacin de la sangre es un
fenmeno por el que se efecta la
transformacin de la fase lquida
en la fase slida de la sangre
(cogulo).
Este fenmeno visible se produce
en unos minutos cuando la sangre
se extrae en un tubo seco.
Cuando el proceso se realiza en el
tubo se habla de cogulo y cuando
se realiza accidentalmente en los
vasos sanguneos se habla de
trombo.
El infarto de miocardio es un
ejemplo anormal y patolgico de
este proceso
 La coagulacin de la sangre es uno de los mecanismos
de defensa que posee el cuerpo para evitar o detener
una hemorragia, los cuales en conjunto reciben el
nombre de hemostasia
Este proceso es debido
en ltima instancia a que
una protena
soluble que
normalmente se
encuentra en la sangre,
el fibringeno,
experimenta un cambio
qumico que la convierte
en insoluble y con la
capacidad de
entrelazarse para formar
enormes agregados
macromoleculares en
forma de una red
tridimensional.
 El fibringeno, una vez transformado,
recibe el nombre de fibrina.

Coagulacin es por lo tanto, el proceso

enzimtico por el cual el fibringeno
soluble se convierte en fibrina, capaz de
polimerizar y entrecruzarse.

Por la misma razn se dice que un

cogulo es una red tridimensional de
fibrina que eventualmente ha atrapado
entre sus fibras a otras protenas, agua,
sales y hasta clulas sanguneas.

Cuando un cogulo se forma dentro de

un vaso sanguneo, recibe el nombre de
"trombo".

Aunque esta es, simplemente, una

convencin, se denomina trombo
cuando se forma dentro de un vaso
sanguneo y cogulo cuando se forma
en el exterior.
 Proceso de
Coagulacin
El vaso sanguneo se contrae (vasoconstriccin)
reduciendo la prdida de sangre.
Las plaquetas forman un tapn temporal que ser
remplazado por el cogulo de fibrina que unir las
plaquetas y al vaso sanguneo daado.
Para llegar a formar este cogulo de fibrina se deben
dar una serie de reacciones qumicas en las cuales
intervienen, adems de unos 15 factores iniciales, :
2 protenas llamadas Protrombina y Tromboplastina,
con las cuales se forma la enzima llamada Trombina,
que a su vez volver a actuar con el Fibringeno para
crear la Fibrina.
 Es entonces cuando las
plaquetas se colocan en
forma de red, a la cual se
adhieren tanto la Fibrina
(necesaria para crear el
cogulo), como los dems
componentes de la sangre
(glbulos blancos, rojos y
elementos figurados)
glbulos blancos para la
coagulacin de la sangre.
 Factores de
coagulacin
El proceso de coagulacin implica toda una
serie de reacciones enzimticas encadenadas
de tal forma que actan como un alud o una
avalancha, amplificndose en cada paso:
Un par de molculas iniciadoras activan un
nmero algo mayor de otras molculas, las
que a su vez activan un nmero an mayor
de otras molculas, etc, etc
Etapas de la cascada de
coagulacin
La cascada de coagulacin se divide para su estudio, clsicamente
en tres vas:
La va intrnseca
la va extrnseca
la va comn

Las vas intrnseca y extrnseca son las vas de iniciacin de la

cascada

la va comn es hacia donde confluyen las otras dos

desembocando en la conversin de fibringeno en fibrina.
 Recibe este nombre
debido a que
antiguamente se
Va intrnseca
pensaba que la sangre
era capaz de coagular
"intrnsecamente" por
esta va sin necesidad
de contar con la ayuda
de factores externos.
Actualmente se sabe
que esto no es tan as.
A esta va es posible
subdividirla en tres
pasos
Formacin del factor XI :
El proceso de coagulacin
se inicia cuando la sangre
entra en contacto con una
superficie "extraa", es
decir, diferente al endotelio
vascular.
En el caso de una lesin
vascular, la membrana
basal del endotelio o las
fibras colgenas del
conectivo, proporcionan el
punto de iniciacin.
En esta etapa
participan cuatro
protenas:
Precalicrena
Ciningeno de alto peso
molecular (HWC)
los factores XII y XI.

