UNIVERSIDAD NACIONAL

PEDRO RUIZ GALLO

FACULTAD DE MEDICINA
HUMANA

LEISHMANIAS
IS
Dr. Winston Maldonado

CONCEPTO
Enfermedad parasitaria zoontica,
producidas por especies de
protozoarios hemoflagelados del
gnero Leishmania.
Transmitida por insectos dpteros
hematfagos de los gneros
Phlebotomus y Lutzomya.
Formas de presentacin: cutnea,
mucocutnea y visceral.

EPIDEMIOLOGA
ELEMENTOS DE LA CADENA DE
TRANSMISIN
Reservorio
animal y/o
portador
humano

Vector

ECOLO
GA
FAVOR
ABLE
Husped
humano
susceptible

Vector

VECTOR
Manta blanca o
Titira.
Abundante
vegetacin (reas
selvticas).
Vuelo: saltos o
brincos (200 m).

Semidesrticas e
incluso desiertos.
Capacidad de vuelo
(unos 50 m)

 Animales domsticos como

perros, equinos, mulas y
roedores domsticos

L. (V)
brasiliensi
s

L. (V)
Perezoso (Choloepus didactylus) guyanensi
Tamanda (Tamandu
s
tetradctila)
Marsupiales y roedores

Marsupiales
Roedores Proechymis y al
Oryzomys

L. (L)
amazonen
sis

RESERVORIO

BIOLOGA DE LEISHMANIA
PROMASTIGOTE: Extracelular, flagelada, mvil,
elongada en el tubo digestivo del vector y medios de
cultivo
AMASTIGOTE: Sin flagelo visible a la microscopa
ptica comn, intracelular e inmvil, se lo encuentra
parasitando clulas del Sistema Retculo Histiocitario

CICLO BIOLGICO GENERAL

CICLO EPIDEMIOLGICOS

Primitivo o
selvtico

Terciario o
antropontic
o

Secundario o
peridomstic
o

LEISHMANIA
LEISHMANIA CUTNEA
VISCERAL

CLASIFICACIN DE LAS
LEISHMANIASIS
Manifestacion
es Clnicas
Predominante
s
Cutnea

Localizadas
Difusas
Recidivantes

Localizacin
Geogrfica

Microorganis
mo Causal

Viejo Mundo

Europa
frica
Asia

Viannia

Nuevo Mundo
Mucocutnea

Visceral
Clsica
Viscerotrpica

Amrica

Leishmania

EPIDEMIOLOGA
Poblacin mundial de riesgo: 350
millones de personas.
Prevalencia: 12 millones de personas.
Incidencia: 2 millones de personas al ao
(1 milln y medio a formas cutneas y
mucocutneas y medio milln a formas
viscerales).
Mortalidad corresponde principalmente a
las formas viscerales: entre 50.000 y
70.000 casos al ao.

Distribucin
Distribucin
de Leishmaniasis
geogrfica de
Cutnea
la
y

EPIDEMIOLOGA EN PER
2 endemia de tipo tropical y la 3
causa de morbilidad por
enfermedades transmisibles luego de
la Malaria y Tuberculosis.
Poblacin en riesgo: aprox. 1,2
millones de personas.
L. brasiliensis y, ocasionalmente, por
L. peruviana.
Uta: < 5 aos
Espundia: >15
aos

PATOGENIA Y
FISIOPATOLOGA

A. MECANISMOS DE
AGRESIN

1. Adherencia
de los
tripomastigo
tes a clulas
presentadora
s de
antgenos

Depende de:
Molculas en su
superficie:
lipofosfoglicano y
la leishmanolisina
Receptores en las
clulas del
hospedador: FC y
CR3 en
macrfagos y DCSIGN en las
clulas
dendrticas

No se asocia a
una activacin
macrofgica

Mediada por los

polimorfonuclear
es

Algunos promastigotes
entran en apoptosis y el
resto permanecen
viables
Caballo De
Troya:
fagocitados por
macrfagos

Fosfatidilserina en
membrana de
promastigotes
apoptoicos inhibe la
activacin
macrofgica

A. MECANISMOS DE
AGRESIN
. Aumento de la
temperatura (a
32-37 C)
. Descenso del pH
(5,5)

2. Transformaci
n de
promastigotes
en
amastigotes
MAP cinasas
y a enzimas
proteolticas

3. Supervivencia y
multiplicacin de
los amastigotes
en el
fagolisosoma
Expresin de permeasas en la
membrana del fagolisosoma y
de cistein-proteasas que
degradan protenas generando
aminocidos

4. muerte celular
con liberacin
de
los
amastigotes

A. MECANISMOS DE
AGRESIN
Infiltrado drmico
constituido
principalmente por
macrfagos llenos de
amastigotes

Aumenta el nmero de
clulas linfoides, la
dermis se edematiza y
epidermis subyacente
se convierte en
hiperqueratsica

Disminuye
progresivamente el
nmero de parsitos,
apareciendo un
infiltrado granulomatoso
con linfocitos, clulas
epitelioides y
multinucleadas.

lcera recubierta de
detritus, exudado seco,
clulas muertas y una
mezcla de
microorganismos vivos y
muertos.

