Diabetes Mellitus

BR.ANAIS ARRIETA

Trastorno resultante de defectos en la secrecin de insulina, de su accin

o de ambas cosas a la vez.
Es una afeccin crnica, que se desencadena cuando el organismo
pierde su capacidad de producir suficiente insulina o utilizarla con
eficacia

FARRERAS-ROZMAN medicina interna

16 edicin

 Mundo occidental prevalencia se estima que oscila

entre 2 y 6% de la poblacion
PDM T1 se estima en 0,2% de la poblacion ( 5-10% de
pacientes con DM)
PDM T2 se estima en un 6% de la poblacion (90-95%
Pacientes DM)
Prevalencia en relacion a la edad: alcanza cifras 1015% en la poblacion >6 aos y 20% solo a >80aos

Para el 2035 se
estima 592M de
diabticos en el
mundo
En el 2010
segn la
ADA causo 5,1M de
muertes
En latinoamerica
(12.4M dx)
Venezuela, 10.2%

Harrison principios de medicina

Interna 16 edicion

 DM tipo 1 (DM1): debida a la destruccin de la clula

beta y, en general, con dficit absoluto de insulina
DM tipo 2 (DM2): debida a un dficit progresivo de
secrecin de insulina sobre la base de una insulinorresistencia.
Otros tipos especficos de DM: defectos genticos en
la funcin de las clulas beta o en la accin de la insulina
Diabetes gestacional (DG): DM diagnosticada durante
el embarazo.

Resumen de la American Diabetes Association

DIABETES TIPO I
Insulinodependiente o de comienzo juvenil.

5 a 10% de todas las formas de DM en el mundo Occiodental.

Autoinmune e Idiopatica
Destruccion de las clulas Beta
propensin a la

deficiencia de Insulina y
cetoacidosis.

FARRERAS-ROZMAN medicina interna

16 edicin

Autoinmune

Idioptica

Inicio brusco

Etiologia desconocida

Antes de los 30 aos

Insulina

Disminucin grave de niveles de

Tendencia a cetoacidosis

Episodios de cetoacidosis

Ausencia de obesidad
Asociacin de otras enfermedades

FARRERAS-ROZMAN medicina interna

16 edicin

PATOGENIA
A) Predisposicion gentica: Gen de la insulina (locus IDDM2), reconocimiento del
complejo mayor de histocompatibilidad HLA y pptidos por linfocitos T auxiliares.
B) Factores ambientales: Agentes vricos
(entorivirus,citomegalovirus,retrovirus) ,dietticos, txicos y hbitos de vida.
C) Respuesta autoinmune
antibodies)

anticuerpos (AC) circulantes

contra los islotes (ICA islet cell

contra la insulina (IAA)

FARRERAS-ROZMAN medicina interna

16 edicin

CETOACIDOSIS DIABETICA
Deficid de insulina + hormonas contrainsulares (glucagn, catecolaminas, cortisol y
hormonal del crecimiento) alteracin del metabolismo de carbohidratos y grasa.
La de niveles de insulina favorece el de la gluconeognesis y glucogenolisis y la
de la captacin celular de glucosa, todo esto conduce a hiperglicemia.
La hiperglicemia causa glucosuria y consecuente diuresis osmtica y perdida de
agua y electrolitos. (Na, K, Mg, Cl).
En tejido adiposo la lipolisis con liberacin descontrolada de
glicerol(gluconeognesis) y cidos grasos (acetil-CoA por betaoxidacion en las
mitocondrias).

FARRERAS-ROZMAN medicina interna

16 edicin

La gran cantidad de Acil-CoA que se produce excede la capacidad oxidativa del ciclo de Krebs
y el exceso pasa a formar cuerpos cetonicos que se acumulan en plasma y secretan en orina.

Se forma acido carbnico que se descompone con la respiracin y el rin elimina H+.

En esta situacin de cetosis cualquier factor que agrave el dficit de insulina o

su demanda
produce el fracaso de estos mecanismos y en consecuencia
del Ph y acidosis.

La situacin se complica cuando la diuresis osmtica no se compense con la ingesta oral

(vomitos) aparecer deshidratacin, del volumen plasmtico, hipotensin y posible shock.