Esta etapa no requiere

de iones calcio.
Va extrnseca
Originalmente recibi este nombre
debido a que se reconoci desde un
primer momento que la iniciacin de
esta va requera de factores ajenos a la
sangre.
Cuando la sangre entra en contacto con
tejidos lesionados o se mezcla con
extractos de tejidos, se genera muy
rpidamente factor Xa. en este caso la
activacin de la proenzima x es mediada
por un complejo formado por factor
VII, Ca++ y tromboplastina (llamada
tambin factor III o factor tisular
 El factor tisular es una
lipoprotena sintetizada en el
endotelio de los vasos sanguneos
de varios tejidos, principalmente
en pulmn, cerebro y placenta.

El factor tisular se encuentra

normalmente "secuestrado" en
el interior de las clulas
endoteliales y es secretado en
respuesta a una lesin, o bajo el
efecto de algunas citoquinas
tales como

el Factor de Necrosis Tumoral

(TNF)
InterLeucina 1 (IL-1)
endotoxinas bacterianas
Va comn
Llegando al punto en que se activa el factor X, ambas vas
confluyen en la llamada va comn

La va comn termina con la conversin de fibringeno en

fibrina, y el posterior entrecruzamiento de la misma
estabilizando el cogulo

La va comn implica tres etapas:

Formacin de trombina
Formacin de fibrina
Regulacin de la cascada
Formacin de
trombina
La trombina (tambin llamada factor II a) es una proteasa
generada por la ruptura de la cadena proteica de la
proenzima protrombina (factor II), una glicoprotena .

La trombina se activa luego de que la proteasa X a hidroliza

dos uniones peptdicas de la protrombina.

En segundo trmino produce la ruptura de un enlace entre

una arginina y una isoleucina; sin embargo estos dos ltimos
fragmentos permanecen unidos por un puente disulfuro.

La trombina es una serina-proteasa similar a la tripsina, pero

mucho mas selectiva
Ataca casi de manera exclusiva las uniones arginina con un
aminocido cargado positivamente en sus sustratos.
Formacin de fibrina
El fibringeno (factor I) es una glicoprotena compuesta
por seis cadenas polipeptdicas: dos A-alfa, dos B-beta y dos
gamma; unidas entre s por puentes disulfuro.
Regulacin y
modulacin de la
cascada
Debido a que la cascada de coagulacin
consiste en una serie de reacciones que van
amplificndose y acelerndose en cada paso,
es lgico pensar que debe existir algn
mecanismo de regulacin; un "freno" a la
reaccin en cadena; ya que de progresar sin
control en pocos minutos podra provocar un
taponamiento masivo de los vasos sanguneos
(trombosis diseminada)
Varios mecanismos intervienen en la regulacin de la cascada de
reacciones:

El flujo sanguneo normal:

arrastra a los factores activados, diluyendo su accin e
impidindoles acelerarse.
Esta es una de las razones por las cuales cuando existe estasis del
flujo sanguneo se favorece la formacin de trombos.
El hgado acta como un filtro removiendo de la sangre en
circulacin los factores activados e inactivndolos.

Existen adems algunas proteasas que degradan especficamente

a ciertos factores activados, y otras que ejercen acciones
inhibitorias sobre factores activos.
Antitrombina III
Es una glicoprotena de 60 Kda sintetizada en el
hgado sin depender de la vitamina K, es considerada
la principal inhibidora de la coagulacin

