Aparato Circulatorio

Aspectos Generales
‡ Acoplamiento excitación-contracción ‡ Organización funcional del sacómero ‡ Proteínas estructurales vs reguladoras de los filamentos finos y gruesos ‡ Papel de las dos ATPasas involucradas en la contracción muscular ‡ Secuencia de eventos en el acoplamiento excitación-contracción ‡ Interacción entre los puentes cruzados de actina durante la contracción muscular

Ultraestructura de una miofibrilla durante la contracción
Banda A sin cambio en longitud Banda I se acorta Zona H se acorta

Ultraestructura del retículo sarcoplásmico Las membranas tubulares T son una extensión de la membrana superficial (el interior de los túbulos T pertenece al compartimiento extracelular) El retículo sarcoplásmico es parte de la membrana interna. Almacena calcio. En el músculo esquelético la mayoría del Ca2+ se almacena en las cisternas terminales vecinas al sistema tubular T.

Organización de los filamentos finos y gruesos

A. Músculo en reposo

A. Cambios del filamento fino luego de la unión de calcio a la troponina

Proteínas de los filamentos finos
‡ Actina Proteína estructural del filamento fino Posee sitio de unión para puentes cruzados ‡ Tropomiosina Cubre o inactiva los sitios de unión de los puentes cruzados en el músculo en reposo ‡ Troponina Se une al calcio (tropomiosina y troponina son reguladoras)

‡ En reposo, no hay unión de Ca++ a troponina de manera que los sitios de unión en actina no están disponibles para enlaces cruzados ‡ Al inicio de la contracción: Ca++ se une a la troponina y permanece unido durante la formación de puentes cruzados ‡ Cuando el Ca++ se une a la troponina, el complejo troponina-tropomiosina se mueve, liberando los sitios de unión para puentes cruzados entre actina y miosina ‡ La contracción termina cuando el Ca++ se retira de la troponina

Proteínas de los filamentos gruesos
Miosina ‡ Posee los enlaces cruzados que pueden unir la actina a los filamentos finos ‡ Los enlaces cruzados poseen actividad ATPasa ‡ La energía liberada de la ruptura del ATP es usada en la mecánica de la contracción ‡ Esta energía puede estar en forma de tensión activa y/o acortamiento activo del músculo

Hidrólisis de ATP aumenta la energía de los EC y la afinidad por la actina

1. Músculo en reposo
‡ ‡
Alta energía, EC de alta afinidad Tropomiosina evita EC con actina

4. Disociación: La unión de ATP a los EC provoca pérdida de la afinidad por la actina

La unión del Ca++ a la troponina Libera el sitio de unión en la actina Para los EC

2. Unión del EC con actina

3. Energía química convertida en mecánica Deslizamiento de los filamentos y/o tensión activa

Transducción químico-mecánica
‡ Contracción es la formación continua de EC A-M ‡ El ciclo comienza cuando hay calcio libre y se fija a la troponina (liberación pasiva de Ca++ desde RS) ‡ El ciclo termina cuando el Ca++ es bombeado activamente hacia el interior de RS (ATPasa
dependiente de Ca++)

‡ La hidrólisis de ATP por la ATPasa de miosina provee la energía para la contracción. ‡ Si se acaba el Ca++ el ciclo se detiene en 1 (reposo) ‡ Si se acaba el ATP en 3 (rigor mortis)

Eventos eléctricos vs mecánicos
‡ Respuesta mecánica evocada por un único potencial de acción (PA) ‡ El evento eléctrico precede al mecánico y el período refractario es corto por lo cual puede haber múltiples PA durante el evento mecánico

‡ Aumentando la frecuencia de los PAs libera más Ca++ del ret sarcoplásmico y la formación de más EC durante un período mayor. Produce aumento en magnitud de la respuesta

‡ Tétano completa: cuando hay suficiente Ca++ libre para saturar todos los EC posibles

Respuesta mecánica evocada por múltiples PAs
‡ Se observa un efecto aditivo o de suma de las ondas ‡ Se produce tétano cuando la maquinaria contráctil se satura con calcio