MECANISMOS DE
DEFENSA

MECANISMOS
DE DEFENSA
NATURALES Y
LAS
RESPUESTAS
HUMORALES
ACTIVACION
DE LOS
MACROFAGOS

NO SE DESEMPEAN UN PAPEL
IMPORTANTE
L. VISCERAL:
HIPERGAMMAGLOBULINEMIA;
ANTIGENOS DOMINANTES K39.
DESTRUCCION DE
PARASITOS

ACTIVA
ACTIVACION
DE LOS
LINFOCITOS T
HELPER 1

PRODUCCION DE
INTERFERON GAMMA

PRODUCTORES DE
LINFOCITOS T
TGF BETA
CITOTOXICOS Y
REGULADORES
IL-12 DIFERENCIACION DE
LINFOCITOS Th1

LEISHMANIOSI
S
MUCOCUTANE
AS

ACTIVACION DE AMBOS LINFOCITOS TH1, TH2

IL-4, IL-5, IL-2, INTERFERON GAMMA, FACTOR
DE NECROSIS TUMORAL ALFA
POTENTES RESPUESTAS DE HIPERSENSIBILIDAD
RETARDADA.

LEISHMANIOSI
S VISCERAL

PARADIGMA
FALTA DE RESPUESTAS LINFOCITARIA A
ANTIGENOS.
ELEVADOS NIVELES DE IL-10 (TH2)
MALNUTRICION, VIH, FACTORES
GENETICOS
PREDOMINAN LAS RESPUESTAS DE LOS LTH2
REACCION DE HIPERSENSIBILIDAD NEGATIVA
ELEVADA CONCENTRACION DE IL-4 E IL-5

CELULAS MONONUCLEARES PRODUCEN

INTERFERON GAMMA. TEST DE MONTENEGRO
INFECCIONES RECURRENTES: INTERFERON
GAMMA MENOR, Y MAYOR IL-4

LEISHMANIOSI
S CUTANEAS
DIFUSAS
LEISHMANIOSI
S CUTANEA
LOCALIZADA

MECANISMOS DE
EVASION

TECNICAS QUE
EVITAN LA
DESTRUCCION
PARASITARIA POR
ALTERACION DE LA
INMUNIDAD
NATURAL
TECNICAS QUE
EVITAN LA
DESTRUCCION DEL
PARASITO EN EL
INTERIOR DEL
FAGOLISOSOMA

DISMINUCION DEL
COMPLEJO C5b-Cb9
INHIBICION DE LA
QUIMIOTAXIS

INHIBEN LOS MECANISMOS

OXIGENO-INDEPENDIENTES
(GP63) Y LOS OXIGENODEPENDIENTES (INHIBEN LA
NADPH OXIDASA)
VARIAS CISTEINPROTEINASAS DEGRADAN
NF-KB BLOQUEANDO LA
TECNICAS QUE
PRODUCCION DE IL-12
ALTERAN EL EJE ILFOSFOTIROSINA
12/INTERFERON
FOSFATASAS DEGRADA Jak2
GAMMA
Y STAT1 DISMINUYE LA
PRODUCCION DE
INTERFERON
GAMMA
AUMENTO DE LA PRODUCCION
DE
IL-10
(AMASTIGOTES) DESACTIVA A LOS
MACROFAGOS

MANIFESTACIONES
CLINICAS

LEISMANIOSIS CUTANEAS

LEISHMANIOSIS CUTANEAS
FOCALES
BOTON
DE
ORIENT
L. MAJOR: LESIONES
E
VIEJO
MUNDO

MULTIPLES DE FONDO
HUMEDO, ZOONOSIS,
RURAL.
L.
TROPICA: LESIONES,
UNICAS, SECAS,
ANTROPONOSIS, URBE.
CURACION LENTA.
L. AETIOPICA: ULCERA
INDOLENTE, EVOLUCIONAR
POR AOS, MONTAAS.

L. INFANTUM: LESIONES
NODULARES, EN ADULTOS (NO

NUEVO
MUNDO
LESIONES DE MAYOR
TAMAO, BORDE
INDURADO Y
SOBREELEVADO CON UNA
ZONA
CENTRAL
ULCERADA
L. MEXICANA
(ULCERA
DEL
YCHICLERO)
COSTROSASUELE SER
UNICA, PABELLON
AUDITIVO.
L. (V) GUYANENSIS: PATRON
ESPOROTRICOIDE POR DISEM.
LINFATICA
L. (V) BRAZILIENSIS PUEDEN
APARECER ADENOAPTIAS

LEISHMANIASIS
CUTNEA FOCAL

ULCERA DEL
CHICLERO

LEISHMANIASIS
ESPOROTRICOIDE

LEISMANIOSIS MUCOCUTANEAS

90%
BOLIVIA,
BRASIL Y
PERU

REGION
NASAL

COMPLEJO L.(V)
BRAZILIENSIS
LAS LESIONES SE
DISEMINAN POR VIA

ESPU
NDIA

LINFATICA Y
HEMATOGENA
EDEMA, ERITEMA, Y
ULCERACIONES DEL
TABIQUE
NASAL.
NARIZ

EN

LOCALMENTE
TAPIR
DESTRUCTIVO
(TEJIDOS
BLANDOS Y CARTILAGO),
RESPETANDO LA
ESTRUCTURA OSEA

LEISHMANIASIS
MUCOCUTNEA

LEISMANIOSIS VISCERAL (KALAAZAR)

