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SEMIOLOGÍA

RESPIRATORIA I
Dr. Roberto Avilés Gonzaga
Gerente Académico
Médico Internista – Servicio de Emergencia
Hospital Nacional Arzobispo Loayza

HISTORIA CLINICA: Interrogatorio

• El paciente debe estar tranquilo, confiar en el
médico tratante.
• La conversación no debe ser escuchada por
otras personas salvo por el cónyuge.
• Actitud del médico: sin prisa, interesada y
afectuosa.
• El paciente inicia el relato a su propio modo.
• Se le escuchara durante un tiempo suficiente,
antes de plantear preguntas para orientar la
entrevista.

REDACCIÓN DE LA HISTORIA

• Tomar notas breves.
• Después de obtener la información de
la enfermedad actual, debe tomarse
tiempo para escribirla

El uso del lenguaje
• Las preguntas deben plantearse en
términos sencillos.

FILIACION Y ANTECEDENTES INDIVIDUALES

Raza
• Los mestizos y mulatos son más
propensos a la tuberculosis que la raza
blanca.
• Los blancos son propensos a sufrir
neumotórax espontaneo
• Carcinoma bronco pulmonar se ve en
mayor proporción en blancos

Edad

• En la infancia y la vejez se presenta la
bronconeumonía.
• En los adultos la neumonía.
• Las primeras crisis se asma bronquial se
presenta entre 10 y 30 años
• Carcinoma bronco pulmonar se presenta
entre 50 y 60 años, raro en niños

púberes y ancianos. • La etiología del síntoma o signo se sospecha de acuerdo a la edad: • Hemoptisis en jóvenes ( TBC pulmonar) • Hemoptisis en adultos (carcinoma broncógeno) .• Tuberculosis se presenta : lactantes y niños.

. • Carcinoma bronquial se presenta mayor en hombres.SEXO • El Asma bronquial se presenta en mayor numero de mujeres.

ENFERMEDAD ACTUAL • Manifestaciones inespecíficas (anorexia. hemoptisis. disnea. dolor torácico. adelgazamiento) • Manifestaciones especificas ( tos . cianosis y vómica) . fiebre. expectoración.

. • Inicio Incidioso: 1.FORMA DE INICIO: • Inicio agudo: • Asma bronquial: disnea brusca • Neumonía y neumotórax: dolor torácico agudo.Enfisema : disnea gradual . • Hemoptisis: tuberculosis. infarto pulmonar.Bronquitis: expectoración 2..

SINTOMAS DE APARATO RESPIRATORIO • • • • • • Tos de distintos tipos Expectoración Dolor Torácico Disnea Hemoptisis Vómica .

Aclaramiento – Verificar 2. Cronología – Aparición durante la evolución de la enfermedad .Los Síntomas deben someterse: 1. Cuantificar – Cantidad 3.

Se recomienda una altura entre 1000 y 1200 m. hábitos de vida • Climas húmedos no son recomendables para los asmáticos.n.ANTECEDENTES PERSONALES • Lugar de residencia.m.s. bronquíticos crónicos. tuberculosos. procedencia. . alimentación.

Madre de Dios . • Blastomicosis. Cusco. La Merced) Huanuco. Loreto . Ucayali . enfermedad de Tingo Maria. Huanuco. Satipo. Pasco. (Chanchamayo. Loreto.Ayacucho. San Ramon. enfermedad de las cuevas de las lechuzas. Junin. Junin Ancash y San Martin.PROCEDENCIA • Histoplasmosis pulmonar.

Arequipa . Caserío de Bolívar. • Paragonimiasis. San Juan . San Benito) . Cajamarca (Valle de Condebanba. Nanchor. Junín.PROCEDENCIA • Hidatidosis Pulmonar . Lima .

Abestosis. • Inhalación de gases industriales (gases Nitrosos) causan neumonitis y cáncer bronquio pulmonar • Inhalación de polvo de metales (Níquel. Siderosis (Soldadores) . la rinitis. Esquistosas (Polvo de pizarra).ANTECEDENTES OCUPACIONALES O LABORALES • La exposición a los agentes atmosféricos facilitan la traquiobronquitis. Talcosis. Berilio. Cromo) producen irritación bronquial • Neumoconiosis: Silicosis. Antracosis (Polvo del Carbón). Vanadio.

. • Los estudiantes de medicina tienen mayor proporción de reacción al PPD que las otras facultades. • Las enfermeras se infectan 16 veces más con tuberculosis.POLVOS ORGÁNICOS • • • • Bisinosis (algodón) Bagasosis ( Caña de Azúcar) Amilosis (Harina) Personal de Salud que atienden pacientes con tuberculosis.

Favorece a la presentación de Tuberculosis pulmonar: Diabetes Mellitus. Sarampión dejan secuelas bronquiectásicas. Tosferina. Bronquitis a repetición producen enfisemas y cáncer bronquial.ENFERMEDADES ANTERIORES • • • Neumonía. Sarampión . Linfoma.

telangiectasias hereditaria.discinesia cialiar (sindrome de cilios inmoviles).Antecedentes Familiares • • • • • Tuberculosis en familias numerosas y pobres Infecciones virales y mycoplasma Cáncer bronco pulmonar Asma bronquial Con base genética : fibrosis quística. .enfisema pulmonar.

. • SIDA : meumocystis carinii. tuberculosis : Bronquiectasias • Bronquitis a repetición :carcinoma broncopulmonar.ANTECEDENTES PATOLOGICOS • Tos ferina.

