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DEFICIENC

IA MENTAL
Isis
Alejandre
Mayo del 2013

Deficiencia Mental
Estado de desarrollo incompleto o interrumpido de la mente,
que se caracteriza por la dificultad en el periodo de desarrollo
para adquirir las aptitudes que contribuyen al nivel general de
la inteligencia, es decir, las aptitudes cognitivas, de lenguaje,
motrices y sociales. Esto trae como consecuencia la limitacin
en las habilidades adaptativas.

DSM-IV,

AAMR

Habilidades Adaptativas

CLASIFICACIN DM
DEFICIENCIA MENTAL LIGERA 50-69 CI
DEFICIENCIA MENTAL MODERADA 35-59

CI
DEFICIENCIA MENTAL GRAVE 20-34 CI
DEFICIENCIA MENTAL PROFUNDA < 20 CI

DEFICIENCIA MENTAL LEVE


DM

leve es equivalente en lneas generales a lo que se


considera en la categora pedaggica como educable.

CARACTERISTICAS:
Desarrollan habilidades sociales y de comunicacin

durante los aos preescolares (0-5 aos de edad), tienen


insuficiencias mnimas en las reas sensorio motoras.
En la adolescencia, pueden adquirir conocimientos acadmicos

que les sitan aprox. en un sexto curso de enseanza bsica.


Durante su vida adulta, pueden adquirir habilidades sociales y

laborales adecuadas para una autonoma mnima,.


DSM-IV

DEFICIENCIA MENTAL MODERADA


Deficiencia mental moderada equivale aproximadamente a la categora
pedaggica de adiestrable.
La mayora de los individuos con este nivel de retardo mental adquieren
habilidades de comunicacin durante los primeros aos de la niez.
Pueden aprovecharse de una formacin laboral y con supervisin
moderada, atender a su propio cuidado personal.
Alcanzada la etapa adulta, en su mayora son capaces de realizar
trabajos no cualificados o semicualificados, siempre con supervisin, en
talleres protegidos.

DEFICIENCIA MENTAL GRAVE


Durante los primeros aos de la niez adquieren un lenguaje
comunicativo escaso o nulo.
En la edad escolar pueden aprender a hablar y pueden ser
adiestrados en habilidades elementales de cuidado personal.
Se benefician slo limitadamente de la enseanza de
materias pre-acadmicas como la familiaridad con el alfabeto y
el clculo simple.
En los aos adultos pueden ser capaces de realizar tareas
simples estrechamente supervisados en instituciones.

DEFICIENCIA MENTAL PROFUNDA


La mayora de los individuos con este diagnstico presentan
una enfermedad neurolgica identificada que explica su
deficiencia mental.
Durante los primeros aos de la niez desarrollan
considerables alteraciones del funcionamiento sensoriomotor.
Puede predecirse un desarrollo ptimo en un ambiente
altamente estructurado con ayudas y supervisin constantes, as
como con una relacin individualizada con el educador.

ETIOLOGIA
1. Ausencia de una causa aparente, es la categora ms extensa.
2. Sociocultural/ambiental: pobreza, condicin socioeconmica baja,

sndrome de privacin.
3. Trastornos del desarrollo cerebral: anencefalia, defectos del tubo

neural, trastornos de la migracin neuronal, etc.


4. Cromosmicos/genticos: sndromes ligados al cromosoma X,

sndromes con mltiples anomalas menores congnitas, trastornos


de un solo gen.
5. Metablicos: encefalopata hipoxicoisqumica
6. Prematuridad: hemorragia intracraneal, infarto hemorrgico.
7. Lesin cerebral traumtica (prenatal y posnatal): traumatismo

materno, traumatismo obsttrico.

8. Endocrinos: hipotiroidismo, hipoparatiroidismo.


9. Nutricionales: desnutricin proteica pre y posnatal grave,
deficiencia de folatos y vitaminas
10. Infecciones: toxoplasmosis congnita, sfilis congnita,
rubola congnita, virus citomeglico congnito, virus de
herpes simple congnito, encefalitis por VIH, meningitis.
11. Exposicin a txicos: envenenamiento por metales
pesados, sndrome fetal por alcohol, radiacin ionizante,
embriopatas por frmacos, teratgenos.

Organizacin Neurolgica en la DM

Alteraciones del Neurodesarrollo:


Gametopatas: Malformacin sobre los gametos produciendo

cromosomopatas y genopatas.
Blastopatas: Se producen por noxas que afectan al desarrollo

del tubo neural durante los primeros 21 das de desarrollo


afectando los procesos de migracin y diferenciacin celular.
Embriopatas: son alteraciones causadas entre el da 21 y la

12 semana de gestacin, alterando los procesos de


organognesis y causando malformaciones congnitas
Fetopatas: abarcan el perodo fetal, que comprende desde la

12 semana hasta el nacimiento.

Migracin
La migracin de las clulas nerviosas es ms

activo durante el tercer y quinto mes de


gestacin.
Las noxas genticas o adquiridas pueden alterar
este proceso impidiendo la adecuada formacin
de sinapsis y redes neurales.
Los
trastornos
de
migracin
producirn
alteraciones del desarrollo de la corteza cerebral.
Principales alteraciones: porencefalia, lisencefalia,
migrogiria, heterotopia y agenesia del cuerpo
calloso
Dificultades en el aprendizaje, deficiencia mental
y/o epilepsia.

