Monxido de Carbono

FUENTES
EXOGENAS
Naturales
Oxidacion del Metano
Emisin ocenica
Incendios forestales
Volcanes
Pantanos
Antropognicas
Combustin Industrial o
domiciliaria
Fumadores de 20 cigarrillos
por dia - CarboxiHb 6 %

ENDOGENAS
Catabolismo del Hem
CarboxiHbO.6%
Crisis hemolticas
CarboxiHb 4 a 6 %

MECANISMO DE ACCION
Se combina con la Hb con una afinidad 250 veces mayor que el
O2..
Su fijacion a uno de los vertices del tetrmero de la Hb,disminuye
la liberacion de O2 a los tejidos(disociacin a la izquierda),
aumentando la hipoxia. Efecto Haldane.
Un sujeto normal tiene 20 v % O2de en sangre ,18 % unido a la Hb
y 2% disuelto en el plasma.
De ello el cerebro consume el 11 % y el corazn el 6% .
El 10 al 15% del CO se localiza en tejidos ex travasculares, como
mioglobina(40v + afin que el O2),citocromo oxidasas e
hidroperoxidasas .

Mecanismo de Accin del C O

A nivel mitocondrial bloquea la citcromo oxidasa,
en condiciones de hipoxia,interfiriendo con la
transferencia de electrones y generando radicales
libres.
A su vez , en presencia de radicales libres el O N
producido por las plaquetas se convierte en
peroxi-nitrito y se une a las
metaloproteinas,inactivando las enzimas y
daando el transporte de electrones

Mecanismo de Accin del CO

La guanilato- ciclasa es la enzima responsable de
la sintesis de Guanosina -monofosfato,relajante
del msculo liso. El CO se combinara con ella
aumentando su actividad=VASODILATACION
CEREBRAL.
Mecanismo de injuria de reperfusin:Dao
oxidativo descontrolado iniciado por la presencia
de radicales libres y sostenido por la peroxidacion
lipdica

SINTOMAS

Leve :Cefalea nauseas ,vmitos,mareos.

Moderada: Confusin, lentitud de pensamiento, visin

borrosa, debilidad,taquicardia,ataxia ,test psicomtricos
anormales.
Severa:Dolor precordial, arritmias, desorientacin,
hipotensin, acidosis lctica,convulsiones, coma , edema
pulmonar,cambios en la tomografa computada

Complicaciones Neurolgicas
Sindrome del Sintoma Recurrente
Periodo libre de 1 a 40 dias luego del cual reaparecen los
Sntomas . Recuperacin ad integrum en 40 dias.
Afecta del 12 al 21 % de las Intoxicaciones moderadas
Secuelas Neurolgicas a Largo Plazo:
Signos Neurolgicos: apraxia ,agnosia,mutismo,
alteraciones de la memoria,parkinsonismo,corea,visin
borrosa,trastornos de la marcha.
Signos Psiquitricos: alucinaciones,cambios de
personalidad, agresividad verbal, conducta impulsiva,
trstornos de la memoria
Coincide con dao del lbulo frontal o temporal.
Recuperacin en el 50 % de los casos a lo largo de no
menos de 1 ao.

DIAGNOSTICO

Nivel de COHB
Gases en sangre
Rx de Torax
ECG
Enzimas cardacas
Orina completa- mioglobinuria
Screening neuropsiquitrico
Resonancia Magntica Nuclear

MONOXIDO de CARBONO
Tratamiento

Retirar al paciente de la fuente

Mscara con oxgeno al 100%
Cmara Hiperbrica (antes de las 6 Hs )para :
Sincope, convulsiones, coma,
Glasgow menor de 15
Signos de foco
CoH b> 25 a 30%
Toda embarazada sintomtica (Sin valor de Hb)
Isquemia de Miocardio
Arritmia Ventricular
Hipotensin sostenida
Persistencia de Sintomas neurolgicos despues de

Indicaciones de Cmara hiperbrica

Sncope, coma, convulsiones

Glasgow menor a 15
Presencia de signos de foco
COHb = 0 > a 30 %
Embarazadas sintomticas
Isquemia de miocardio
Arritmias ventriculares
Hipotensin persistente
Acidosis metablica persistente
Persistencia de sntomas neurolgicos despus de
3 a 4 hs. de oxigenoterapia