ANESTSICOS

LOCALES
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL
ALTIPLANO PUNO: FACULTAD
DE MEDICINA HUMANA AO
20161

HISTORIA
1532: PEDRO CIEZA DE LEN, REFIERE
QUE
INCAS MASTICABAN COCA KUNKA
SUKUNKA SIGNIFICA FARINGE
ADORMECIDA.
1853: CHARLES GABRIEL PRAVAZ, JERINGA
DE CRISTAL.
1885: ALEXANDERS WOOD, AGUJA
HIPODRMICA.
1860: NIEMANN, ASLA COCANA.

HISTORIA
1890: HALL, COCAINA EN ODONTOLOGIA
1903: BRAUN, ADRENALINA PROLONGA
BLOQUEO REGIONAL.
1904: ALFRED EINHORN SINTETIZA
PROCANA.
1905: SINTETIZA LA NOVOCAINA,
BENZOCAINA, NUPERCAINA Y
TETRACANA.

HISTORIA
1943: LOGFREN, SINTETIZA
LIDOCANA
1955: CLOROPROCANA.
1963: BUPIVACANA.
1972: ETIDOCANA.
PRECURSORES Y ESTUDIOSOS
DE
A.L. PRESENTARON
ADICCIN A COCANA, MUCHOS

DEFINICIN
Los anestsicos locales son compuestos que
bloquean de manera reversible la conduccin
nerviosa en cualquier parte del sistema nervioso a la
que se apliquen.
Pasado su efecto, la recuperacin de la funcin
nerviosa es completa.
Se utilizan con la finalidad de suprimir los
impulsos nociceptivos, sea en los receptores
sensitivos, a lo largo de un nervio o tronco nervioso o
en los ganglios, y tanto si la aferencia sensorial
discurre por nervios aferentes somticos como
vegetativos.

ANESTESIA LOCAL: es un bloqueo en la

conduccin nerviosa de forma ESPECFICA,
TEMPORAL y REVERSIBLE sin afectar
6 la

Farm. Pablo F. Corregidor

Estructura Qumica
La molcula de los
anestsicos locales est
estructurada en un plano y
constituida por un anillo
aromtico y una amina
terciaria o secundaria,
separados por una cadena
intermedia con un enlace
de tipo ster o de tipo
amida.
La existencia de uno u otro
enlace condiciona la
velocidad de
metabolizacin y, por lo
tanto, la duracin de la
accin.
El anillo aromtico confiere

Estructura Qumica
Todos los anestsicos locales
son bases dbiles, con valores
de pKa entre 7,5 y 9, lo que
implica que a pH fisiolgico
estn
Forma ionizados en una gran
Forma
activa:
proporcin,
aunque no
permeable a
catin
membranas
anfiflico
completamente.
La fraccin no ionizada atraviesa
las vainas lipfilas que cubren el
nervio y es responsable
del
Habilidad para
pobre
bueno
penetrar barreras
acceso de la molcula
hasta la
lipoflicas
membrana axonal, pero la forma
10

NH2
GRUPO AROMATICOPENETRACION

N AMIDA
O ESTER
C
CADENA INTERMEDIA

C=
O

CH2

CH2

CH2
N
GRUPO AMINO

R1

R2
R1

R2
DURACION

PROPIEDADES DE LOS
ANESTESICOS LOCALES

12

CARACTERSTICAS
FARMACOCINTICAS
pKa: como son bases dbiles,
mientras mas prximo est su pKa
del pH del medio (7), mayor
cantidad de la forma liposoluble
(B:), mas rpido es el ingreso por las
membranas de los nervios y mayor
rapidez de accin.
Fijacin a Protenas: a mayor unin,
mayor duracin en la accin.
Liposolubilidad: a mayor
liposolubilidad, mayor potencia
Anestsica Local.
13

 Los Anestsicos Locales tienen

pKa entre 7,5-9. por lo tanto a
pH fisiolgico (7,4) estn
ionizados, en mayor medida
mientras mayor sea el pKa:
Mayor proporcin de la forma
liposoluble, mayor ingreso por
las membranas de los nervios y
ACCIN MAS RAPIDA.
14

