INFLAMACIN

A
C
I
D
E
M
S
PLU

Ramn Flores
Valdeiglesias

Definicin
Inflamacin

Es una reaccin del

complejo vascular, linftico
y tisular local, debido a la
al dao ocasionado por
agentes fsicos ,qumicos o
Infecciosos.

La inflamacin se produce
en la microcirculacin
del tejido vivo

INFLAMACIN: Historia
Cornelius Celsus
30 aos AC 38 DC

Rubore

Calore

Tumore

En relacin a
inflamacin
seal 4 de los
signos de
inflamacin

Dolore

El 5 signo es prdida funcional (Virchow)

1
Traumatismos

AGENTE
S
FSICOS

Calor

Electricidad

INSUFICIENCIA
Radiaciones
CARDIACA

Factores de riesgo:
-Grupo etreo:
.Nios
pequeos:
traumatismos y
quemaduras
.Obreros de
construccin:caidas
.Futbolistas:
esguince

INSUFICIENCIA
CARDIACA

mi amor

AGENTE
S

INSUFICIENCIA
CARDIACA

AGENTE
S

CUERPOS
EXTRAO
INSUFICIENCIA
S
CARDIACA
Hilos de sutura,
partculas de
slice ,carbn.

COMPLEJO
S INMUNES

AGENTES
BIOLGICO
S

Inflamacin
extrema

AGUDA
Duracin: <15d

Es una
RESPUESTA RPIDA
ante un
AGENTE AGRESIVO
que sirve para
liberar
MEDIADORES DE
DEFENSA del
HUESPED (Humorales
y celulares) en el
SITIO de la
lesin

CARACTERSTICAS
Exudado:
Exudado: >cantidad
>cantidad
Permeab
Permeab capilar
capilar +++
+++
Infiltrado:
Infiltrado:
Neutrfilos
Neutrfilos >>
>>
Respuesta
Respuesta del
del
Sistema
Sistema inmune
inmune nato
nato
Cambios hemodinmicos
inmediatos

Inflamacin
extrema

AGUDA
Duracin: <15d

LOCALIZADA

SISTEMICA

INSUFICIENCIA
CARDIACA

INFLAMACIN AGUDA
Microorga
nismo

Lsin tisular

MIGRAC DE CEL
Permeabilidad
y adherencia

C
A
P
I
L
A
Alb R

Quimiota
xis
Activ.
PMN

PMN

Complemento

Agua

GR Fibrin
TRASUDACiN

N. Tiroiditis subaguda = De Quervain

Subaguda no purulenta =
Granulomatosa
o Histopatologa
vrica
Patognesis
-Virus Parotiditis,
Coxsackie,
Influenza,
adenovirus
y
Epidemiologa
ecovirus
-Gnero: H:M (1:3)
-Edad:
aos

30

-50

C clnico
-Bocio
asimtrico y
doloroso
-Fiebre
(ocasional)
Cuadro
gripal o

INSUFICIENCIA
CARDIACA

-Rotura
de
los
folculos tiroideos
.Clulas
gigantes
multinucleadas
en los
folcu- los.
-Granulomas
con fibrosis.

INSUFICIENCIA
CARDIACA

Inflamacin
extrema

CRNICA
Duracin: >15d

Por
Por estmulos
estmulos persistentes:
persistentes:
2ria a inflamacin aguda
Brotes repetidos de inflamacin
aguda con cicatrizaciones
intermedias
Cuadros insidiosos por:
Microorganismos IC (TBC, virus)
Sustancias no degradables (silicosis)
Reacciones inmunes (AR)

Infiltrado
Infiltrado MONONUCLEAR
MONONUCLEAR (linfocitos
(linfocitos yy macrfagos)
macrfagos)

