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UNIVERSIDAD NACIONAL JORGE BASADRE GHOHMANN

BIOQUIMICA
DEGRADACION DE PROTEINAS Y AMINOACIDOS

Mgr. SOLEDAD BORNAS ACOSTA

DEGRADACION DE PROTENAS Y AMINOCIDOS


PROTEIN
PROTEIN
AS
AS
TISULAR
TISULAR
ES
ES

PROTEIN
PROTEIN
AS
AS DE
DE LA
LA
DIETA
DIETA

RESERVOR
RESERVOR
IO
IO DE
DE
AMINOACI
AMINOACI
DOS
DOS
SINTESI
SINTESI
S
S

AT
P

URE
URE
A
A

CO
CO22
+
+
H
H22O
O

SINTESIS:
SINTESIS:
-BASES
BASES
NITROGENADAS
NITROGENADAS
-NEUROTRANSMISO
NEUROTRANSMISO
RES
RES
-- HORMONAS
HORMONAS
-- GRUPO
GRUPO HEMO
HEMO
-- CREATINA
CREATINA
-- OTROS
OTROS

DEGRADACION DE PROTENAS Y AMINOCIDOS

La principal funcin de los aminocidos es la


sntesis de protenas y otra funcin es generar
energa.
Para que los aminocidos generen energa
tienen que perder el grupo amino (NH2 ) en
forma de amoniaco (NH3 ) mediante 3
mecanismos:
1. Transaminacin
2. Desaminacin oxidativa
3. Desaminacin no oxidativa

DEGRADACION DE PROTENAS Y AMINOCIDOS


1. TRANSAMINACIN
Transferencia de NH2 de un aminocido a un
cetocido y viceversa.
Enzima: TRANSAMINASA
Cofactor: Piridoxal Fosfato

DEGRADACION DE PROTENAS Y AMINOCIDOS

TRANSAMINASA GLUTAMICO PIRUVICA


(TGP o GPT)

DEGRADACION DE PROTENAS Y AMINOCIDOS

TRANSAMINASA GLUTAMICO
OXALACETICA (TGO o GOT)

DEGRADACION DE PROTENAS Y AMINOCIDOS


2. DESAMINACION OXIDATIVA
Procesos o reacciones en las cuales 12 AAs se
desaminan oxidativamente.
El mas importante es el del Glutamato para que no se
acumule se degrada por Desaminacin Oxidativa.
La Transaminacin con la Desaminacin Oxidativa
se lleva a cabo en forma acoplada.

DEGRADACION DE PROTENAS Y AMINOCIDOS


2.DESAMINACION OXIDATIVA
a) DESAMINACION OXIDATIVA DEL GLUTAMATO
A nivel mitocondrial el GLUTAMATO se oxida en CETOGLUTARATO y el NAD+ se reduce. El grupo
NH2 se pierde en forma de NH3.
Enzima reguladora: GLUTAMATO DESHIDROGENASA
Cofactor: NAD+
Modulador: [GDP]+ , [GTP]BALANCE ENERGTICO:
3ATP
NADH+H+
O

DEGRADACION DE PROTENAS Y AMINOCIDOS


a) DESAMINACIN OXIDATIVA DEL GLUTAMATO
El AMONIACO (NH3 ) es un in cido-base

NH4+

NH3 + H+

+
NH3

DEGRADACION DE PROTENAS Y AMINOCIDOS

b) DESAMINACION OXIDATIVA DE 4 L-AAs


Existe 4 L-AAs a nivel de los peroxisomas que se
desaminan oxidativamente formndose el
respectivo cetocido y la FMN se reduce para
reaccionar con el O2 y formar H2O2. El NH2 se
pierde en formaHde
O NH3.
O
Enzima: L-AA
OXIDASAS
2

H2N-CHCOOH
R
L-AA

FM
N

H2
O

FMN
H2

NH3

O=CCOOH
R
CETOACID
O

DEGRADACION DE PROTENAS Y AMINOCIDOS

c) DESAMINACION OXIDATIVA DE D-AAs


Tambin los D-AAs se desaminan
oxidativamente y generan el cetocido
correspondiente y el FAD se reduce para
reaccionar con el O2 y formar H2O2. El NH2 se
H O
pierde en forma de NH3.O
Enzima: D-AA
OXIDASAS
2

HOOC-CHNH2
R
L-AA

FAD

H2 O

FAD
H2

NH
3

O=CCOOH
R
CETOACID
O

DEGRADACION DE PROTENAS Y
AMINOCIDOS
3. DESAMINACION NO OXIDATIVA
Es especfico para 2 AAs L-Serina y L-Cisteina no son
procesos de oxido-reduccin.
a) DESAMINACIN NO OXIDATIVA DE L-SERINA
L-SERINA se desamina y se transforma en
PIRUVATO. El NH2 se pierde en forma de NH3.
Enzima: L-SERINA HDESHIDROGENASA
2
H2N-CHCOOH
CH2OH
L-Serina

H2
O

NH
3

O=CCOOH
CH3
Piruvato

DEGRADACION DE PROTENAS Y AMINOCIDOS

b) DESAMINACION NO OXIDATIVA DE
L-CISTEINA
L-CISTEINA se desamina y se
transforma en PIRUVATO. El NH2 se
pierde en forma de NH3.
SH

Enzima: L-CISTEINA
O=CDESULFIHIDRASA
COOH

H2N-CHCOOH
CH2SH2
L-Cisteina

CH3
Piruvato
H2
O

NH
3

DEGRADACION DE PROTENAS Y AMINOCIDOS


OBJETIVO
Es que los AAs pierdan NH2 de lo contrario es un
estorbo.
CONCLUSION
La Transaminacin, Desaminacin Oxidativa y
Desaminacin no Oxidativa nos da como resultado
-CETOACIDO + NH3
PROBLEMA
El NH3 afecta o altera el Sistema Nervioso Central
porque es altamente txico y no se puede tolerar mas
de
60 ug/100ml de sangre.