MECANISMOS DE ACCION
El resultado neto del anestsico local
depender de la suma de su difusin en el sitio
de aplicacin, circulacin, unin a protenas y
tejidos, liposolubilidad, pK e hidrlisis local del
aminoester (pKa es la fuerza que tienen las
molculas de disociarse (es el logaritmo
negativo de la constante de disociacin cida
de un cido dbil).
Una forma conveniente de expresar la relativa
fortaleza de un cido es mediante el valor de
su pKa, que permite ver de una manera sencilla
en cambios pequeos de pKa los cambios
asociados a variaciones grandes de Ka.

MECANISMOS DE ACCION

Un cido ser ms fuerte cuanto menor

es su pKa y en una base ocurre al revs,
que es ms fuerte cuanto mayor es su
pKa.
La unin del anestsico local a los
canales de sodio evita su apertura
mediante inhibicin en los cambios
conformacionales necesarios para su
activacin.
El anestsico local bloquea la conduccin
del nervio alterando la propagacin del
potencial de accin en el axn.
16

Mecanismo de Accin

La actividad de estos
frmacos es mejor cuando la
membrana est sometida a
repetidos estmulos.
No modifican el PMR,
disminuyen la velocidad de
despolarizacin (velocidad de
conduccin del impulso).
Los potenciales de accin
disminuyen con el tiempo
hasta que el BLOQUEO ES

Al actuar sbre la
membrana celular de las
fibras nerviosas, impiden
el aumento transitorio de
la permeabilidad al Na+,
bloqueando los canales de
Na+ voltaje dependiente.
Esta accin selectiva
sobre los canales del Na+,
impide la produccin del
potencial de accin y, por
ende la generacin y
conduccin del impulso
nervioso.

Bloquean canales de Na
voltaje-dependientes.
17

Canal de Na
activado.

Canal de sodio inactivado

por Anestsicos Locales
Catinicos Anfiflicos

Canal de sodio inactivado

por Anestsicos Locales
Sin Carga.
18

POTENCIAL DE REPOSO
2K+

Na+

3Na
K

- 90

N
Bomb
a
a K

POTENCIAL DE ACCIN

Na
+

90
mv
+- 80
70
65
40
20
10
0 mv
mv
mv

K+

POTENCIAL DE
ACCIN
REPOSO
MEMB. POLARIZADA (-90
mv)
DESPOLARIZACION:
SOLO ENTRADA DE Na+
REPOLARIZACIN:
SOLO SALIDA DE K+

POTENCIAL DE ACCIN
Na
+

90
mv
+- 80
70
65
40
20
10
0 mv
mv
mv

K+

POTENCIAL DE ACCION
TRANSMEMBRANA
+30

m
V

Ingreso
rpido y
masivo
de Na+

Cierre y
desactivacin
del canal de
Na+
Repolarizacin
Salida de
K+

-30

Despolarizaci
n
-60

- 90

Potencial
umbral

0,5

Potencial en
reposo

mseg

Dr. J. D. Araujo

MECANISMO DE ACCIN DE A.
LOCALES

Exterior del axn

Na+

AL
AL

Na+ Na+ Na+ Na+ Na+

Na+Na+ Na+ Na+ Na+ Na+

Na+
Na+

+++++

Na
+

K+

K+

K+ K+ K++K+ K+

Interior del
axn

Canal de Na+ voltaje

dependiente

Membrana bilipdica

+
Na
Na+

Na+

Na+

K+
K+

Receptor de AL

No existe despolarizacin
Diferencia del potencial int-ext =
-70mV

Dr. J. D. Araujo

ACCIONES FARMACOLGICAS
La accin anestsica se aprecia sobre
cualquier membrana excitable, es decir:
cualquier punto de una neurona (soma,
dendritas, axn, terminacin sinptica y
terminacin receptora).
en cualquier centro o grupo neuronal
(ganglios, ncleos, etc.)
en la membrana muscular y en el miocardio.
ACCIN FARMACOLGICA:
Troncos y fibras nerviosas.
SNC
SCV
25

