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FISIOPATOLOGA DE:

LA CIRCULACIN
SISTMICA
Dr. Michael Ayudant Ramos
Sede Hospital San Jos
AUPSJB

Funciones de la
circulacin

Movimiento de fluidos en el cuerpo


Proveer transporte rpido de sustancias
Transporte de gases
Transporte de calor
Transmisin de fuerza
Movimiento de rganos
Presin para ultrafiltracin renal

Homeostasis
Hemostasia

Hemicardio Izquierdo

Hemicardio derecho

Pulmones
Aurcula Derecha

Aurcula Izquierda

100%

V. Tricspide

V. Mitral

Ventrculo Derecho

Ventrculo Izquierdo

Vlvula Pulmonar

Cerebral
100%

Coronari
a

Vena Cava

Venas

5%

Renal

25%

Digestiva

25
%

Msculo
Esqueletico

25
%

Piel

100%

15%

5%

Arteria Aorta

Arterias

TIPOS DE CIRCULACIN
1. CIRCULACIN MAYOR O SISTMICA
Circulacin perifrica
Involucra las diferentes circulaciones
de cada sistema en todo el organismo.

2. CIRCULACIN MENOR O PULMONAR

Caractersticas de los vasos


sanguneos

Mecanismo de Frank Starling

Relacin entre la capacidad de


distensin y contraccin del msculo
cardaco.
Volumen final de la sstole
determinado por:
1. Presin generada durante la
sstole ventricular
2. Presin generada por el flujo
externo (resistencia perifrica)
3. Presin de retorno venoso

Distribucin de presiones y
velocidades en la circulacin
sistmica
TA: rea
transversal de
los vasos:
Aorta: 4.5 cm2
Capilares: 4500
cm2

RR: Resistencia
relativa

REGULACIN DEL SISTEMA


CARDIOVASCULAR
Intervienen mltiples factores
Los ajustes son realizados a travs
de:
Alterando el flujo de salida de la bomba
(corazn)
Cambiando el dimetro de los vasos de
resistencia (arteriolas)
Alterando la cantidad de sangre
almacenada en los vasos de
capacitancia (las venas).

Cambios en calibres de
arteriolas
Regulado por:
Metabolitos vasodilatores .
Proceso de autorregulacin.
Sustancias vasorreguladoras (endotelinas)
Hormonas vasoactivas circulantes
Sistema de nervios vasomotores
barorreceptores de alta presin (arterias)
y de baja presin (aurcula derecha y
grandes venas).

Factores que afectan el calibre de


las arteriolas
Constriccin
Factores locales
Temperaturalocaldisminuida
Autorregulacin
Serotoninalocalliberadaporplaquetas
Producto de clulas endoteliales
Endotelina-1
Hormonas
Norepinefrina
Epinefrina(nomsc.esquelticoe
hgado)
Arginina-vasopresina
AngiotensinaII
InhibidordeNa+-K+ATPasacirculante
NeuropptidoY
Control neural
Aumentodedescargadenervios

Dilatacin
Factores locales
AumentodeCO2,K+,adenosina,lactato
DisminucindeO2
DisminucinlocaldelpH
Aumentodelatemperaturalocal
Productosdeclulasendoteliales
xidontrico
Hormonas
Pptidointestinalvasoactivo
CGRP
SustanciaP
Histamina
Kininas
Pptidosnatriurticos(ANP,BNP,CNP)
Epinefrinaenmsculoesquelticoehgado
Control neural
Activacindefibrasdilatadorascolinrgicas

FISIOPATOLOGA DE LAS
ENFERMEDADES DEL SISTEMA
CARDIOVASCULAR

Sern resumidas en 3:
Hipertensin arterial
Shock

Aterosclerosis

Aterosclerosis
Afecta arterias de grande y mediano calibre en
casi todos los seres humanos
Gran variedad de factores genticos y ambientales
Engrosamiento fibroso de la pared arterial
asociada a placas lipdicas que pueden calcificarse.
Placas antiguas Ruptura, que forma trombos
Insuficiencia vascular en extremidades
Anormalidades de la circulacin renal
Dilataciones (aneurismas) e incluso ruptura de la aorta
y otras grandes arterias

Factores de riesgo para


aterosclerosis
Condicin
Varones (y mujeres
post menopusicas)
Historia familiar de
enf. Isqumica o
stroke
Hiperlipidemia

Hiperlipidemia
secundaria
Tabaquismo
Hipertensin
Diabetes mellitus
(tipo 1 y 2)
Obesidad

Mecanismo
Prdida de reduccin de LDL por estrgenos (menos
receptores)
Mltiples mecanismos genticos.
Trastornos hereditarios: Dficit de LPL (tipo I),
receptores de LDL defectuosos (tipo IIa),
apoprotena E anormal(tipo III), deficiencia de
apoprotena C (tipo V), o desconocidos (tipos IIb y
IV).
Triglicridos aumentados: diurticos, betabloqueadores, exceso de alcohol
Injuria hipxica de clulas endolteliales por CO.
Mayor estrs de remocin, con dao al endotelio
Menor remocin heptica de LDL; mayor
glicosilacin del colgeno (aumenta unin de LDL a
la pared vascular).
Asociada a DM2, hipertrigliceridemia,

Fisiopatologa de la
aterosclerosis
Evento inicial: Infiltracin de LDL en
subendotelio previamente daado.
Endotelio sujeto a estrs de remocin (flujo
sanguneo ) ms intenso en
ramificaciones.
LDLs son oxidadas Activacin del
sistema immune (macrfagos, Ac. naturales,
protena C-reactiva y complemento).
Macrfagos clulas espumosas rayas
grasas.

Secuencia en la
aterosclerosis
Dieta alta
en grasas
Herencia

LDL
elevado

LNEA GRASA

PLACA

RUPTURA DE PLACA

Endotelio:
LDL oxidada

Clula
espumosa

Macrfago:
Fagocitosis

Linfocito T:
Citoquinas
Msculo liso:
Proliferacin

TROMBOSIS

Lnea grasa

Vista macroscpica de la
progresin de la aterosclerosis