FARRERAS-ROZMAN medicina interna

16 edicin

intomas

Datos exploratorios

Nauseas, vomitos

taquicardia

Sed, poliuria

Sequedad de mucosas y
disminucion de turgencia
cutanea

Dolor abdominal, disnea

Deshidratacion e hipotension

Suceso desencadenante

Taquipnea, respiracion de
kussmaul y dificultad
respiratoria

Infecion, neumonia, ITU

Sensibilidad con la palpacion

abdominal. Puede remedar
pancreatitis aguda o abdomen
agudo quirurgico

Gastroenteritis

letargo

Infarto cerebral ,coronario o

mesenterico

edema cerebral

Administracion inadecuada de
insulina

Posiblemente coma
Harrison principios de medicina
Interna 16 edicion

TRATAMIENTO
1.Confirmar

el diagnostico glucosa plasmatica elevada, cetonas sericas positivas, acidosis metabolica

2. Hospitalizacion: puede ser necesario el internamiento en la unidad de cuidados intensivos para la

vigilancia frecuente o si el Ph es <7.o el paciente a perdido la conciencia.
3.Valorar electrolitos sericos: k+, Na+, Mg2+, CIEstado acidobasico Ph,HCO3Pco2,
Funcion renal: creatinina, excrecion urinaria, urea

4. Reposicin de liquido 2000-3000 ml de sol 0.9% durante las primera a las 3 primeras hras,de
manera subsecuente, sol al 0.45% a la dosis de 150-300ml/h; cambiar a sol glucosada al 5% con sol
0.45% a dosis de 100-200ml/h cuando la glucosa plasmatica llegue a 250mg/100ml.

Harrison principios de medicina

Interna 16 edicion

5. Adminitrar insulina regular: EV directa (0.1U/kg) o IM (0.4 U/kg) y acto seguido 0.1 U/kg/h en
sol EV continua; aumentar 2-10 veces la dosis no hay reaccion en plazo de 2-4h. Si la
concentracion serica inicial de potasio es <3.3meq/l no administrar insulina sino hasta que la
concentracion de potasio haya corregido a > 3.3meq/l

6. Evaluar al paciente; investigar lo que precipito la crisis( no obedecio la prescripcion,

infeccion,traumatismo,infarto, consumo de cocaina) iniciar la investigacion apropiada del suceso
precipitante( cultivos, ECG)

7. Medir la glucosa capilar c/1-2h; medir los electrolitos ( en particular potasio, bicarbonato,
fosfato y la carga anionica c/4h durante las primeras 24h

Harrison principios de medicina

Interna 16 edicion

8. Vigilar presion arterial, pulso, FR, estado mental e ingreso y excrecion de liquido c/1-4h
9. Reemplazar potasio: 10meq/h cuando el k+ plasmatico sea <5.5meq/l y se normalicen el ECG,
la secrecion de orina y la creatinina urinaria; administrar 40-80meq/h cuando el k+ plasmatico sea
<3.5meq/l o si se administra bicarbonato.

10. Proseguir con las medidas anteriores hasta que el paciente este estable, se llegue a la
glucemia deseada 150-250mg/100ml o se haya resuelto la acidosis . La posologia de la insulina
puede disminuirse hasta 0.05 a 0.1 U/kg/h

11. Administrar insulina de accion intermedia o prolongada tan pronto como el paciente vuelva a
comer.
Harrison principios de medicina
Interna 16 edicion

DIABETES TIPO II
trastorno de la secrecion de insulina

Resistencia perifrica a la insulina

Produccin heptica excesiva de
glucosa

Harrison principios de medicina

Interna 16 edicion

leptina
factor de necrosis tumoral alfa
Adipocitos secretan

acidos grasos libres

modulan la secrecion y
accion de la insulina y el
peso corporal y pueden
contribuir a la resistencia
a la insulina

resistina
adiponectina
A medida que avanzan la resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia compensadora, los islotes
se tornan incapaces de mantener el estado de hiperinsulinismo y se desarrolla intolerancia a la
glucosa.

Harrison principios de medicina

Interna 16 edicion

FACTORES DESENCADENANTES
Antecedentes familiares DMT2
Obesidad
Inactividad fisiica habitual
Antecedentes de diabetes gestacional o macrosomia fetal
Hipertension Arterial
Concentracion de colesterol >35mg/100ml
Concentracion de trigliceridos >250mg/100ml
Sindrome de ovario poliquistico
Antecedentes de enfermedad cardiovascular
Farmacos: glucocorticoides, diureticos, glucagon, psicofarmacos, catecolaminas y drogas
relacionadas con AINES