Clasificacin de los nervios

perifricos
De acuerdo a las caractersticas de cada fibra
nerviosa, ser la accin del anestsico local
sobre esta. Las fibras delgadas son mas
fcilmente bloqueadas que las gruesas, sin
embargo las fibras mielinizadas se bloquean
mas rpidamente dado que solo se requiere la
accin del frmaco a nivel de los ndulos de
Ranvier.
Esta distribucin depender de los atributos
lipoflicos de cada anestsico en particular. As
seleccionando adecuadamente el frmaco, se
puede lograr el bloqueo selectivo de la
temperatura y el dolor ( fibras A delta y C), en
ausencia del bloqueo motor (fibras A alfa.

Clasificacin de los
nervios perifricos
Establecimiento del bloqueo: Una vez
aplicado el anestsico local, la
secuencia de su accin se presentar
en el siguiente orden:
1. Bloqueo simptico con
vasodilatacin perifrica y elevacin
de la temperatura de la piel.
2. Perdida del dolor y la temperatura.
3. Prdida de la propiocepcin.
4. Perdida del tacto y la presin.
5. Perdida de la funcin motora.
27

CLASIFICACIN DE LAS FIBRAS NERVIOSAS

Tipos de
fibra
A-alfa

Mieli
Dimetro
na
++
6-22micras

A-beta

++

6-22micras

A-gama

++

3-6 micras

A-delta

++

1-4 micras

-3 micras

0.3-1.3
micras

Localizacin y funcin
Msculos,
articulaciones, Motora y
propiocepcin
Msculos,
articulaciones, motora y
propiocepcion.
Eferente en msculos,
tono muscular
Nervios
sensoriales
aferentes,
dolor,
temperatura y tacto.
Preganglionar, simptica
Posganglionar,
simptica
nervios
sensoriales
aferentes.
Dolor y tacto aferentes.

Accin en fibras y troncos

nerviosos.
Por lo general las fibras de menor
dimetro son mas sensibles.
C > B > A > A > A > A
Dolor, T y tacto. Propiocepcin, motoras
amielnicas

mielnicas

Algunas fibras A son mas sensibles que las C a

pesar de su mayor dimetro. Se cree que puede
deberse a la conduccin saltatoria,
29

ACCION DEL ANESTESICO LOCAL

30

El orden de prdida de sensibilidad es:

Dolor-temperatura-tactopropiocepcin-motoras(resistentes)
A elevadas concentraciones de
frmaco y tiempo prolongado, la
selectividad se pierde.
Las fibras motoras son muy
resistentes, salvo en plexos en donde
anatmicamente se disponen por
fuera las motoras y por dentro las
sensitivas. (Plexo Braquial)
31

FIBRAS NERVIOSAS

VELOCIDAD DE CONDUCCIN
Fibras A: 20 a 120 mt/seg. Mielinizadas
Alfa: (Gruesas func. motoras, propiocept.
act. refleja).
Beta: (Tacto Meisner y presin Paccinni).
Gama: (Tono muscular y reflejo postural).
Delta: (Delgadas, dolor, fro, calor).

FIBRAS
NERVIOSAS
Fibras B: 3 a 15 mt/seg. Mielinizadas.
Preganglionares, msculo liso de vasos.
Fibras C: O,5 a 2mts/seg. Amielnicas.
Autnomas postganglionares, dolor lento,
sordo, persistente, sensacin de alza
trmica.

ORDEN DEL BLOQUEO

1.- Grupo C
2.- Grupo B
3.- Grupo A

ORDEN DE RECUPERACION

A LA INVERSA: A B - C

DIAMETROS DE FIBRAS
NERVIOSAS
Fibra C: 0,5 a 1 micra.
B: 1 a 3 micras.
A: 2 a 22 micras.

FACTORES QUE ALTERAN LA ACCION DEL ANESTESICO LOCAL

La suma de dichos factores

determinara el tipo de bloqueo,
establecimiento de la accin y
duracin del anestsico local.
Algunos factores pueden ser
modificados para alterar la
resultante, de acuerdo a los
requerimientos del paciente durante
la intervencin quirrgica o control
del dolor.
Dosis.

