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HIPOTIREOIDISMO

Dra. Elizandra de Castro Marques Vilas Boas

Aula CRM- TO 2010


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GLANDULA TIREOIDE
 EMBRIOLOGIA:

• Invaginação do assoalho da faringe


primitiva na 3ª. Semana de vida intra-
uterina

 ANATOMIA:
Lobo D: 2,0 x 2,5 x 4,0
Lobo E: 2,0 x 2,5 x 4,0
Istmo: 0,5 x 2,0 x 2,0 cm
Peso: 15-20 g www.climedcap.com.br/imagens/tirei.gif

• Irrigação Sanguínea: (1) a. tireoideana


superior, origem na a. carotida externa
(2) a. tireoideana inferior, ramo da a.
subclávia.
REGULAÇÃO TIREOIDEANA
HIPOTÁLAMO
(-) TRH
(-)
(+)
HIPÓFISE

TSH (+) (-) (-)

TIREOIDE

T3 /T4

EFEITO BIOLÓGICO
HIPOTIREOIDISMO

 Hipotireoidismo é uma síndrome decorrente da deficiente


produção ou ação dos hormônios tireoideanos que resulta em
diminuição do metabolismo basal.

 Estima-se que o número de indivíduos com hipotireoidismo


se situe em torno de 4% da pop. mundial.

 Maior incidência em mulheres

 Mais comum em idosos, ♀ > 65 anos 5 a 15 %.


Ward, 2009
Furlanetto e Silva, 2009
ETIOLOGIA

1 ) HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO-99% dos casos

 Tireoidites

 Deficiência de Iodo

 Substâncias Bociogênicas : tiocianatos (cassava), flavanóides (pinhão, babaçu)

 Injúria Externa: Pós-Cirurgia, Radioiodoterapia, Irradiação

 Drogas: Amiodarona, Litium, -interferon, Colestiramina, Fenitoína,


aminoglutetimida, sulfonamidas, etc.

 Infiltração: Amiloidose, Sarcoidose, Hemocromatose, Tireoidite de Riedel,


Linfoma, AIDS.

 Hipotireoidismo Congênito: disgenesia, disormoniogênese


ETIOLOGIA

2) HIPOTIREOIDISMO CENTRAL

 Afeta 0,005% da pop. Geral.


 Deficiência de TSH/TRH causada por distúrbios hipotalâmicos ou
hipofisários, adquiridos ou congênitos.

* Tumores de hipófise ou hipotálamo, trauma, lesões vasculares,


infeccões, doenças infiltrativas, Hipofisite Linfocítica Crônica

* Drogas: dopamina, glicocorticoides, bexaroteno; interrupção da


terapia com L-tiroxina

* Mutações nos genes do receptor do TRH, TSH ou genes do


TRH, TSH-β, POU1F1, PROP1 e HESX1
ETIOLOGIA

3) RESISTÊNCIA AOS HORMÔNIOS TIREOIDEANOS

 É uma síndrome que se caracteriza pela reduzida resposta dos


tecidos-alvos ao hormônio tireoideano, apesar das elevadas
concentrações de T3 e T4 livres, associada a níveis elevados
ou inapropriadamente normais do TSH.

 Mutações no gene do receptor do Hormonio Tireoideano


(TRβ)

 Raro
RESISTÊNCIA AOS H. TIREOIDEANOS

HIPOTÁLAMO
(-) TRH
(-)
(+)
HIPÓFISE

TSH (+) (-) (-)

TIREOIDE

T3 /T4

EFEITO BIOLÓGICO
TIREOIDITES

CLASSIFICAÇÃO DAS TIREOIDITES (SINGER)

 Aguda ou Supurativa

 Subaguda
Granulomatosa (dolorosa, de Quervain)
Linfocítica (indolor)

 Crônica
Linfocítica (Hashimoto)
Invasiva fibrosa (Riedel)
TIREOIDITES

TIREOIDITE AGUDA X TIREOIDITE GRANULOMATOSA SUBAGUDA

Características Tireoidite Tireoidite G


Aguda Subaguda
Etiologia Bacteriana Viral
Sintomas de tireotoxicose Incomum 47%
Febre 100% 54%
Dor tireoideana à deglutição 100% 77%
Leucocitose, VHS 57%, 100% 25-50%, 85%
PAAF= Purulenta, bact.,macr. 100% 0%
Captação Cintilografia N ou Bx Baixa
Tratamento ATB AINE, GC
TIREOIDITES
TIREOIDITE INDOLOR

 Geralmente em mulheres no 1º.ano pós-parto (Tireoidite Pós-Parto)

 Pode estar relacionado a auto-imunidade



 Quadro clínico variável

 hiper eutireoidismo  hipo  eutireoidismo.