DESTINO DEL NH3 PRODUCTO DE LA DEGRADACIN


El organismo presenta dos mecanismos de proteccin
frente a la produccin del NH3 :
1. MECANISMO INMEDIATO (corto plazo)
Funciona a nivel de tejidos extrahepticos consiste en
depositar el NH3 al sintetizar la GLUTAMINA y
ALANINA transitoriamente para ser liberados al torrente
sanguneo y de esta forma ser transportados hasta el
hgado.

NH3

GLUTAMI
NA
ALANINA

2. MECANISMO MEDIATO (largo


plazo)
El NH3 a nivel heptico es
transformado en Urea a travs del Ciclo
de la Urea, la cual se puede tolerar en
mayores concentraciones y que
fcilmente
puede
eliminarse
por
va
GLUTAMIN
CICLO
renal Ajunto con la orina.
NH
3

ALANINA

DE LA
UREA

CICLO DE LA UREA
1. SINTESIS
A nivel de las mitocondrias el NH3 + HCO3- +
2ATP permiten generar CARBAMOIL FOSFATO
Enzima alosterica: CARBAMOIL FOSFATO
SINTETASA
Cofactor: Mg
Modulador: [N-ACETILGLUTAMATO]+

NH3 + HCO3Mg

2ATP

2ADP + Pi

H2N-CO-

CARBAMOIL
FOSFATO

CICLO DE LA UREA
2. CONDENSACIN
A nivel mitocondrial el CARBAMOIL FOSFATO se
condensa con la ORNITINA para generar
CITRULINA y liberar Pi. La CITRULINA sale al
citosol para continuar con el ciclo.
Enzima: ORNITINA CARBAMOIL TRANSFERASA

CARBAM
CARBAM
OIL
OIL
FOSFATO
FOSFATO

ORNITI
ORNITI
NA
NA

CITRULIN
CITRULIN
A
A

CICLO DE LA UREA
3. SINTESIS
A nivel del citosol la CITRULINA se une a nivel
del carbono con el grupo amino NH2 del CIDO
ASPRTICO generando ACIDO ARGINO
SUCCINICO para esta reaccin se requiere de
ATP.
Enzima: ARGINO SUCCINICO SINTETASA
AT
Cofactor: Mg
AT
CITRULI
CITRULI
+NA
NA

Mg

ACIDO
ACIDO
ASPARTI
ASPARTI
CO
CO

P
P

AMP
AMP +
+
PPi

ACIDO
ACIDO
ARGINO
ARGINO
SUCCINICO
SUCCINICO

CICLO DE LA UREA
4. DIVISION
A nivel del citosol el ACIDO ARGINO
SUCCINICO es dividido en ARGININA
y FUMARATO
Enzima: ARGINO SUCCINICO LIASA
ACIDO
ACIDO
ARGINO
ARGINO
SUCCINICO
SUCCINICO

ARGINI
ARGINI
NA
NA

FUMARA
FUMARA
TO
TO

CICLO DE LA UREA
5. HIDRLISIS
A nivel del citosol la ARGININA se
hidroliza en ORNITINA + UREA este
ltimo es eliminado por va renal para
formar parte de la orina. En esta
reaccin se utiliza agua.
Enzima: ARGINASA
ORNITIN
ARGINI
NA

H
H22
O
O

A
URE
A

ORIN
A

CICLO DE LA UREA

CICLO DE LA UREA
REGULACION
Se da por la enzima CARBAMOIL FOSFATO
SINTETASA
ESTEQUIOMETRIA
NH3 + HCO3- + NH2 -ASPARTATO + 3 ATP +
H 2O
UREA + FUMARATO + 2ADP + 2Pi + AMP +
PPi

DEGRADACION DE PROT Y AAs

DESTINO DE LOS CETOACIDOS

Su destino es generar energa o ser utilizado como


combustible.

Los -CETOCIDOS que se generan fuera del hgado


van a ingresar al Ciclo de Krebs para generar energa.

Los -CETOCIDOS producidos en el hgado o rin


durante el ayuno prolongado van a transformarse en
glucosa y cuerpos cetnicos generando energa a los
tejidos extrahepticos.

El PIRUVATO y OXALACETATO participan en la


GLUCONEOGNESIS para sintetizar GLUCOSA.

DESTINO DE LOS AMINOACIDOS

AAs GLUCOGENTICOS
Son AAs que generan GLUCOSA a nivel del
hgado: Arg, His, Pro, Glu, Asp, Asn, Ala,
Gli, Ser, Cis, Tre, Val y Met.

AAs CETOGENETICOS
Son AAs que generan CUERPOS CETONICOS a
nivel del hgado: Leu, Lis

AAs MIXTOS
Son: Ile, Tir, Fen, Trp