Mecánica del músculo esquelético
‡ Precarga vs poscarga ‡ Relación longitud-tensión en el músculo aislado y su aplicación in vivo ‡ Contracciones isométricas vs isotónicas ‡ Carácterísticas del músculo liso y estriado ‡ Comparación entre músculoesquelético, liso y cardíaco

Precarga y poscarga

Precarga
Carga sobre un músculo en estado relajado (previo a la contracción)

Precarga
‡ Provoca estiramiento del músculo (a mayor precarga = mayor estiramiento) ‡ Desarrolla tensión pasiva en el músculo ‡ (a mayor precarga = mayor tensión pasiva) ‡ Tensión pasiva= producida por precarga previo a la contracción ‡ Tensión activa= producida por la secuencia de EC durante la
contracción

Poscarga
Carga contra la cual el músculo debe moverse durante la estimulación Durante la contracción el músculo no debe necesariamente mover la poscarga

Curvas longitud-tensión
‡ El músculo esquelético se comporta como un resorte ‡ Al agregar precarga, éste se estira y desarrolla tensión pasiva

Contracción Isométrica
‡ Durante la contracción isométrica la formación de EC producirá tensión activa pero la longitud del músculo no cambiará ‡ El músculo no se acorta porque la poscarga es mayor que la tensión total

Desarrollo de tensión activa
‡ Durante la contracción isométrica tetánica (todas las unidades) la tensión activa es proporcional al número de EC formados (a mayor número de EC= mayor tensión activa)

Tensión total
‡ Es la sumatoria de la tensión pasiva o precarga + tensión activa

A. B. C. D.

Sin estiramiento, no hay muchos EC Estiramiento ideal con disponibilidad de Ca++, hay EC y desarrollo de tensión: este es el estado del músculo en reposo in vivo (L0) Sobreestiramiento: disminuye la superposición entre A y M (menos EC) Sobrestiramiento: no existe superposición entre filams de A y M. No desarrolla tensión activa

Contracciones isotónicas
‡ Durante la contracción el músculo disminuye su longitud ‡ El acortamiento activo ocurre solamente cuando la tensión total iguala a la poscarga ‡ El músculo ventricular desarrolla tensión activa durante la contracción isovolumétrica (es la fase con mayor demanda energética del ciclo cardíaco, la fase de acortamiento insume de hecho poca energía)

‡ La máxima velocidad de acortamiento (Vmax) ocurre cuando no hay poscarga. ‡ La Vmax también está determinada por la actividad ATPasa del músculo (diferencia un músculo rápido de uno lento) ‡ La fuerza máxima generada está determinada por la masa muscular (mayor masa, mayor F)

Músculo liso vs estriado
Músculo Liso ‡ En gral, Grande (potente), se usa por períodos breves ej: esfínteres, oculares ‡ Mucha masa por unidad motora ‡ Alta actividad ATPasa (rápido) ‡ Alta capacidad para glucólisis anaeróbica ‡ Sin mioglobina Músculo estriado ‡ En gral, Pequeño (menos potente), se usa por períodos largos (resistente) ej: posturales ‡ Poca masa por unidad motora ‡ Menor actividad ATPasa (más lento) ‡ Alta capacidad para metabolismo anaeróbico (Mitocondrias) ‡ Tiene mioblobina

Comparación entre distintos tipos de músculo
Esquelético
Estriado Actina y miosona forman sarcómero Estriado Actina y miosina forman sarcómero

Cardíaco
No estriado

Liso

Actina y miosina no organizados en sarcómeros Gap junctions

El sarcolema carece de complejos de unión entre las fibras

Hay complejos de unión entre las fibras= gap junctions

Cada fibra está inervada Troponina se une a Ca++ Alta actividad ATPasa (Rápido) Extenso Ret sarcoplásmico Túbulos T forman tríadas con el retículo (unión A-I) Membrana superficial sin canales de Ca++

