TROMBOSIS

UNIVERSIDAD DE CUENCA
ESCUELA DE MEDICINA
PATOLOGIA ESTRUCTURAL
ANDRES INGA BRAVO

TROMBOSIS

El equivalente patologico de la
hemostasia es la trombosis, que implica
la formacion de un coagulo de sangre
(trombo) en los vasos intactos, por un
desbalance en los mecanismos
procoagulantes y anticoagulantes
naturales, que provoca la obstruccion
parcial o total de un vaso sanguineo a
causa de un coagulo de sangre.

TRIADA DE VIRCHOW
Comprende las tres alteraciones primarias
que ocacionan la formacion de trombos y
son:
1) LESION ENDOTELIAL
2) ESTASIS O FLUJO TURBULENTO DE LA
SANGRE
3) HIPERCOAGULABILIDAD DE LA SANGRE

LESION ENDOTELIAL

Las lesiones endoteliales tienen alta

importancia para la formacion de trombos a
nivel de corazon y circulacion arterial. Esta
perdida del endotelio permite la formacion de
trombos.
No es preciso que el endotelio este expuesto o
fisicamente interrumpido para producir
trombos; cualquier alteracion en el equilibrio
dinamico entre actividades protromboticas y
antitromboticas del endotelio puede
condicionar fenomenos de coagulacion locales

ALTERACIONES DEL FLUJO

NORMAL DE SANGRE

La turbulencia contribuye a la formacion

de trombosis arterial y cardiaca porque
se pueden producir lesiones de los vasos
y estasis locales, que no es mas que la
disminucion de la velocidad normal del
flujo.
La estasis es un factor importante en la
produccion de trombos venosos.
Flujo de la sangre es laminar con el fujo
de plaquetas por el centro de la luz.

Por tanto la estasis y turbulencias:

Inducen la ativacion endotelial, fomentan
la actividad procoagulante y adherencisa
de leucocitos.
Interrumpen el flujo laminar y
condicionan que las plaquetas entren en
contacto con el epitelio
Impiden el lavado y dilucion de factores
de coagulacion activados.

Aneurismas tambien producen estasis

local
La hiperviscosidad aumenta la resistencia
al flujo y prduce estasis de vasos
pequenos
Eritrocitos deformados prucen oclusiones

HIPERCOAGULABILIDAD
(Trombofilia)

Es de menor frecuencia
Se define como cualquier alteracion de
las vias de coagulacion que predispone a
la trombosis.
Se pueden clasificar en procesos
primarios (geneticos) y secundarios
(adquiridos)
Dentro de las causas hereditarias de
hipercoagulabilidad, las mutuaciones
puntuales del gen del factor V y de la
protrombina son las mas frecuentes.

ESTADOS DE
HIPERCOAGULABILIDAD

Ademas del aumento de las

concentraciones de factores VIII, IX, XI o
fibrinogeno.

ESTADOS DE
HIPERCOAGULABILIDAD

A diferencia de lo que sucede en los

trastornos hereditarios, la patogenia de la
trombofilia adquirida suele ser
multifactorial.
Dentro de los estados de trombofilia
adquiridos, dos problemas merecen
especial atencion.

Sindrome de trombocitopenia
inducida por heparina (TIH)

Se produce tras la administracion de

heparina no fraccionada, que puede
producir la aparicion de anticuerpos que
reconocen complejos de heparina y factor
plaquetario 4 sobre las superficies de las
plaquetas.
La union de estos anticuerpos a las
plaquetas determina su activacion,
agregacion y consumo. (trombocitopenia)
Estado protrombotico

Sindrome por anticuerpos

antifosoflipidicos

Cursa con manifestaciones variadas, que

incluyen trombosis de repeticion, vegetaciones
en valvulas cardiacas y trombocitopenia.
Es erroneo su nombre porque se creia que los
efectos patologicos venian dados por la union de
anticuerpos a proteinas plasmaticas y que son
revelados por algun modo por fosfolipidos.
In vivo estos anticuerpos producen un cuadro de
hipercoagulabilidad
Sin embargo in vitro ( en ausencia de plaquetas y
celulas endoteliales) los anticuerpos interfieren
con los fosfolipidos inhibiendo la coagulacion.

El sindrome por anticuerpos fosfolipidicos

puede ser primario y secundario.
Individuos con una enfermedad
autoinmunitaria como el lupus
eritematoso sistemico se consideran
afectados por un sindrome
antifosfolipidico secundario.
En el sindrome antifosfolipidico primario
los pacientes muestran un cuadro de
hipercoagulabilidad y no trastornos
autoinmunitarios.

MORFOLOGIA

Los trombos arteriales suelen aparecer en focos

de lesion endotelial o turbulencia; mientras que
los venosos se localizan en lugares con estasis
Se unen de forma local a la superficie vascular
los trombos arteriales suelen crecer de forma
retrograda desde el punto de insercion;
mientras que los venosos se extienden en
direccion del flujo.
La parte del trombo que crece suele estar mal
anclada y muestra tendencia a la
fragmentacion y embolizacion

Los trombos presentan unas

laminaciones llamadas LINEAS DE ZAHN
que corresponden a depositos
plaquetarios y fibrina. Estas laminaciones
indican que el trombo se ah formado en
sangre fluida y permite distinguir de los
trombos formados tras la muerte.

Los trombos localizados en camaras

cardiacas se llaman TROMBOS MURALES.
Los trombos arteriales son
Con frecuencia oclusivos

Las trombosis venosas (flebotrombosis)

es casi siempre oclusiva. Por la
circulacion lenta venosa suelen contener
mas eritrocitos mesclados. Por lo que se
conocen como trombos rojos o de estasis.

Los trombos de valvulas cardiacas se

llaman VEGETACIONES.

EVOLUCION DEL TROMBO

PROPAGACION: formacion del trombo

EMBOLIZACION: los trombos se sueltan y
desplazan hacia otros lugares
DISOLUCION: se produce por la fibrinolisis
que puede ocasionar una retraccion
rapida con desaparicion completa del
trombo
ORGANIZACION Y RECANALIZACION: al
final se forman unos conductos
endoteliales que recuperan la
continuidad de la luz original, aunque en

CONSECUENCIAS CLINICAS

Tienen gran importancia por que

obstruyen arterias, venas y son fuentes
de embolos.
El efecto que predomina dependera de la
localizacion de la trombosis.
Pueden provocar edemas o aun peor por
su capacidad de ocacionar embolias y
obstrucciones pueden producir la muerte
por ejemplo por isquemia de los tejidos.

COAGULACION INTRAVASCULAR
DISEMINADA (CID)

Es la aparicion subita o insidiosa de trombos de

fibrina de forma masiva en la microcirculacion.
Se visualizan con facilidad en estudios
microscopicos
Pueden causar insuficiencia difusa, sobre todo
a nivel cerebral, pulmonar , cardiaca o renal.
Determina consumo de plaquetas y proteinas
de la coagulacion pudiendo convertirse el
cuadro clinico en una catastrofe hemorragica.