FACTORES QUE ALTERAN LA ACCION DEL

ANESTESICO LOCAL

Conforme la dosis del anestsico local se

incrementa, la probabilidad y duracin de la
anestesia tambin; mientras que el tiempo de
establecimiento de la accin se acorta.
La dosis del anestsico local puede ser
aumentada, ya sea por la administracin de un
volumen mayor o una concentracin mayor.
El volumen de la solucin anestsica influye
tambin en el nivel del bloqueo alcanzado
(anestesia epidural). Por ejemplo, 30 ml de
lidocana al 1% en el espacio epidural alcanzan un
bloqueo mas alto que el alcanzado por 10 ml de
lidocana al 3%. Sitio de aplicacin. 37

FACTORES QUE ALTERAN LA ACCION DEL

ANESTESICO LOCAL
Se observan diferencias en el establecimiento y
duracin de la accin de acuerdo a la anatoma del
sitio donde se aplica el anestsico local.
La mayor latencia y duracin se observa en los
bloqueos del plexo braquial (hasta 10 hs.), mientras
que en el espacio subaracnoideo se observa una
latencia muy corta y una duracin de 2 a 4 Hs.

Mesclas de los anestsicos locales

Las bases para el uso de estas combinaciones surge de
la necesidad de compensar una latencia prolongada,
como lo es la de la bupivacana y tetracana; con
una duracin de accin corta de la lidocaina y
clorprocaina, produciendo un bloqueo con un inicio
rpido y una duracin mayor. Algunos anestesilogos
hacen estas mezclas, pero su utilidad clnica permanece
en controversia.

ANESTESICOS LOCALES

Propiedades
Farmacocinticas
o ABSORCION SISTEMICA
o Vascularizacin del sitio de
aplicacin
o reas inflamadas, lesiones
angiomatosas
o Heridas (benzocana)
o Propiedades vasodilatadoras
del anestsico (no con
39

METABOLISMO DE LOS
ANESTESICOS LOCALES
Esteres:
Son hodrolizados en el plasma por
accin de las colinesterasas
plasmticas.
El acido p-aminobenzoico, producto
primario de la hidrlisis, es excretado
por la orina.
La hidrlisis no enzimtica de los
compuestos estericos es acelerada
con soluciones alcalinas. La vida media
de los steres en la circulacin es muy
corta (un minuto aproximadamente).

METABOLISMO
ESTERES: Metabolizados en
PLASMA por la
pseudocolinesterasa.
AMIDAS: Metabolizados en
HIGADO por microsoma
heptico.

ESTERES
Se usan primordialmente en
infiltracin para procedimientos
odontologicos y por su baja potencia
y efectos adversos no tienen mayor
aplicacin en otras areas

Farm. Pablo F. Corregidor

42

METABOLISMO DE LOS
ANESTESICOS LOCALES

Amidas
Son sometidos a metabolismo
heptico y en otros tejidos. Sufren
una N-desalquilacion seguida de
hidrlisis. Su excrecin es renal.
Menos de 5% del frmaco se
elimina sin cambio.
La vida media de eliminacin para
los anestsicos amidas es de 2 a 3
horas.

USO CLINICO DE LOS

ANESTESICOS LOCALES

La eleccin correcta del anestsico

local depender de mltiples
factores a considerar, como son:
El tipo y duracin de la ciruga,
localizacin anatmica,
caractersticas farmacolgicas
del anestsico, toxicidad y
enfermedades concomitantes.

ANESTESICOS LOCALES

Qu se pide a un anestsico local?