Esta protena acta inhibiendo irreversiblemente a

varios factores procoagulantes activos, el principal de
los cuales es la trombina; aunque tambin acta sobre
la calicrena y los factores Xa, XIa y XIIa.
La accin de la antitrombina es notablemente aumentada
por el heteropolisacrido heparina
La heparina se encuentra en el endotelio de los vasos
sanguneos y en los grnulos de las clulas cebadas tiene
una accin :
anticoagulante ya que facilita la unin de la antitrombina III
con los factores procoagulantes activos.
Existen otras anti-proteasas sanguneas que tambin
ejercen accin anticoagulante aunque menos potente tales
como la alfa2 macro globulina y la alfa1 antitripsina
Factores de coagulacin
I: Fibringeno
II: Protrombina
III: Factor tisular
IV: Calcio
V: Factor lbil
VI: (no asignado)
VII: Factor estable
VIII: Factor antihemoflico A
IX: Factor antihemoflico B
X: Factor de Stuart- Prower
XI: Factor antihemoflico C
XII: Factor Hageman
XIII: Factor estabilizante de la fibrina
 Valores normales
Factores de coagulacin, en plasma:
Factor ( fibringeno) 200-400 mg/dL (2-4 g/L).

Factor II (protrombina) 60%-130% del valor normal

Factor V (giobulina aceleradora) 60%-130% del valor normal.

Factor VII (proconvertina) 60%-130% del valor normal.

Factor VIII (factor antihemoflico) 50%-200% del valor normal.

Factor IX (componente de tromboplastina en plasma) 60%-130% del valor normal.

Factor X (factor de Stuart) 60%-130% del valor normal

Factor XI (antecedente de tromboplastina en plasma) 60%-130% del valor normal.

Factor XII (factor de Hageman) 60%-130% del valor normal.

GRUPOS
SANGUINEOS
Un grupo sanguneo es una forma de agrupar ciertas
caractersticas de la sangre que dependen de los antgenos
presentes en la superficie de los glbulos rojos y en el suero de la
sangre

Las dos clasificaciones ms importantes para describir grupos

sanguneos en humanos son :
los antgenos
el factor RH.

Las transfusiones de sangre entre grupos incompatibles pueden

provocar una reaccin inmunolgica que puede desembocar en
hemlisis, anemia, fallo renal, shock, o muerte.
Los Antgenos
Un antgeno es una molcula (generalmente una
protena o un polisacrido) de superficie celular, que
puede inducir la formacin de anticuerpos

Hay muchos tipos de molculas diferentes que pueden

actuar de antgenos, como:
las protenas
los polisacridos
otras molculas como los cidos nucleicos.
Cada antgeno est
definido por su
anticuerpo, los cuales
interactan por
complementariedad
espacial.
La zona donde el antgeno
se une al anticuerpo recibe
el nombre determinante
antignico( epitope),
mientras que el rea
correspondiente de la
molcula del anticuerpo es
el determinante
anticuerpo (paratope)
Los antgenos
Las personas con sangre del tipo A :
tienen glbulos rojos que expresan antgenos de tipo A en
su superficie y anticuerpos contra los antgenos B en el
suero de su sangre

Las personas con sangre del tipo B :

tiene glbulos rojos con antgenos de tipo B en su
superficie y anticuerpos contra los antgenos A en el
suero de su sangre.
 Las personas con sangre del tipo O no expresan ninguno
de los dos antgenos (A o B) en la superficie de sus glbulos
rojos pero pueden fabricar anticuerpos contra ambos tipos
Las personas con tipo AB expresan ambos antgenos en su
superficie y no fabrican ninguno de los dos anticuerpos.
A causa de estas combinaciones, el tipo 0 puede ser
transfundido sin ningn problema a cualquier persona con
cualquier tipo AB0 y el tipo AB puede recibir de cualquier
tipo AB0
El motivo exacto por el que las personas nacen con
anticuerpos contra un antgeno al que nunca han sido
expuestas es desconocido.
Se piensa que algunos antgenos bacterianos son lo
bastante similares a estos antgenos A y B que los
anticuerpos creados contra la bacteria reaccionan con los
glbulos rojos AB0-incompatibles.
El cientfico austraco Karl Landsteiner fue premiado con
el Premio Nobel de Fisiologa o Medicina en 1930 por sus
trabajos en la caracterizacin de los tipos sanguneos AB0.
 Las personas con
sangre del tipo A
tienen glbulos rojos
que expresan
antgenos de tipo A
en su superficie
y anticuerpos contra
los antgenos B en el
suero de su sangre.
 Las personas con
sangre del tipo B tiene
la combinacin
contraria, glbulos
rojos con antgenos de
tipo B en su superficie
y anticuerpos contra
los antgenos A en el
suero de su sangre
Los individuos con sangre
del tipo O no expresan
ninguna de los dos
antgenos (A o B) en la
superficie de sus glbulos
rojos (de ah que se
denomine "O" pero
pueden fabricar
anticuerpos contra ambos
tipos