 Duração:8 a 12 semanas

 Hipotireoidismo Crônico 20%

 Tratamento: expectante, -bloqueador, Glicocorticóide (raro)


TIREOIDITE DE HASHIMOTO

 Causa mais comum, incidência 350/100000/ano em mulheres,


e 80/100000/ano em homens.

 Ocorre geralmente na 3ª. e 4ª. décadas de vida

 Presença de AC positivos: anti-TPO (95%), anti-Tg (70-80%)

 É comum na Sd. Turner e Down. Associada e outras D


Auto imunes.

 Bócio-na maioria dos casos

 Assintomática , sintomas hipotiroidismo ou hipertireoidismo.


TIREOIDITE DE HASHIMOTO

NORMAL TIREOIDITE HASHIMOTO


DEFICIENCIA DE IODO

Necessidade diária de Iodo:


Iodúria
RN/Criança Pré-escolar- 90 mcg/dia
Criança/ Adolescente- 120-150 mcg/dia Normal: 100 mcg/l
Adultos:150-200 mcg/dia Baixa: < 100 mcg/l
Gravidez/lactação-200-300mcg/dia Alta:>300 mcg/l

Iodação do Sal de Cozinha: Iodeto de potássio-20-60mg/kg de sal


( Desde 2003 )

DEFICIÊNCIA DE IODO :BÓCIO ENDÊMICO + HIPOTIREOIDISMO


INDUZIDO POR AMIODARONA

AMIODARONA

 Estrutura química semelhante a dos Hormônios Tireoideanos

 Doses de 200-600 mg/d libera 6 -12mg de Iodeto

 Inibe a 5’ desiodase tipo 1 e 2 que converte T4 em T3

 Disfunções tireoideanas 15-10 %

  T4t e T4l, T3t e T3l


QUADRO CLINICO

Pele e Fâneros

 Pele seca, àspera, descamativa e amarelada


 Edema com espessamento da pele; aspecto infiltrado
(depósito de glicosaminoglicanos e ac. Hialurônico)
 Pálida e fria (vasoconstricção)
 Cabelos , pêlos e unhas quebradiças
 Madarose
QUADRO CLINICO
QUADRO CLINICO
Cardiovascular

 Bradicardia
 Aumento da Resistência Vascular Periférica
 Hipertensão Diatólica
 Disfunção Diastólica
 Diminuição do Débito Cardíaco
 Derrame pericárdico
QUADRO CLINICO

Derrame Pericárdico
QUADRO CLINICO
Respiratório Gastrointestinal

 Dispnéia  Obstipação Intestinal


 Derrame Pleural  Anorexia
 Apnéia do sono  Distensão Abdominal
 Rouquidão  Acloridria
 Macroglossia
QUADRO CLINICO
Musculoesquelético Sistema Reprodutivo

 Mialgia  Menorragia
 Parestesias  Oligomenorréia
 Fadiga  Anovulação/ Infertilidade
 Artralgias  Disf. Erétil
 Sd. Tunel do Carpo  Redução da Libido
QUADRO CLINICO
Neuropsiquiatricas Alterações
Metabólicas/laboratoriais
 Cefaléia
 Tontura  Dislipidemia
 Sonolência  Elevação CPK
 Déficit de Memória  Aumento Ac. Úrico
 Depressão  Anemia
 Déficit Cognitivo
 Surdez
 Reflexos Lentificados
HIPOTIREOIDISMO NA INFANCIA

No RN:
Icterícia fisiológica, choro rouco, constipação, sonolência, hérnia
umbilical, surdo-mudez, edema face e mãos, atraso
importante na maturação óssea, retardo mental.

2 anos:
Bx estatura com atraso na Idade Óssea, Bx rendimento escolar,
dificuldade de adaptação social, retardo na erupção dos
dentes, puberdade precoce periférica.
HIPOTIREOIDISMO NA INFANCIA

Idade cronológica: 17 anos Idade óssea: 9 meses


DIAGNOSTICO

Se TSH ↑ :

Dosar T4l e Anti-TPO

• T4T e T3T sofrem a influência das proteínas transportadoras.