1. Que no sea irritante para el tejido
2. Que no dae irreversiblemente el
tejido nervioso
3. Duracin de efecto suficiente
pero no excesiva
4. Que su toxicidad sistmica sea
escasa
5. Tiempo de latencia breve
45

O NDI CIO NE S PARA ACE PTAC

DE ANESTESICO LOCAL
1. SER REVERSIBLE
2. TENER PERIODO DE LATENCIA
3. DURACION QUE GARANTICE
CIRUGIAS
4. MINIMA TOXICIDAD ORGANICA
5. MINIMA TOXICIDAD LOCAL.
6. POTENTE DE ACUERDO A SU
UTILIDAD CLINICA

NDI CIO NES PARA ACE PTACIO

DE ANESTESICO LOCAL
7. ESTABLE
8. ALMACENABLE
9. ELIMINADA Y EXCRETADA EN
SU TOTALIDAD
10. PUEDE ESTERILIZARSE

Clasificacin
Qumica:
Esteres: cocana, procana, tetracana,
benzocana.
Amidas: lidocana, mepivacana,
bupivacana, ropivacana.

Potencia y duracin:
Potencia baja y duracin corta: procana,
cloroprocaina.
Potencia y duracin intermedia:
mepivacana, lidocana.
Potencia alta y duracin larga: bupivacana,
ropivacana, levo-bupivacaina.
48

Duracin breve:

Procana
Clorprocana

Duracin moderada: Lidocana

Mepivacana
Prilocana
Duracin prolongada: Tetracana
Bupivacana
Etidocana

Amidas
Lidocana
a) Establecimiento de accin rpido,
duracin, potencia y toxicidad
moderada.
b) Es el anestsico local ms usado
para todo tipo de anestesia regional.
c) Duracin prolongada agregando
adrenalina.
d) La dosis toxica de lidocana es de 10
mg/kg y la dosis teraputica es de 7
mg/kg.

Bupivacaina

a) Establecimiento de accin lento, duracin

larga, elevada potencia y cardiotoxicidad
importante.
b) Utilizado en cirugas con anestesia regional
de tiempo prolongado.
c) El bloqueo sensorial obtenido es de mayor
intensidad y duracin que el bloqueo motor.
d) Su administracin IV inadvertida puede
ocasionar paro cardiaco, de difcil manejo
(especialmente en las embarazadas.
e) Por lo regular se usa en analgesia
posoperatoria a concentraciones de 0.0625
y 0.125%, ya sea sola o con combinacin con
otros medicamento va peridural en
infusin continua.

Levo-bupivacaina
a) Han demostrado disminucin de su toxicidad
cardiovascular y una relativa selectividad por el
bloqueo sensitivo mas que el motor.
b)Levo-bupivacaina es el enantimero L de la
bupivacana y se utiliza ampliamente en analgesia y
anestesia obsttrica, ha demostrado una latencia
menor y una moderada duracin de accin con
menos toxicidad que la mezcla racmica de
bupivacaina.
c) La dosis utilizada son similares a la de la
bupivacaina y aun cuando viene en presentacin al
0.75% pesada e isobrica, no se recomienda usar
en esa concentracin y muchos preferimos diluirla
al 0:5%, especialmente la presentacin isobrica
para epidural.
d)Las dosis teraputicas son de 3 a 5 mg/kg. Y la
dosis toxica son por encima de 7 mg/kg.

Mepivacaina
a) Establecimiento de accin rpido,
duracin de accin mayor que la
lidocana con adrenalina, potencia y
toxicidad moderadas.
b) Utilizada para la infiltracin local,
bloqueo de nervios y anestesia
epidural. Agregando adrenalina se
prolonga en 75% su duracin de accin.
c) La dosis de infiltracin es de 7 mg/kg y
su inicio de accin es casi inmediato.
d) En anestesia epidural tiene una latencia
de 15 minutos y una duracin de 2
horas

Ropivacaina
a) Primer enantimero puro producido. Similar a la
bupivacaina, con inicio de accin lento, larga
duracin, elevada potencia y toxicidad
moderada.
b)Presenta un amplio margen entre el bloqueo
motor y el bloqueo sensorial.
c) Ya se han realizado estudios sobre su uso en
analgesia extradural e infusin continua durante
el trabajo de parto y periodo posoperatorio.
d)Puede usarse para anestesia epidural, espinal o
en bloqueos tronculares
e) La dosis mxima es de 3mg(Kg. Y hay un 70%
menos posibilidades de que ocurran arritmias
severas que con bupivacaina. Tiene alta
liposolubilidad y se puede usar de igual forma
que la levo-bupivacaina.