Harrison principios de medicina

Interna 16 edicion

CLNICA

Harrison principios de medicina

Interna 16 edicion

Criterios para el diagnstico de

diabetes
Anticuerpos contra clulas de los islotes (AIC)
Hemoglobina glucosilada 6,5 %
El test debe realizarse en un laboratorio que use un mtodo certificado por el National
Glicohemoglobin Standarized Program (NGSP) y estandarizado segn el ensayo DiabetesControl
and Complication Trial (DCCT)*

O Glucemia plasmtica en ayunas 126 mg/dl*

o Glucemia plasmtica a las dos horas despus del test de tolerancia oral a
la glucosa (con 75 g de glucosa) 200 mg/dl*
O Glucemia plasmtica 200 mg/dl en pacientes con sntomas clsicos de
hiperglucemia o crisis de hiperglucemia

Resumen de la American Diabetes Association

(ADA) 2014

Prueba de tolerancia oral a la

glucosa
Criterios de la OMS:
a) administracin de 75 g de glucosa (en nios 1,75g/kg), disuelta en 375 ml
de agua e ingerida en 5-10 min.
b)Extraccion de sangre a los 0 y 120 min y opcionalmente a los 60 a 90 min,
ayunas desde 12 horas antes de la prueba, permanecer en reposo y
abstenerse de fumar, dieta libre los 3 das previos a la prueba cuidando
especialmente no ingerir los glcidos a menos de 200g/dia.
c)El paciente no debe padecer de una enfermedad intercurrente, estar
convaleciente de algn proceso ni recibiendo medicacin que puede alterar
la tolerancia a los carbohidratos

Harrison principios de medicina

Interna 16 edicion

Si la prueba resulta:
1.Glicemia 2 horas posterior a la carga de glucosa oral _140 mg/dl
Normal
2.Glicemia 2 horas posterior a la carga de glucosa oral 141-199 mg/dl
Intoleracia a los
carbohidratos
3.Glicemia 2 horas posterior a la carga de glucosa oral > 200 mg/dl
Paciente
Diabetico

Harrison principios de medicina

Interna 16 edicion

Tabla 3. Categoras de riesgo elevado para el desarrollo de

diabetes
Glucemia basal alterada: glucemia plasmtica en ayunas 100-125 mg/dl
Intolerancia a la glucosa: glucemia plasmtica tras tolerancia oral a la
glucosa 140-199 mg/dl
Hemoglobina glucosilada 5,7-6,4 %

Resumen de la American Diabetes Association

Cribado de diabetes en pacientes asintomticos

Debe considerarse a cualquier edad en los adultos con IMC 25 kg/m2 y con uno o
ms factores de riesgo para desarrollar diabetes:
Sedentarismo
Familiar de primer grado con diabetes
Etnia de alto riesgo de diabetes, como afroamericanos, latinos, indios americanos,
etc.
Diabetes gestacional o macrosoma fetal
HTA ( 140/90 mmHg o en tratamiento)
c-HDL ;< 35 mg/dl o TG > 250 mg/dl
Sndrome de ovario poliqustico
GBA (glicemia basal alterada), ITG (intolerancia a la glucosa)o HbA1c
(hemoglobina Glicosilada) 5,7 %
Patologas asociadas a insulinorresistencia (acantosis nigricans, obesidad grave)
Historia de enfermedad cardiovascular
En ausencia de los criterios anteriores, el cribado debe comenzar a los 45 aos
Si el resultado es normal, se repetir al menos cada tres aos, considerando una
frecuencia mayor segn el resultado inicial.
Resumen de la American Diabetes Association

METAS DE CONTROL
METABOLICO
oGlicemia en ayunas < 130 mg/dl
oGlicemia postpandrial < 140 mg/dl
oColesterol total < 185 mg/dl
oHdl > 40 mg/dl
oLdl < 100mg/dl
oTrigliceridos < 150 mg/dl
oHbA1c (hemoglobina glicosilada) < 7% (para evaluar la glicemia en los 3 meses
previos)
oPresin arterial < 130/80 mmHg
oIMC (ndice de masa corporal) 19-25 kg/m2

FARRERAS-ROZMAN medicina interna

16 edicin

Resumen de ADA

Resumen de ADA

Resumen de la American Diabetes Association (ADA)

Resumen de la American Diabetes Association

Resumen de la American Diabetes Association (ADA)

Resumen de la American Diabetes Association (ADA)

FARMACOS HIPERGLICEMIANTES

FRAMACOS HIPOGLICEMIANTES

Epinefrina

Etanol

Glucocorticoides

IECA

Diurticos

Litio

Clonidina

Teofilina

Bloqueadores de los receptores H2

Calcio

Morfina

Mebendazol

Heparina

Ampicilina Sulbactan

Marihuana

Tetraciclinas

Nicotina
Bloqueadores de los canales de calcio
Goodman y Gilman Las
bases de la Farmacologa

ESTADO HIPEROSMOLAR
HIPERGLUCEMICO
El deficit relativo de insulina y el aporte insuficiente de liquido
son las causas que subyacen el HHS

La hiperglucemia induce una diuresis osmotica que provoca

disminucion del volumen intravascular

El deficit de insulina aumenta la produccion hepatica de glucosa

por el musculo esqueletico

El cociente de insulina/glucagon no favorece la cetogenesis.

