Está en la página 1de 64

ENDOCARDITIS INFECCIOSA

Enfermedades
de las
Vlvulas Cardacas
Enfermedad
Reumtica
Endocarditis
Valvulopatas

Endocarditis
Infecciosas

bacteriana
hongos
Virus
Otros

No Infecciosas

Reumtica
Trombtica
Libman Sacks

Endocarditis infecciosa
Definicin:
Proliferacin de microorganismos en el endotelio
cardaco.
La mayor parte por agentes microbianos
(generalmente bacterias).
Lesin caracterstica en el sitio de la infeccin : las
vegetaciones
La infeccin afecta con mayor frecuencia a las
vlvulas cardacas (tanto naturales como prtesis).

Vegetacin :
Lesin caracterstica de EI
Agregado fibrinoplaquetario avascularizado
Matriz : colonias de microorganismos y
escasos PMN y hemates.
Grmenes en su interior 10 8-10 microrg/gramo
de tejido.
Forma y tamao son variables.
Localizan en las vlvulas izquierdas
Drogadictos predominan en la vlvula
tricspide

Endocarditis infecciosa
Epidemiologa:

Hombre > mujer


Edad > 50 aos (45-50 aos)
Raza negra
60-80% casos con lesiones predisponentes

30% enfermedad reumtica


10-20% malformacin cardaca
Prolapso de la mitral 10-33%
Vlvulas protsicas

Mitral > artica >> tricspide >>>pulmonar

FACTORES PREDISPONENTES
Prtesis

30%

Valvulopata reumtica

29%

Insuficiencia artica

36%

Insuficiencia mitral

20%

Estenosis artica

10%

Estenosis mitral

8%

Enfermedad multivalvular

26%

Cardiopata congnita

25%

CIV + Insuficiencia artica

27%

CIV + PCA

27%

T. Fallot

0.2%

Miocardiopata hipertrfica

5%

Combinacin

29%

Valvulopata no reumtica

10%

Adiccin a drogas

5%

ENDOCARDITIS INFECCIOSAFISIOPATOLOGA
Efecto de chorro
Flujo de cmara
de alta p. a baja p
Estrechamiento
de orificio
valvular

microorganismo

Lesiones
en
superficie
Fibrina y
plaquetas
(ETNB)

vegetaciones

vegetaciones

Erosionan
aparato valvular
Comisuras
Cuspides
Cuedas tendinosas

Embolizacin

Endocarditis infecciosa

Vlvula
artica

VEGETACIONES

PATOGENIA
Fisiopatologa de la endocarditis infecciosa

CLASIFICACIN
EI aguda: de curso rpido y grave,
microorganismos agresivos como S.
aureus. Focos metastsicos extracardacos.
EI subaguda: curso lento (en general ms
de 6 semanas), microorganismos poco
virulentos como S. viridans y grupo
HACEK .Lesiones cardacas estructurales.
EI de Vlvulas naturales.
EI de Vlvulas protsicas.
EI en pacientes adictos a drogas va
intravenosa.

Endocarditis infecciosa
Endocarditis aguda:
Infeccin rpidamente
destructiva
Vlvula previamente sana
Bacterias altamente
virulentas (Estafilococo
aureus)
Mortalidad > 50% (< 6 sem)
Tipo de lesin: necrosis con
grandes vegetaciones
Produce focos supurados

Endocarditis subaguda
(EBSA):
Vlvula previamente
enferma
Bacterias de baja virulencia
(Estreptococo viridans)
Curso clnico insidioso
(semanas o meses)
Mortalidad baja con
tratamiento adecuado (<
10%)
Mortalidad despus de 6
semanas (hasta 1 ao) si no
es tratada
Tipo de lesin: vegetaciones
ms pequeas (poliposa)

ETIOLOGA
EI en vlvula nativa:
Streptococcus sp son los
responsables de entre un 50-70% de
los casos, sobre todo los del grupo
viridans,
seguido de enterococo (sospechar si
la clnica aparece tras manipulacin
genito-urinaria),
y ms raramente Streptococcus
hemolitico grupo A y neumococo,
este ltimo en enfermos alcohlicos
y asociado a neumonas o meningitis.