Sincicio eléctrico Troponina se une a Ca++ Actividad ATPasa intermedia

Sincicio eléctrico Calmodulina se une a Ca++ Alta actividad ATPasa

Ret Sarcoplásmico inter1/2 Túbulos T forman díadas con el retículo en líneas Z Canales de Ca++ gatillados por voltaje

Poco ret sarcoplásmico No hay tubos T

Canales de Ca++ gatillados por voltaje

Mecánica del músculo cardíaco
‡ Rendimiento muscular determinado por precarga y contractilidad ‡ Poscarga y su influencia sobre la eyección ventricular ‡ Control de la frecuencia cardíaca ‡ Reflejo barorreceptor ‡ Ciclo cardíaco normal ‡ Principales características de la estenosis e insuficiencia aórtica y de la insuficiencia y estenosis mitral ‡ Principales características de un bucle presión-volumen y sus cambios en estados patológicos ‡ Efecto del ejercicio sobre el sistema cardiovascular

Actividad sistólica del ventrículo
‡ Fuerza general generada por el ventrículo durante la sístole. Está determinada por el número de EC durante la contracción ‡ Este número está determinado por: 1.Precarga 2.Contractilidad

Precarga
‡ Carga que se ejerce sobre el músculo en estado relajado, es la carga o estiramiento del ventrículo al final de la diástole ‡ No se puede medir directamente, se usan índices:  Volumen de fin de diástole del VI  Presión de fin de diástole del VI

Indices de precarga
Otros menos precisos ‡ Presión auricular izquierda ‡ Presión venosa pulmonar ‡ Presión pulmonar de enclavamiento (Wedge) (se emplea catéter de Swan-Ganz)

Contractilidad
‡ Es un índice del estado inotrópico ‡ Cambio en el rendimiento a una precarga dada (independiente de la precarga) ‡ Las drogas que aumentan la contractilidad (inotrópicos) generalmente proveen más calcio y más rápido a la maquinaria contráctil

Indices de contractilidad
‡ dp/dt (cambio en P vs tiempo) La contractilidad afectala duración de la sístole, la frecuencia cardíaca la de la diástole Ej: estímulo simpático ( sístole por aumento de contractilidad, diástole por de FC) ‡ Fracción de Eyección = (VFD-VFS)/VFD

Poscarga
‡ Fuerza que el músculo debe generar para eyectar la sangre en la aorta ‡ Indices: 1.Presión arterial media = PAD + 1/3 (PAS-PAD) ‡ Hipertensión: poscarga ‡ Hipotensión: poscarga 1.Presión ventricular izquierda pico

Consecuencias del aumento en la poscarga
Agudo: ‡ Hay reducción en volumen eyectado ‡ El volumen no eyectado permanece en el VI y aumenta la precarga, esto fuerza la fuerza de contracción en el siguiente ciclo Crónico: ‡ Hipertrofia aumenta fuerza de contracción y mantiene el volumen sistólico

Control de la Frec cardíaca
‡ FC intrínseca= 110 lpm Influencia neural: ‡ Parasimpático: 1. Vago derecho en NSA 2. Vago izquierdon NAV (enlentece conducción) ‡ Simpático: taquicardia Reflejo de Bainbridge: mediado por el vago, estiramiento de AD aumenta la FC Arritmia respiratoria: aumento de FC en inspiración por aumento de retorno venoso a VD

Reflejo barorreceptor y el control de la presión arterial
‡ PAM = VM x RPT ‡ Reflejo barorreceptor= actúa a corto plazo ‡ Los principales receptores están en el seno carotídeo, sensan estiramiento de la pared del vaso aferente al bulbo Eferentes: simpático y parasimpático ‡ Sistema renina-angiotensina-aldosterona= regula a largo plazo