Dx. Dx. Complem. presuntivo Ex.SEMIOLOGIA DEL APARATO RESPIRATORIO RAZONAMIENTO CLINICO Síntomas y signos Síndromes Enfermedades Causas de sind. definitivo . diferencial Dx.

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FACTORES QUE INFLUYEN EN LA FRECUENCIA Y PROFUNDIDAD DE LA RESPIRACION .

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SINDROME BRONQUIAL .

SINDROME BRONQUIAL • Es un desorden caracterizado por una obstrucción progresiva al flujo aéreo debido a bronquitis crónica. enfisema ò ambos en donde se produce una reacción inflamatoria anormal a la inhalación de partículas. .

SINDROME BRONQUIAL CONDICION PREVALENCI MORTALIDAD COSTO ESTIMAD EPOC 15 MILLONES 100000 /AÑO $25 BILLONES/AÑO ASMA 10 MILLONES 5000 / AÑO $12 BILLONES/AÑO .

5. 2. 6. 7. 4. Factores de riesgo Genética Disbalance proteasa-antiproteasa Inflamación Stress oxidativo Efectos Locales Efectos Sistémicos . 3.FISIOPATOLOGIA 1.

6. Tabaco Exposición ambiental Exposición ocupacional Hiperrespuesta bronquial. 5. 7. 8. 2. 4.FACTORES DE RIESGO DE EPOC 1. 3. Atopia Género masculino Estado socioeconómico bajo Déficit de alfa 1 antitripsina .

Corresponde al 90% de los EPOC Típicamente en fumadores de mas de 20 paquetes / año 10 – 20% de grandes fumadores (>10 paquetes/ año hacen EPOC Efectos en EPOC: A nivel Bronquial: Hipertrofia e Hiperplasia de glándulas mucosas. . deterioro del Clearence ciliar y efecto inflamatorio.TABACO • • • 1. 2. A nivel Parenquimal: Aumento de células inflamatorias. oxidaciòn del grupo amino AAT.

• Mujeres con mas de 10 años de exposiciòn. NO. Mèxico • Compleja mixtura de gases (CO. aldehidos). Nueva Guinea.ENFERMEDAD POR HUMO DE LEÑA • Estudio pioneros: Nepal. SO2. • Patròn mixto: obstructivo-restrictivo • Gran hipertensiòn pulmonar : Cor pulmonare Chest 1996 . • Microscopia: Tinciòn antracòtica evidente.

Activan a Linfocitos CD8 y Neutròfilos 3. Cèlulas Epiteliales y macròfago alveolar. 2. 5. . Las proteasas destruyen tambien la pared alveolar y producen hipersecresiòn de moco. Linfocitos CD8 : destruyen la pared alveolar. 4. Neutròfilos y macròfago alveolar liberan proteasas.MECANISMO INFLAMATORIO EN EPOC Tabaco ò irritantes: 1.

Alfa 1 Antitripsina. 6. Proteinasa 3 3.BALANCE : PROTEASAS-ANTIPROTEASAS Enzimas Proteolìticas del Parenquima Pulmonar: 1. Inhibidor de metaloproteasas. . Catepsina y Metaloproteinasa de matriz Elementos Preservantes del Parenquima: 4. 5. Elastasa Neutrofìlica 2. Inhibidor de leucoproteasa secretoria.

2.STREES OXIDATIVO EN EPOC • Tabaco activa células inflamatorias. Disminución de antiproteasas. Activación del Factor nuclear-kB: Aumento de secreción de IL8 y FNT: Acumulación de PMN . Broncoconstricción 5. • Estas liberan espacies de O2 reactivos. Acciones: 1. Hipersecreción de moco 3. Hiperpermeabilidad plasmática 4.

Incremento del metabolismo . Pérdida de peso : FNT 2.EFECTOS SISTEMICOS DEL EPOC 1. Enfermedad Cardiovascular y trombótica 4. Debilidad muscular esquelética 3.

FORMAS CLINICAS DE EPOC Académico: • Enfisema: Tipo A • Bronquitis Crónica: Tipo B • Mixtas Según el Curso de la enfermedad: • Estable • Exacerbación .

TIPOS DE EPOC ENTIDAD ENFISEMA BRONQUITIS CRONICA Nombre “Soplador Rosado” “Soplador Azul” Sintoma Mayor Disnea Crónica Tos productiva Contextura Delgado Obeso cianótico PO2 Disminuido Muy Disminuid PCO2 Normal Aumentada Tamaño Pulmonar Aumentado Normal ó dism DCO Disminuido Normal Hematocrito Normal Aumentado Cor Pulmonare Ausente Presente .

requiriendo paraello uncambio en la medicación regular. 117:398-401 .EXACERBACIÓN AGUDA DEL EPOC Es una condición de Epoc enmarcada en el empeoramiento progresivo de la condición del paciente alterandose su relativa estabilidad mas allà de una variación diaria normal. 1999 Aspen Lung Conference Consensus Chest 2000.

3. 2. 4. Infecciones Bacterianas y Virales Inhalaciòn de irritantes ambientales Reflujo Gastroesofágico ICC. TEP .CAUSAS DE EXACERBACION AGUDA 1.

3. edema pedio.7 ( con un VEF1 < 15% de respuesta a broncodilatadores ) Otros: Test de DCO . •. Radiografía de Tórax. •. somnolencia Espirometría: VEF1/CVF < 0. .DIAGNOSTICO DE EPOC 1. Epidemiológico Clínico: Leve: Asintomático Moderado: Roncantes y sibilantes Severo: Lo anterior. •. 2. cianosis. 4. pérdida de peso.

GRACIAS POR LA ATENCIÓN avilnec@yahoo.com .