La infeccin por streptococcus bovis


sucede predominante en pacientes con
lesiones en colon, plipos y neoplasias
de colon.
El Staphylococcus aureus (30-40%),
(endocarditis infecciosas agresivas,
agudas).
Bacilos gram -, pueden llegar al 5% de
los casos, sobre todo Salmonella y
Brucella sp.
En pacientes portadores de catteres
hay que tener en cuenta Serratia y
Pseudomona sp. y grmenes del grupo
HACEK (Haemophilus, Actinobacillus,
Cardiobacterium, Eikenella y Kingella).

EI en vlvula nativa en pacientes


ADVP:
En estos pacientes la afectacin
de vlvulas derechas es
frecuente, la mayora (75%)por S.
aureus.
En vlvulas izquierdas el ms
frecuente es el Streptococcus
viridans, seguido por S. aureus,
bacilos gram - y hongos.

EI sobre vlvula protsica :


Forma precoz, la que se produce
en los 2 primeros meses tras la
ciruga, pero puede ocurrir
hastaen los 12 primeros meses
El agente causal ms frecuente es
el S. epidermidis.
Forma tarda, que se produce
despus de un ao de la ciruga.
Los grmenes son similares al
caso de vlvula nativa.

EI con hemocultivos negativos. Constituye del 510% de los casos, puede deberse a varios
factores:
Tratamiento antibitico previo (lo ms
frecuente).
Grmenes de crecimiento lento o exigente
(grupo HACEK).
Streptococcus con dependencias nutricionales.
Grmenes que no crecen en medios habituales:
Coxiella, Chlamydia, Aspergillus, etc.
Endocarditis subaguda derecha y endocarditis
mural.
Cultivos tomados hacia el final de una evolucin
crnica (ms de tres meses).
Aparicin de uremia en una EI de curso crnico

EI polimicrobiana: es poco
frecuente (<5%) predomina en ADVP
y prtesis valvulares.

Endocarditis infecciosa

Agentes causales:
Estreptococo viridans: 50-60%
Estafilococo aureus: 30%,
vlvulas sanas o previamente
enfermas
Enterococo, bacterias G(-),
hongos 15%
Estafilococo epidermidis:
vlvulas protsicas

Va de entrada:
Infecciones diversas,
procedimientos quirrgicos o
dentales, contaminacin
sangunea directa

Factores predisponentes:
Locales
Enfermedad reumtica
Prolapso de la mitral
Valvulopata degenerativa
calcrea
Vlvula artica bicspide
Prtesis valvulares
Transplantes vasculares
Generales
Neutropenia,
inmunodeficiencia
Diabetes mellitus
Alcoholismo, drogadiccin (EV)

MICROBIOLOGIA

El staphylococcus, especialmente el staph. aureus,


ha superado al streptococcus viridans como la causa
ms frecuente de EB (tabla 1). El enterococcus est
implicado
frecuentemente
en
bacteriemias
nosocomiales, sin embargo, la frecuencia de
endocarditis enteroccica es menor del 10% de los
pacientes con bacteriemia por este germen. La EB
polimicrobiana es rara y se encuentra generalmente
en asociacin con el uso de drogas por va
parenteral.

GRUPO HACEK

Bacilos o cocobacilos Gram negativos


Crecimiento lento (48-72 h) y atmsfera CO2
Crecimiento granular en caldo
Flora normal orofarngea
Causa 5% de las endocarditis infecciosas
endocarditis cultivo negativo
400 casos publicados

ANATOMIA
PATOLOGICA

CUADRO
CLNICO

Sntomas y signos

Frecuencia, %

Fiebre

80-90

Escalofros y sudoracin

40-75

Anorexia, prdida de peso, malestar gral.