Ciclo cardíaco

Ciclo cardíaco

Ciclo cardíaco
‡ Cierre de válvula mitral termina la fase de llenado ventricular e inicia la contracción isovolumétrica (R1) ‡ Apertura de válvula aórtica finaliza contracción isovolumétrica e inicia la fase de vaciado o eyección ‡ Cierre de válvula aórtica termina eyección e inicia relajación isovolumétrica (R2) ‡ Apertura de válvula mitral finaliza relajación isovolumétrica e inicia fase de llenado ‡ R3 y R4 se producen en fase de llenado ‡ Las válvulas derechas abren primero pero cierran últimas

Pulso venoso
‡ Onda a= máxima deflexión, contracción de AD ‡ Onda c= abombamiento de válv tricúspide en AD, cerca de eyección ventricular ‡ Onda v=termina cuando se abre la tricúspide, por aumento de presión de AD por llenado de VD

Estados patológicos
‡ Insuficiencia aórtica: precarga, presión ventricular ‡ Insuficiencia cardíaca: P sistólica VI, precarga, el bucle se desplaza a la derecha ‡ HTA y estenosis aórtica: P sistólica VI ‡ Aumento de contractilidad: P sistólica VI, precarga, la curva se desplaza a la izquierda ‡ Ejercicio: P sistólica V, precarga sin cambios excepto ejercicio vigoroso (puede ), vol de fin de sístolepor aumento de FEy

Cambios durante el ejercicio

Aspectos generales del aparato cardiovascular
‡ Formado por 2 bombas (VI + VD) y 2 circuitos (sistémico + pulmonar) conectados en serie ‡ El flujo (=gasto cardíaco) es igual en ambos circuitos

Presiones

Distribución

Presiones desde la aorta a la vena cava

Flujo y resistencia

Flujo laminar vs turbulento
‡ Laminar
‡ En capas ‡ Normal ‡ + rápido en el centro

‡ Turbulento
‡ Produce soplos ‡ + resistencia que laminar

Reynolds

Serie

‡ R total siempre mayor que las individuales ‡ Agregando una R aumenta la R del sistema ‡ Es un sistema de alta resistencia

Paralelo

‡ Sistema de baja resistencia ‡ R total menor que las individuales ‡ Agregando una R reduce la R total del sistema

Tensión Parietal
‡ Ley de Laplace

‡ Explica la formación de un aneurisma

Regulación del flujo sanguíneo y presión arterial

Presión arterial

Pres Art Media Vol Minuto = -----------------------Resist Perif Total

PAM = VM x RPT

Actividad eléctrica del corazón
‡ Cardiomiocito en reposo ‡ La despolarización ventricular se debe al influjo de Na+ a través de canales rápidos (voltaje dependientes) ‡ La fase de plateau o meseta se debe a una reducida conductancia al K+ que limita su salida y a la entrada de Ca++ por canales lentos ‡ El músculo cardíaco no suede tetalizarse porque su período refractario efectivo se aproxima a la del evento mecánico

‡ Existen células especializadas en el corazón que tienen un potencial de membrana inestable en fase 4, el cual gradualmente se despolariza hasta alcanzar el umbral ‡ La fase 0 del NSA se debe principalmente al influjo de Ca++ a través de canales lentos ‡ En NSA, el simpático aumenta la pendiente de los prepotenciales (aumenta conducción) mientras que el parasimpático hiperpolariza y disminuye conducción

Vectocardiograma
‡ Vector: representa una fuerza ‡ Tiene una cabeza (+) y una cola (-) ‡ Despolarización ventricular: de endo- a epicardio endo -----------+++++++++++ epi ‡ Repolarización ventricular : de epi- a endocardio endo -------------++++++++++ epi

Derivación
‡ Es un punto de vista ‡ Cuando un vector se aproxima determina una deflexión positiva ‡ Cuando un vector se aleja determina deflexión negativa ‡ Si se desplaza en forma perpendicular, una deflexión isodifásica

ECG
‡ ‡ ‡ ‡ ‡

Onda P= despol auricular Complejo QRS= despol ventricular Onda T= repolarización ventricular Intervalo PR= retraso en conducc NAV Intervalo QT

Eje eléctrico

+ K

‡ Hipokalemia

‡ Hiperkalemia

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