Proliferacin
Se desarrolla entre el segundo y cuarto mes

de gestacin.
Periodo critico: una vez que la proliferacin
neuronal se detiene, el numero final de
neuronas no se modifica.
Como consecuencia sobrevive un nmero
inadecuado de neuronas
Microcefalia
Macrocefalia

Mielinizacin
Inicia a las 14 semanas de gestacin, hacindose

mas intenso en el ltimo trimestre del embarazo


Un proceso defectuoso produce trastornos:
sensitivos, motores y cognitivos
Principales patologas de la mielina:
Hipoplasia de la sustancia blanca
Dficit de aminocidos
Enfermedades desmielinizantes
Malnutricin

Diagnostico
1. Capacidad intelectual general:

significativamente inferior al promedio un CI


de 70 o inferior.
2. Dficit de la capacidad adaptativa: en por lo

menos dos habilidades adaptativas


3. Que su inicio sea anterior a los 18 aos

Correlacin Anatomopatolgica y
Neurofisiolgica
Tomografa Computada (TC)
Resonancia Magntica (RM)
Tomografa por Emisin de Fotn nico (SPET)
Tomografa por Emisin de Positrones (PET)
Resonancia Magntica Funcional (RMf)
Resonancia Magntica Espectroscpica (RME)
Estimulacin Magntica y Elctrica Transcraneal (RMET)
Electroencefalografa Cuantitativa Computarizada

(EEGcq)
Magneto Encefalografa (MEG)
Doppler Transcraneal (DTC)
Imagen ptica

La TC y la RM se han convertido en recursos de

uso sistemtico en la valoracin de nios con


discapacidades vinculadas con el desarrollo.
La tomografa computada proporciona una
excelente
resolucin
de
estructuras
intracraneales, con la capacidad de obtener
imgenes de las estructuras seas e identificar
calcificaciones intracranealas.
Para delinear la sustancia gris y la blanca, se
utiliza material de contraste inyectado.
Los estudios de imgenes de RM hacen esta
diferenciacin y permiten valorar el desarrollo de
la mielinizacin normal, sin necesidad de
contraste.

Agenesia del Cuerpo


Calloso
La ACC se asocia en un 85% de los
casos a otras anomalas enceflicas,
debido al desarrollo embrionario
simultneo de las
diferentes estructuras enceflicas.
stas incluyen: quiste
interhemisfrico,
anomalas de la migracin y
organizacin neuronal cortical
cerebral, anomalas del cerebelo,
lipoma, cefalocele, holoprosencefalia,
arteria cerebral anterior cigos,
malformacin de Dandy-Walker,
malformacin de Chiari II y quiste
aracnoideo.

a) Sagital T1, donde se visualiza la disposicin radial


de los surcos y las circunvoluciones en la cara
medial del hemisferio cerebral y surco del cngulo
no formado.

MUCOPOLISACARIDOSIS
Las mucopolisacaridosis (MPS) constituyen el mayor grupo de
enfermedades de acumulacin; comprenden un nmero variado
de enfermedades hereditarias de transmisin autosmica
recesiva, con excepcin del sndrome de Hunter (MPS de tipo II),
cuya herencia est ligada al cromosoma X. Se producen por la
deficiencia de enzimas lisosomales especficas necesarias para
la
degradacin
de
los
mucopoliscaridos
o
glucosaminoglucanos (GAG).
Los sujetos presentan un fenotipo caracterstico, marcado por
la baja estatura, el cuello corto, la facies tosca, la piel gruesa,
macroglosia e hirsutismo.
Los diferentes estadios de gravedad clnica entre los subtipos,
incluyen el retraso mental, y se atribuyen a la actividad
enzimtica deficitaria que resulta de las anomalas moleculares.

Figura 1. Caso 6, MPS


II B (forma leve), 15
aos;
en las imgenes axiales ,
las
alteraciones
cribiformes
se diferencian fcilmente
de
la
hiperseal
moderada de la sustancia
blanca.

T2, que pone de


manifiesto una extensa
hiperseal
de la sustancia blanca,
de predominio posterior

Figura
3 px, 10 aos;
plano sagital T2 mediano,
que pone de manifiesto unas
marcadas
alteraciones cribiformes en el
cuerpo calloso,la obstruccin
del espacio peribulbar en el
foramen
magno, con hiperseal de la
mdula; la silla turca aparece
aumentada y excavada, y se
observa la prolongacin de
los espacios del lquido
cefalorraqudeo en la fosa
posterior y del sistema

Esquicencefalia
La esquicencefalia es una
anomalia de la migracin
neuronal.
Se
forman
endiduras
recubiertas de sustancia
gris en los hemisferios
cerebrales
que
se
extienden de la piamadre
al
recubrimiento
ependimario del ventriculo
lateral.
Causan: Deficit motores e
intelectuales graves

Bibliografa:
American Psychiatric Association. (1994). Manual

diagnstico y estadstico de los Trastornos Mentales.


Barcelona: Masson
Portellano J (2008) Neuropsicologa Infantil. Madrid:

Sntesis
Hormigo et.al (2006) Retraso Mental en Nios y

Adolescentes. Argentina: Novedades Educativas

Iddon H, (2001) Diagnstico Neurolgico Integral del

Retraso Mental.