25-50

Mialgias, artralgias
Dolor de espalda

15-30
7-15

Soplo cardaco

80-85

Soplo de insuficiencia de nueva aparicin o empeoramiento de


uno ya existente

10-40

mbolos arteriales

20-50

Esplenomegalia

15-50

Acropaquias

10-20

Manifestaciones neurolgicas

20-40

Manifestaciones perifricas (ndulos de Osler, hemorragias


subungueales, lesiones de Janeway, manchas de Roth)

2-15

HEMORRAGIAS EN
ASTILLA

LESION DE JANEWAY

MANIFESTACIONES CARDIACAS
Soplo en casi todos los enfermos. El
cambio de caractersticas del soplo es
menos frecuente y se detecta solo en
un 15%. En la afectacin tricuspidea el
soplo solo se escucha en el 50% de los
pacientes.
En el 30-40% de los pacientes se
desarrolla IC, como consecuencia de una
disfuncin valvular o a una miocarditis o
una fstula intracardaca.

MANIFESTACIONES CARDIACAS
La extensin de la infeccin ms all de
las valvas al tejido adyacente del anillo o
al miocardio provoca abscesos
perivasculares
Los abscesos pueden penetrar desde el
anillo de la vlvula artica a travs del
epicardio y causar una pericarditis.
Bloqueo cardaco.
mbolos en una arteria coronaria
IMA

MANIFESTACIONES
EXTRACARDIACAS
Embolizacin sptica es frecuente en
endocarditis por S. Aureus.
Sntomas musculoesquelticos : artritis
inflamatoria inespecfica, dolor de espalda.
Infeccin va hematgena : Piel, bazo,
riones, sist. Esqueltico, meninges.
Las vegetaciones > 10 mm y las localizadas
en la vlvula mitral tienen una mayor
probabilidad de embolizar.

Sntomas neurolgicos (40%) por ictus


emblicos.
Otras complicaciones neurolgicas:
Meningitis purulenta o asptica,
hemorragia intracraneal, convulsiones y
encefalopatas.
Glomerulonefritis por depsito de
inmunocomplejos
La esplenomegalia se observa en 30-60%
Hepatomagalia es tambin frecuente.

Lesiones cutneas se presentan en


endocarditis izquierda, causadas por
microembolias

depsitos
de
inmunocomplejos. Pueden ser :
Petequiales (20-40%) en conjuntivas y
zonas distales de extremidades.
Hemorragias en astilla, en el lecho
ungueal. Ndulos de Osler, en el pulpejo
de los dedos. Manchas de Janeway, son
mculo-ppulas eritematosas en palmas y
plantas.
Manchas de Roth en la retina (5%).
Acropaquias (10-20%)

MANIFESTACIONES DE TRASTORNOS
PREDISPONENTES ESPECFICOS
En usuarios de drogas por va
endovenosa: Fiebre, soplo dbil, tos
dolor torcico, tipo pleurtico, infiltrados
pulmonares nodulares, pioneumotrax.
Endocarditis Nosocomial:
- Asociado a catteres de arteria
pulmonar
-Asociado a derivacin de marcapasos
transvenosos o a un desfibrilador
implantado: fiebre, soplo mnimo y
sntomas pulmonares.

La endocarditis de Prtesis Valvulares:


- Los casos que se inician en los 60

das siguientes a la ciruga valvular


cursan sin manifestaciones vasculares
perifricas.
- En presentaciones ms precoces o
ms tardas la infeccin paravalvular
es frecuente , provoca dehiscencia
valvular parcial, soplos de
insuficiencia, ICC o una alteracin del
sistema de conduccin.

DIAGNSTICO

DX DE LA ENDOCARDITIS
El diagnstico de la EI confirmada se
establece SI se demuestra afectacin del
endocardio. Si, adems, se encuentra
bacteriemia (hemocultivos positivos) o ADN
bacteriano, se confirma la EI con
hemocultivo/microbiologa positivos; de otro
modo, se confirma la EI pero con
hemocultivo/microbiologa negativos (tabla 5).
Para el diagnstico de los casos dudosos se
aplicarn los criterios DUKE.