Prilocaina

a) Similar a la lidocana, utilizada a

concentraciones de 0.5 a 2%.
b) Es el menos toxico de los aminoamidas.
c) No se recomienda para analgesia
continua, pues pude producir
metahemoglobinemia significativa en
dosis mayor a 600mg.
d) Se us ampliamente en anestesia
raqudea.
e) La prilocaina es metabolizada a Otoluidina, la cual directa o indirectamente
por productos de hidroxilacin, causa
metahemoglobinemia.

Etidocaina

a) Rpido establecimiento de accin, larga

duracin. Es el menos toxico de los
anestsicos locales de accin larga. Su
duracin de accin es de 4 a 6 hs.
b) Utilizado a concentraciones de 1 a 0.5%,
concentraciones bajas se asocian con
elevado grado de bloqueo motor y menor
bloqueo sensorial.
c) Se recomienda en cirugas en los que se
requiere un bloqueo motor profundo.
d) No se recomienda en anestesia
subaracnoidea y su dosis mxima para
infiltracin es de 300 mg.

Procaina

steres

a) Rpido establecimiento de accin,

corta duracin, potencia y toxicidad
bajas.
b) Usada para anestesia local y espinal
al 0.5 y 5% respectivamente, en
cirugas de corta duracin.
c) Es hidrolizada en acido paminobenzoico, lo cual contribuye
a reaccin alrgica asociada a su
uso repetido.

Cloroprocaina
a) Establecimiento de accin rpido,
duracin corta, potencia baja y poca
toxicidad.
b) Rpidamente es hidrolizada por la
colinesterasa plasmtica, lo cual explica
su corta duracin y baja toxicidad.
c) Usada para infiltrar y anestesia epidural
a 2 y 3%, respectivamente.
d) Preparaciones actuales libres de bisulfito
como antioxidante (alto potencial
neurotxico).

Tetracaina

a) Establecimiento de accin corto, muy

larga duracin, elevada potencia y
toxicidad.
b) Usada en anestesia espinal ya sea en
solucin hiper, hipo y/o isobrica.
c) Produce bloqueo motor y sensorial de
intensidad y duracin muy similares.
d) Se encuentra comercialmente como
solucin isobrica al 1% o como cristales
de tetracana (20 mg/mpula)

Cocana
a) Ester de cido benzoico. Excelente
como anestsico local.
b) nico anestsico local que
produce vasoconstriccin a
concentraciones clnicamente
tiles.
c) Utilizado en ciruga de
otorrinolaringologa a 4 y 10%.
d) Es altamente adictivo y con gran
toxicidad sistmica. Uso muy
limitado.

VASOCONSTRICTORES
ENLENTECE ABSORCION A. L.
AUMENTA EFECTO ANESTESICO.
AUMENTA SEGURIDAD.
ABSORCION LENTA.
BAJA CONCENTRACION
HEMATICA.
POCO EFECTO SISTEMICO.
ZONA ISQUEMICA.
FACILITA HEMOSTASIA.

AGENTES ANESTESICOS LOCALES

Tcnica anestesica,
total prom,p70kg/ml

Agente,

Bloqueo
nervio
perifrico

Lidocaina
Mepivacaina
Bupivacaina
Levo-bupivacaina
Etidocaina
Ropivacaina

Epidural y
caudal

Lidocana
1-2
Bupivacaina
0.25-0.75
Mepivacaina
1-2
Ropivacaina
0.5-1
Lidocaina
0.5-1
Bupivacaina
0.25-0.5
Procaina
0.5-1
Lidocaina Hiper
5
Lidocaina iso
2
Bupivacaina hiper
0.75
Bupivacaina iso
0.5
Tetracaina hiper
0.5
Tetracaina iso
0.5
Tetracaina hipo
0.1
ropivacaina
0.25