Depsito
blanco-amarillo
por exudacin
de los
capilares
ros
u
d
s
o
d
Exuda
o

(H)
s
a
i
g
rra
Hemo

de
a
r
u
t
(ro
es)
r
a
En
llama
l
i
p
ca

(superficiales
Redondeadas
(profundas)

pol
l
e
n
(e
r)
o
i
r
e
t
po s

mas
s
i
r
u
e
n
Microa
os
t
n
u
p
(
(MA)
coz

Regla del 4-2-1

Microin
1MA/H severas en
farto de la
e
r
p
4 cuadrantes
capa
jsois)n >
rLoeDilatacion
2ARRV en al menos
nerviosa
es
2 cuadrantes
r
saculares
3AMIR
moderadas
ndos
a
l
b
de los
s
o extensas en al
udado
x
E
capilares
menos 1
co s
(blan
lar)
i
RDNP
p
a
p
,peri
Severa 1 criterio
Muy severa: 2
AMIR (anomalias microvasculares
crietrios
intraretinianas
)
ARRV (Arrosaramiento venoso)
Retinopata diabtica

RDNP=Retinopata diabtica No proliferativa

INFLAMACIN CRNICA-Fisiopatogenia

Los
LINFOC T
producen
CITOQUINAS
y estimulan
los
MONOCITOS

Los
MONOCITOS
se
transforman
en
MACRFAGO
S
que son

Los
MACRFAGOS
activados
presentan los
Ag y producen
CITOQUINAS
que estimulan
los LINF B
y fibroblastos

INFLAMACIN CRNICA-Fisiopatogenia

Los
LINFOC B se
transforman
en Clulas
PLASMTICA
S que
producen Ig

4 El

ENDOTELIO
vascular activa
los MONOCITOS ,
MACRFAGOS y
estimula la
proliferacin de
FIBROBLASTOS

Respuesta
protectora

Inflamacin
Crnica extrema
.Esclerodactilia:
ESP
Edema de los dedos en
forma de salchicha
Borramiento de los
pliegues de los dedos
Presencia de lceras
ungueales
En una primera
etapa hay edema,
luego induracin y
finalmente atrofia

Respuesta
protectora

Inflamacin
Crnica extrema
.Poliartritis
crnica:
A reumatoidea

Sinovitis en
articulaciones
metacarpofalngicas e
IFP
Deformaciones en
cuello de cisne y en
ojal
Atrofia intersea, tenar e
hipotenar

Se caracteriza por
ERITEMA
MALAR en forma de alas
de
mariposa
Enfermedad frecuente en

LES

mujeres jvenes
La manifestacin ms
frecuente
es el es
Esta fascies
compromiso
parecida aarticular
la que
(POLIARTRITIS
se presenta FEBRIL)
en la
polidermatomiosit
is

Respuesta
protectora

Inflamacin
Crnica extrema
.Artrosis
Ndulos distales
(ndulos de Heberden)
Ndulos proximales
(ndulos de
Bouchard)
Hipotrofia intersea,
tenar e hipotenar

Respuesta
protectora

Inflamacin
Crnica extrema
ACROPAQUIA
Aumento distal de las
partes blandas de los
dedos (dedos en palillo
de tambory uas en
vidrio de reloj)
Se presenta en
estados de hipoxia
crnica ( fibrosis
pulmonar, infeccin
supurativa crnica y
cncer)

Respuesta
protectora

Inflamacin
Crnica extrema
Fenmeno de
Raynaud
Cambios de color de
los dedos:
blanco
(vasoconstriccin),
morado (cianosis)
rojo (hiperemia)
Este fenmeno se
presenta en el 80%
de enfermedades
del tejido conectivo

INFLAMACI
N
Actore
Actore
ss
Participa
n

Clulas sanguneas y
del tejido conectivo

Vs sanguneos y linfticos
Mediadores qumicos
Matriz extracelular

ACTORES CELULARES

Neutro- EosinfilosBasfilos MonocitosLinfocitos

filos

Compartimiento vascular
Las
Lasclulas
clulasinflamatorias
inflamatoriasson
sonactivadas
activadas
ampliando
ampliandola
lainflamacin
inflamacinyyson
sonmoduladas
moduladaspor
por
mediadores
mediadores

ACTORES CELULARES

Fibroblastos
Macrfa.
Neutro- Linfoci- Monocitos
gos
filos
tos
Mastocitos

Compartimiento avascular

ACTORES CELULARES

Fibras
elsticas

Fibra
colgena

Matriz

Proteoglicanos

INMUNIDAD CELULAR
Clula presentadora de Ag
Linfocito T
IL-2
Macrfago
Complejo mayor
Histocompatibilidad
LT HELPER 1