Harrison principios de medicina

Interna 16 edicion

MANIFESTACIONES CLINICAS
Perdida de peso y decremento de la ingestion oral que culmina en confusion
mental
Poliuria
Letargo
Coma

Datos explratorio
Deshidratacion profunda e hiperosmolalidad
Hipotesion
Taquicardia
Trastorno del estado mental
Nauseas, vomitos y dolor abdominal

Harrison principios de medicina

Interna 16 edicion

TRATAMIENTO
1. Reposicion de volumen estabilizar el estado hemodinamico. (1-3L de sol 0.9% en el transcurso
de las primeras 2 o 3h.
2. Si el sodio serico es >150mmol/L, se debe emplear sol 0.45%.
3. Inicialmente sol 0.45% y despues dextrosa al 5%.
4. Insulina se empieza con un bolo EV 5-10 U de insulina seguido de una infusion a velocidad
constante de 3 a 7 U/h.
5. Se debe aadir glucosa al liquido EV cuando la glucemia plasmatica desciende a
(250mg/100ml), y la velocidad de infusion de la insulina ha de reducirse entre 1 y 2 U/h.
Harrison principios de medicina
Interna 16 edicion

FARMACOS

SACYLITE 2015 INSULINA

INSULINAS
Accin rpida se emplean para controlar las hiperglucemias postprandiales por su rpido inicio y corta
duracin de accin. Se administran en relacin con las comidas junto con insulinas intermedias o
prolongadas. Segn la estructura se puede diferenciar la insulina humana (regular, soluble o normal) de los
anlogos de insulina humana (lispro y aspart).

Accin intermedia actan como insulinas basales y se administran combinadas con insulinas de accin
rpida en las comidas o con antidiabticos orales. Se pueden diferenciar las humanas (NPH o isofnica e
insulina zinc) y los anlogos de insulina humana (lispro-protamina).

Accin prolongada se usan como insulinas basales administradas 1 o 2 veces al da. Se diferencian en
humana (insulina zinc) y anlogos de reciente comercializacin (glargina y detemir).

SACYLITE 2015 INSULINAS

Comienzo

Punto maximo

Duracion

Cristalina

30-70 min

1,5-4 hras

5-8 hras

Lispro

25 min

30 min- 1,5 hras

2,5 hras

Aspart

25 min

60-80 min

3,5 hras

30 min- 1,5 hras

1-2,5 hras

RAPIDAS

Glulisina
INTERMEDIAS
NPH

1,2 hras

60 min-12 hras

18-24 hras

Lenta

1,2 hras

60 min-12 hras

18-24 hras

Ultralenta

4-6 hras

16-18 hras

20-36 hras

Zinc y Protamina

4-6 hras

14-20 hras

20-36 hras

Glargina

2-5 hras

5-24 hras

18-24 hras

LENTAS

Goodman y Gilman Las bases de la

Farmacologa Teraputica 11 Edicin

SACYLITE 2015 INSULINAS

INSULINA

DOSIS

Va adm

Aspart

0,1-0,2
UI/kg/dia

SC

NPH

DM1 0,51UI/kg
DM2 0,30,6
UI/Kg/dia

SC
IM
EV

Detemir

0,1-0,2
UI/kg/dia

SC

SACYLITE 2015 INSULINA

ANTIHIPERGLICEMIANT
E
Aminora produccin
heptica de glucosa y
aumenta la accin de
la insulina en musculo
y grasa.
Absorcin en intestino
delgado.
Excrecin urinaria

Goodman y Gilman Las bases

de la Farmacologa Teraputica

PRESENTACION
Daonil
comprimidos
de 5 mg
Diacor MR
tabletas de 30
mg
Euglucon
comprimidos
de 5 mg
Dimavyl
comprimidos
de 2 y 4 mg
Glibenil
tabletas de 5
mg
Gliciron
comprimidos
de 5 mg.