• T4T e T3T devem ser solicitados somente quando há discordância
nos testes supra-citados.
DIAGNOSTICO

TSH/ T4l

↑ TSH,  T4l ou N Bx TSH ou N, T4l ou N Bx

Hipo Primário Hipo Secundário/Outros*

AC+ D.Hashimoto AC – Outras Causas

*Drogas, Interferência nos ensaios-AC, Sindrome do Eutiroideano Doente, D.


Psiquiatricas
SINDROME DO EUTIREOIDEANO DOENTE

 Doenças não tireoideanas que provocam alterações nos


hormônios tireoideanos.

 Doenças sistêmicas graves, como desnutrição, sepse, AIDS,


cetoacitose diabética, ICC, uremia, IAM grave, grandes
queimados, neoplasias, etc.

  T3,  T3r, T4 , nl ou

 Fase de Recuperação: T4 e T3 nl e TSH 


TESTE DE ESTIMULO TRH

 Administra –se TRH EV mcg/kg ( Max.200 mcg)


 Dosar TSH nos tempos: 0, 15, 30, 60 e 90 min.

 Hipo Primário:TSH no basal e Hiper-resposta ao TRH


precoce (>25-30 U/ml)

 Hipo Secundário: Resposta subnormal do TSH ao TRH

 Hipo Terciário: Hiper resposta tardia ( 60 min) e prolongada


HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO

 É uma condição de leve a moderada falência tireoideana


caracterizada por níveis séricos de hormônios tireoideanos normais com
aumento TSH. (BIONDI ET AL, 2008)

 A prevalência do Hipo subclínico tem sido relatado entre 4 e 10% da


pop. adulta

 A progressão para hipotireoidismo depende da causa e grau da


disfunção tireoideana. Na presença de AC+ ocorre na proporção de 7%
ao ano.
HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO

TRATAMENTO
 TSH>10:Tratar
 TSH entre 4.5-10: ???

“Não há evidências suficientes para recomendar o tratamento de rotina do


hiposubclínico, quando TSH entre 4.5-10”

Monitorar a cada 6 meses

American Association of Clinical Endocrinologist, The Endocrine Society, and the ATA
SCREENING

Dosagem de TSH:

 A cada 5 anos em indivíduos sadios > 35 anos


 Gestantes
 Pacientes em risco aumentado para disf. tireoideana, como
outras DAI, uso de drogas, radiação do pescoço, etc.
 Dislipidemia
 Obesidade
 Depressão ou demência
 Sd. Apnéia do Sono

Sociedade Brasileira de Endocrinologia


TRATAMENTO
 Levotiroxina –LT4: dose 1,6 µg/kg/dia

 Comercial: Puran T4 ®, Euthyrox ®, Synthoid®, Levoid®


(25, 50, 75, 88, 100, 112, 125, 150, 175, 200)

 Dose inicial: 50-100 µg/dia

 L-T4 deve ser tomada em jejum e pelo menos com 3-4 horas
de diferença entre a tomada de outras medicações.
TRATAMENTO
 Crianças 0 a 11 meses: 6 – 8 μ/Kg/dia
1 a 5 anos: 5 - 6 μg/Kg/dia
6 a 10 anos: 3 - 4 μg/Kg/dia
11 a 20 anos: 2 – 3 μg/Kg/dia
Maior que 20 anos: 1 – 2 μg/Kg/dia

 Idosos e Cardiopatas: aumento gradual 12,5-25 µg/dia a


cada 15-30 dias ( 1mcg/kg/dia)

 Gestantes : incrementos na dose de 25-50 µg/dia

 Situações que podem exigir ajuste na dose: cirrose hepática,


diarréia crônica, má absorção intestinal, uso de medicações
(sulfato ferroso, estrogênio, glicocorticóides, fenitoína, etc)
ACOMPANHAMENTO

 Manter níveis séricos TSH 0,5-2,0


 T4l limite superior da normalidade

 Hipotireodismo Central- Monitorizar T4l

 No dia do exame, a dose de L-T4 deve ser tomada após


coleta do sangue para dosagem do T4 livre ( 15% a 20%
acima do valor basal ).

 Reavaliar TSH após 6-8 semanas do início da terapia

 Após controle: TSH a cada 6-12 meses


OBRIGADA!!!

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