Infiltracion
local
Espinal

1-2
1-2
0.25-0.5
0.25-0.5
1-1.5
0.5

DURACION (HORAS)/Dosis

1.5-3
3-5
6-12
6-12
6-12
4-6

40-50
40-50
40-50
40-50
40-50
30-50

0.5-1
1.5-3
0.75-1
4-6
0.5-2
2-4
0.25-0.5
0.75-1.5
1-2
2-4
2-4
2-3
3-5
3-5
1.5

20-30
20-30
20-30
20-30
1-50
1-45
1-60
60 mg (1-2 ml)
60 mg (3 ml)
9 mg (1-2 ml)
15 mg (3 ml)
12 mg (2.4 ml)
15 mg(3ml)
10 mg (10 ml)
15 mg (3 ml)

TOXICIDAD
Administrados en forma apropiada,
sus efectos colaterales son pocos.
Sin embargo, el riesgo de toxicidad
sistmica y/o local existe, as como
el de ocasionar una reaccin
alrgica a los mismos.
Toxicidad sistmica
SNC
Se observa sntomas subjetivos,
mareo, sensacin de cabeza ligera

TOXICIDAD O
SOBREDOSIS

1.
2.
3.
4.
5.

ENTUMECIMIENTO DE LA LENGUA.
MAREOS Y DIFICULTAD DE HABLAR.
TRASTORNOS VISUALES.
ESPASMOS MUSCULARES.
INCONCIENCIA.

TOXICIDAD O SOBREDOSIS

1.
2.
3.
4.

CONVULSIONES
COMA
PARO RESPIRATORIO
DEPRESION DE NUCLEOS
SNC.
5. PARO CARDIACO

TOXICIDAD DELSNC
AGENTES ANESTSICOS LOCALES:
TEMBLOR CONTRACTURAS
MUSCULARES en cara y
extremidades, desorientacin , sabor
metlico y vrtigo.
En caso del toxicidad del SNC se
observa como se pasa del estado
exitatorio a la depresin ventilatoria
que puede llegar hasta el paro, lo
cual traduce un bloqueo de vas
inhibitorias y facilitadoras.

EFECTOS ADVERSOS
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

1.-Fase de excitacin
Lidocana: 4.5-7 g/ml etapa
preconvulsiva
7.5-10 g/ml etapa
convulsiva
2.-Fase de depresin
Lidocana: >10 g/ml
depresin bulbar
Farm. Pablo F. Corregidor

67

TOXICIDAD DEL SISTEMA

CARDIOVASCULAR
Disminucin en la velocidad de
conduccin y contractilidad ventricular.
El anestsico local con mayor toxicidad
cardiovascular es la bupivacaina.
Esta deprime la fase de despolarizacin
en la fibra de purkinge y musculo
ventricular.
Su recuperacin es lenta, en
comparacin con la lidocana; esta
ultima llega a tener recuperacin total,
a pesar de frecuencias cardiacas
elevadas.

TOXICIDAD DEL SISTEMA

CARDIOVASCULAR
De esto se concluyen las propiedades
antiarrtmicas de la lidocana vs Las
propiedades arritmognicas de la
bupivacaina.
En el electrocardiograma se observa
intervalo P-R alargado y QRS ensanchado. En
casos severos de toxicidad se presenta
bradicardia que puede llegar al paro sinusal.
Todos los anestsicos locales presentan
accin inotrpica negativa de forma dosis
dependiente. Este efecto en forma
decreciente es: bupivacaina=tetracaina=
lidocaina= mepivacaina= procaina y
cloroprocaina

EFECTOS ADVERSOS
SISTEMA CARDIOVASCULAR

*Depresin miocrdica
*Disminuye excitabilidad
*Disminuye conductividad
*Disminuye contractilidad
*Vasodilatacin
*Hipotensin

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RECOMENDACIONES
Los A. L. no debern utilizarse con
vasoconstrictores en zonas con
circulacin terminal: Dedos, pene,
pabelln auricular.
Los A. L. cruzan barrera
hematoenceflica provocando:
sedacin, desorientacin, inquietud,
temblor, contracciones, convulsiones,
shock y paro cardaco.

Farm. Pablo F. Corregidor

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