MEDITERRANE
O Y AMERICA

COMPLEJO
ES MAS FRECUENTE EN
DONOVANI

L. DONOVANI STRICTU
SENSU (ASIA Y AFRICA)

PRONOSTICO
ANTROPON
OSIS

LESION CUTANEA
DESAPERCIBIDA

LACTANTES Y NIOS PEQUEOS

INMUNOCOMPETENTES Y
ADULTOS INMUNODEFICIENTES.

L. INFANTUM/CHAGASI
(MEDITERRANEO Y NUEVO
SIN TRATAMIENTO
ESTA
MUNDO
ENFERMEDAD ES FATAL EN LA
RESPECTIVAMENTE)
MAYORIA , INCLUIDO
EL 100% DE
LOS QUE PADECEN
ADEMAS
ZOONOSISSIDA
(CANIDOS
Y ROEDORES)

FIEBRE,
ESCALOFRIOS,
MANIFESTACIONE
S GENERALES

ESPLENOMEGA
LIA HEPATOMEGALIA

FIEBRE
NEGRA

COLORACION
OSCURA
GRADUAL POR
PIGMENTACION
DE PIEL

EDEMA PODALICO
Y ASCITIS
(HIPOALBUMINEMI
A)

RESERVORI
O VECTOR

FIEBRE
NOCTURNA Y
ADENOPATIAS

INFILTRACI
ON DE
MEDULA
OSEA POR
AMASTIGOT
ES

HEPATOESP
LENOMEGA
LIA E
HIPERESPL
ENISMO

PANCITOPENI
A

HIPERPIGMEN
TACION
ACRAL

BOTON DE
ORIENTE

HIPERGAMMA
GLOBULINEMI
A

Antecedentes epidemiolgicos

Diagnstico de
leishmaniasis

- Lugar de procedencia del paciente

- Residencias anteriores considerando la
permanencia o la visita a reas endmicas
de leishmaniasis.
- Antecedentes ocupacionales relacionados
como
trabajo en lavaderos de oro,
recoleccin de caf, cacao en las zonas de
selva de nuestro pas.
- Presencia de lesiones cutneas anteriores
que pueden haber sido catalogadas como
leishmaniasis o no, que demoraron en
cicatrizar.

Diagnstico clnico
Diagnstico de laboratorio
- mtodos directos (mtodos
parasitolgicos)
- mtodos de diagnstico indirecto
que son los mtodos
inmunolgicos.

Mtodo directo
Requiere la
demostracin del
parsito, que puede
ser observado en
forma de amastigote,
en aquellas muestras
procedentes de las
lesiones, y/o en su
forma de
promastigote cuando
son aislados de los
cultivos

Amastigotes (la forma hstica del

parsito Leishmania) en una
muestra de mdula sea
de una persona con leishmaniosis
visceral

Mtodos indirectos
Deteccin de la enfermedad a travs de la
respuesta inmune celular y/o de la respuesta
inmune humoral a travs de anticuerpos
especficos
desarrollados
como
consecuencia
de
la
enfermedad.
Intradermorreaccin de Montenegro
(leishmanina)
Mtodo de ELISA/ DOT-ELISA
Inmunofluorescencia indirecta (IFI).

Frotis de la lesin
En las lesiones iniciales sin contaminacin
bacteriana, es posible obtener una buena muestra y
encontrar las formas amastigotes intracelulares o
fuera de las clulas cuando ests se rompen, por
accin mecnica de la toma de muestra.
En la leishmaniasis de tipo difuso ----- parsitos
abundantes
Ulceras crnicas ---- escasos.
Cuando han pasado varios aos existe fibrosis o
contaminacin y difcilmente se observan parsitos
en el extendido.

HISTOPATOLOGIA

Histiocitos cargados de cuerpos de Leishman-Donovan.

Infiltrado difuso y denso con histiocitos

que contienen al protozoo, clulas
linfoides y plasmticas.

Figura 4. Detalle de la presencia

de protozoos en los citoplamas de
los macrfagos

Diagnostico diferencial Histopatologico

Histoplasmosis
Cuerpos de donovan en granuloma
inguinal
Otras consideraciones
- blastomicosis
- paracoccidioidomicosis
- toxoplasmosis
- tripanosomiasis

HISTOPLAS
MA

Intradermoreaccin de
Montenegro
Consiste en la aplicacin de
un antgeno extracto soluble
preparado a partir de
promastigotes procedentes
de cultivo. La leishmanina se
aplica intradrmicamente en
la cara anterior del antebrazo
izquierdo del paciente y se
hace la lectura entre 48 a 72
horas como mximo.

TRATAMIENTO