ECOCARDIOGRAFIA

Los pacientes con sospecha de endocarditis


en la vlvula nativa (EVN) por criterios clnicos
deben
ser
estudiados
mediante
ecocardiografa transtorcica (ETT). Si las
imgenes obtenidas son de buena calidad, el
estudio se considera negativo y el grado de
sospecha clnica es bajo, es poco probable la
presencia de EI y se deber considerar otros
diagnsticos. Si existe una sospecha clnica
elevada, se realizar una ecocardiografa
transesofgica (ETE)

Fig. 1. Algoritmo del uso de la ecocardiografa transtorcica (ETT) y transesofgica (ETE) ante la sospecha de
EI. La ETT positiva indica hallazgos propios de la EI (p. ej., nuevas vegetaciones o formacin de abscesos).
*En caso de ETE negativa y sospecha clnica alta de EI, repetir la ETE tras 48 h y en menos de 7 das

Existen 3 hallazgos ecocardiogrficos que constituyen


criterios mayores para el diagnstico de la EI:
a) una masa mvil y ecodensa unida al endocardio
valvular o mural o a material protsico implantado;
b) evidencia de abscesos o fstulas, y
c) la dehiscencia de una prtesis valvular de nueva
aparicin, especialmente si ocurre a largo plazo tras la
implantacin.

TRATAMIENTO DE LA
ENDOCARDITIS INFECCIOSA

Todos los pacientes con EI por estreptococos debern


recibir tratamiento hospitalario durante al menos 2
semanas
La EI causada por Stafilococus aureus resistente a la
meticilina (SARM) constituye un reto teraputico, son
resistentes a prcticamente todos los aminoglucsidos.
Las especies coagulasa negativas (SCN) que causan
EPV en el primer ao de la implantacin de una vlvula
suelen ser resistentes a la meticilina. El TTO de eleccin
es la combinacin de vancomicina y rifampicina durante al
menos 6 semanas, adems de la gentamicina durante las
primeras 2 semanas.
La duracin del tratamiento ser de al menos 4 semanas
en el tratamiento combinado y de al menos 6 semanas en
casos complicados, en pacientes con sntomas durante
ms de 3 meses

CIRUGIA EN LA ENDOCARDITIS ACTIVA DE VALVULAS


NATIVAS
IC por regurgitacin artica aguda.
IC por regurgitacin mitral aguda.
Fiebre persistente y confirmacin de bacteriemia > 8 das a
pesar de una adecuada terapia antimicrobiana.
Confirmacin
de
abscesos;
seudoaneurismas;
comunicaciones anormales, como fstulas o rotura de una o
ms vlvulas; trastornos de la conduccin; miocarditis u
otros hallazgos que indiquen propagacin local (infeccin
localmente incontrolada).
Participacin de organismos que frecuentemente no
responden a la terapia antimicrobiana (p. ej., hongos;
Brucella y Coxiella) o microorganismos con elevado
potencial destructor de estructuras cardacas (p. ej., S.
lugdunensis).

PRONSTICO

PRONSTICO
Efectos adversos sobre el pronstico:
Mayor edad
Proceso comorbosos
Retraso en el diagnstico
Afectacin de prtesis valvulares
Patgeno resistente a los ATB
Complicaciones intracardacas
Complicaciones neurolgicas
Tasa de supervivencia de pacientes con endocarditis
valvulares naturales
85-90%
Tasa de mortalidad de endocarditis de prtesis
valvulares
40-50%

PREVENCIN

REGIMEN ANTIBITICO PARA LA PROFILAXIS DE LA


ENDOCARDITIS EN ADULTOS DE RIESGO MODERADO O ALTO
I.

Procedimientos de la cavidad bucal , tracto respiratorio o


el esfago.
Rgimen estndar:
Incapacidad para tomar medicacin oral:
Alergia a la penicilina:

I.

Procedimientos de los tractos genitourinario y


gastrointestinal.
Pacientes de alto riesgo:
Pacientes de alto riesgo con alergia a la penicilina:
Pacientes de riesgo moderado:
Pacientes de riesgo moderado con alergia a la penicilina: