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LA CIRCULACIN
SISTMICA
Dr. Michael Ayudant Ramos
Sede Hospital San Jos
AUPSJB
Funciones de la
circulacin
Homeostasis
Hemostasia
Hemicardio Izquierdo
Hemicardio derecho
Pulmones
Aurcula Derecha
Aurcula Izquierda
100%
V. Tricspide
V. Mitral
Ventrculo Derecho
Ventrculo Izquierdo
Vlvula Pulmonar
Cerebral
100%
Coronari
a
Vena Cava
Venas
5%
Renal
25%
Digestiva
25
%
Msculo
Esqueletico
25
%
Piel
100%
15%
5%
Arteria Aorta
Arterias
TIPOS DE CIRCULACIN
1. CIRCULACIN MAYOR O SISTMICA
Circulacin perifrica
Involucra las diferentes circulaciones
de cada sistema en todo el organismo.
Distribucin de presiones y
velocidades en la circulacin
sistmica
TA: rea
transversal de
los vasos:
Aorta: 4.5 cm2
Capilares: 4500
cm2
RR: Resistencia
relativa
Cambios en calibres de
arteriolas
Regulado por:
Metabolitos vasodilatores .
Proceso de autorregulacin.
Sustancias vasorreguladoras (endotelinas)
Hormonas vasoactivas circulantes
Sistema de nervios vasomotores
barorreceptores de alta presin (arterias)
y de baja presin (aurcula derecha y
grandes venas).
Dilatacin
Factores locales
AumentodeCO2,K+,adenosina,lactato
DisminucindeO2
DisminucinlocaldelpH
Aumentodelatemperaturalocal
Productosdeclulasendoteliales
xidontrico
Hormonas
Pptidointestinalvasoactivo
CGRP
SustanciaP
Histamina
Kininas
Pptidosnatriurticos(ANP,BNP,CNP)
Epinefrinaenmsculoesquelticoehgado
Control neural
Activacindefibrasdilatadorascolinrgicas
FISIOPATOLOGA DE LAS
ENFERMEDADES DEL SISTEMA
CARDIOVASCULAR
Sern resumidas en 3:
Hipertensin arterial
Shock
Aterosclerosis
Aterosclerosis
Afecta arterias de grande y mediano calibre en
casi todos los seres humanos
Gran variedad de factores genticos y ambientales
Engrosamiento fibroso de la pared arterial
asociada a placas lipdicas que pueden calcificarse.
Placas antiguas Ruptura, que forma trombos
Insuficiencia vascular en extremidades
Anormalidades de la circulacin renal
Dilataciones (aneurismas) e incluso ruptura de la aorta
y otras grandes arterias
Hiperlipidemia
secundaria
Tabaquismo
Hipertensin
Diabetes mellitus
(tipo 1 y 2)
Obesidad
Mecanismo
Prdida de reduccin de LDL por estrgenos (menos
receptores)
Mltiples mecanismos genticos.
Trastornos hereditarios: Dficit de LPL (tipo I),
receptores de LDL defectuosos (tipo IIa),
apoprotena E anormal(tipo III), deficiencia de
apoprotena C (tipo V), o desconocidos (tipos IIb y
IV).
Triglicridos aumentados: diurticos, betabloqueadores, exceso de alcohol
Injuria hipxica de clulas endolteliales por CO.
Mayor estrs de remocin, con dao al endotelio
Menor remocin heptica de LDL; mayor
glicosilacin del colgeno (aumenta unin de LDL a
la pared vascular).
Asociada a DM2, hipertrigliceridemia,
Fisiopatologa de la
aterosclerosis
Evento inicial: Infiltracin de LDL en
subendotelio previamente daado.
Endotelio sujeto a estrs de remocin (flujo
sanguneo ) ms intenso en
ramificaciones.
LDLs son oxidadas Activacin del
sistema immune (macrfagos, Ac. naturales,
protena C-reactiva y complemento).
Macrfagos clulas espumosas rayas
grasas.
Secuencia en la
aterosclerosis
Dieta alta
en grasas
Herencia
LDL
elevado
LNEA GRASA
PLACA
RUPTURA DE PLACA
Endotelio:
LDL oxidada
Clula
espumosa
Macrfago:
Fagocitosis
Linfocito T:
Citoquinas
Msculo liso:
Proliferacin
TROMBOSIS
Lnea grasa
Vista macroscpica de la
progresin de la aterosclerosis