Las personas con tipo AB

expresan ambos antgenos
en su superficie y no
fabrican ninguno de los dos
anticuerpos.
 El tipo O puede ser transfundido sin ningn problema a
cualquier persona con cualquier tipo ABO y el tipo AB
puede recibir de cualquier tipo ABO.
El motivo exacto por el que las personas nacen con
anticuerpos contra un antgeno al que nunca han sido
expuestas es desconocido.
Se piensa que algunos antgenos bacterianos son lo bastante
similares a estos antgenos A y B que los anticuerpos
creados contra la bacteria reaccionan con los glbulos rojos
ABO-incompatibles.
El cientfico austraco Kar Landsteiner fue premiado con el
Premio Nobel de Fisiologa o Medicina en 1930 por sus
trabajos en la caracterizacin de los tipos sanguneos ABO.
El factor Rh es heredado de la misma forma, con la
diferencia de que hay dos alelos y el Rh es dominante

La enfermedad del Rh es provocada por una madre Rh-

que concibe un hijo Rh+

Los anticuerpos de la sangre materna destruyen los Rh+

del beb

Si la madre piensa tener un segundo hijo debe aplicarse

una vacuna que elimina los anti-Rh, llamada la gamma
inmunoglobulina
 sta debe ser aplicada
dentro de las 72 horas
despus del primer parto,
ya que si se tiene un
segundo bebe con Rh+ la
madre producir anti-Rh
en exceso que destruir la
sangre del hijo,
produciendo una
enfermedad llamada
Eritoblastosis Fetal
(anemia severa), si el hijo
nace, por que por la
produccin en exceso de los
anti-Rh el hijo puede morir
intrauterinamente
Por qu es importante saber
qu Rh tiene una persona?
La presencia de anticuerpos contra los antgenos de la
sangre determina las compatibilidades e incompatibilidades
de los grupos sanguneos.
La transfusin de sangre entre grupos compatibles
generalmente no causa ningn problema.
La transfusin de sangre entre grupos incompatibles origina
una respuesta inmune contra las clulas que portan el
antgeno y produce una reaccin a la transfusin.
El sistema inmune ataca las clulas de la sangre donada,
causando su fragmentacin (hemolizacin).
Esto puede causar serios problemas, incluyendo
temperatura alta, presin arterial elevada, taquicardia,
insuficiencia renal y shock
Compatibilidad
Los donantes de sangre y los receptores deben
tener grupos compatibles.
El grupo O- es compatible con todos, por lo que
quien tiene dicho grupo se dice que es un donante
universal.
Por otro lado, una persona cuyo grupo sea AB+
podr recibir sangre de cualquier grupo, y se dice
que es un receptor universal.
Por ejemplo:
una persona de grupo A- podr recibir sangre O- o A- y
donar a AB+, AB-, A+ o A-.
Tabla de compatibilidad de grupos
sanguneos
 Frecuencia

La distribucin de los grupos

sanguneos en la poblacin
humana no es uniforme.
El ms comn es O+,
mientras que el ms
infrecuente es AB-. Adems,
hay variaciones en la
distribucin en las distintas
subpoblaciones humanas.