LT citotxico

SINDROME DE RESPUESTA
INFLAMATORIA SISTEMICA
(SIRS)
.L> 12K
< 4K
Ab>10%

.FC>90
.FR>20
.T>38C
<36C

SIRS
Se requiere que por
lo menos 2 estn
presente

Inflamacin

EVOLUCION

EVOLUCION

LESION

INFLAMACION AGUDA
<15 das

RESOLUCION
(regeneracin)

LESION

INFLAMACION AGUDA
<15 das

REPARACION
(con tejido de
Granulacin)

LESION

INFLAMACION AGUDA

ABSCESO

LESION

INFLAMACION AGUDA

>15 das
INFLAMACION CRONICA

Inflamacin

RPTA INFLAMATORIA
A LA INVASION
MICROBIANA

ETAPAS
I

INICIACION
.Macrfagos
.PMN
(1ra y 2da
lneas de
defensa)

ETAPAS
II

CONSOLIDACION
INICIACION

.MONOCITOS
.LINFOCITOS
(3ra lnea de
Defensa)

3RA. LINEA DE DEFENSA

Se requiere de
3 a 4 das

ETAPAS

RESOLUCION
CONSOLIDACION
INICIACION

.EOSINOFILOS
.MONOCITOS
.LINFOCITOS
.FIBROBLAST
(4ta lnea de
Defensa)

4TA. LINEA DE DEFENSA

Granulocitos y monocitos de la MO
Se requiere de 3 a 5 das

Inflamacin

RPTA HUMORAL Y CELULAR

A LA
INVASION MICROBIANA

CEL Plasmtica

CPA
LINF B
LINF T

RESPUESTA HUMORAL

IL-2

T HELPER 2

El VIH es un
retrovirus,
miembro de la
subfamilia
Lentiviridae

El VIH es un
retrovirus,
miembro de la
subfamilia
Lentiviridae

Antigeno CD20

LISIS CELULAR
2 POR L T NK

Fc region

Ab Mo anti CD20

Granulos

Cl NK

Fc
receptor
(FcRIII)

LINF B

2
Lisis

H20,
ions,
granzymas

Cl NK

Libera perforinas
y granzimas;
Poros
cytokinas
(eg, IFN- )

Antigeno CD20

LISIS CELULAR
2 POR L T NK

Fc region

Ab Mo anti CD20

Granulos

Fc
receptor
(FcRIII)

1
Grnulo
LINF B
s

Cl NK

Fc receptor
(FcRIII)

Cl
NK

Cl NK

Lisis

H20,
ions,
granzymas

Poros

Libera perforinas
y granzimas; cytokinas
(eg, IFN- )

Antigeno CD20

LISIS CELULAR
2 POR L T NK

Fc region

Ab Mo anti CD20

Fc
receptor
Cl NK (FcRIII)

Granulos

LINF B

2
Lisis
3

H20,
ions,
granzymas

Cl NK

Libera
perforinas
Poros y granzimas;
cytokinas

Antigeno CD20

LISIS CELULAR
2 POR L T NK

Fc region

Ab Mo anti CD20

Granulos

Cl NK

LINF B

Cl NK

2
2

Lisis

Fc receptor
(FcRIII)

Cl NK

Libera
perforinas
Libera grnulos
y granzimas;
perforinas
H
0,
2
H20,
y granzimas;
cytokinas
cytokinas
Poros
Poros
ions,
(eg, IFNIFN- ) )
ions,
(eg,
granzymas
granzymas

Antigeno CD20

LISIS CELULAR
2 POR L T NK

Fc region

Ab Mo anti CD20

Fc
Granulos
receptor
Cl NK (FcRIII)

LINF B

2
Lisis
3

H20,
ions,
granzymas

Cl NK

Libera
perforinas
Poros y granzimas;
cytokinas

Antigeno CD20

LISIS CELULAR
2 POR L T NK

Fc region

Ab Mo anti CD20

Granulos

Cl NK

Fc receptor
(FcRIII)

3 LINF B

2
Lisis

Cl NK

Lisis

H20,
ions,
granzymas

Poros

Libera perforinas
y granzimas; cytokinas
(eg, IFN- )