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S H O C K C A R D IO G N IC O :

MEDICINA II
USMP
JOSE CHAVESTA DIAZ
MEDICO CARDIOLOGO

Definicin,
Etiologa,
Dx,
Dx Diferencial,
Ex Auxiliares,
Tratamiento y
Prevencin

DEFINICION
Shock es un estado fisiolgico caracterizado por
una significativa hipo perfusin tisular resultado
de un aporte disminuido de oxgeno.
Los efectos de inadecuada perfusin tisular son
inicialmente reversible, pero una prolongada
deprivacin de oxgeno lleva a una generalizada
hipoxia celular y dao de procesos bioqumicos
que incluyen:
Disfuncin de la bomba inica a nivel de la
membrana celular .
Edema intracelular
Leak

del

contenido

intracelular

dentro

del

shock
Es el desequilibrio entre la
entrega y la demanda de
oxigeno debido a
insuficiencia del aparato
circulatorio.

Fisiologia

La perfusin global tisular es


determinada: Resistencia
Vascular Sistmica
(systemic vascular resistance - SVR)
y

Dbito Cardiaco
(cardiac output - CO).

Fisiologa
SVR
est relacionada directamente a la longitud
del vaso y la viscosidad de la sangre e
inversamente al dimetro del vaso.
La longitud del vaso y la viscosidad de la
sangre son
valores relativamente fijos,
mientras el dimetro del vaso (una funcin
determinada
endotelio)

por factores autonmicos y del

es el
dinmico de SVR.

determinante ms

Fisiologa
El dbito Cardaco (CO)
es el producto de la frecuencia
cardiaca y
volumen de eyeccin
El volumen de eyeccin est
determinado por:
Precarga (lleno ventricular)
Contractilidad Miocrdica (funcin
de bomba)

Fisiopatologa
La RVS y CO son conceptos clnicos
importantes que ayudan a distinguir
entre diferentes formas de Shock.
Aunque estas variables se puedan medir
utilizando directamente un catter en
arteria pulmonar,
la atencin cuidadosa al examen fsico a
menudo proporciona los indicios

Fisiopatologa. Hipoxia celular


Todos los tipos de shock llevan a la entrega
inadecuada de oxgeno a las clulas.
La hipoxia celular consecuente lleva a
metabolismo anaerobio, teniendo como
resultado aumento de la produccin de
cido lctico (es decir, acidosis
metablica y produccin reducida de
adenosina trifosfato [ATP]).
El agotamiento de ATP reduce el sustrato
para procesos metablicos dependientes
de energa y tiene como resultado
disfuncin de la membrana celular.

Fisiopatologa. Hipoxia celular


La liberacin de enzimas lisosomales
puede contribuir tambin a dao de la
membrana y protelisis.
El dao celular que afecta el rganoespecfico o el endotelio vascular,
puede ocurrir tambin con agentes tales
como endotoxinas, mediadores
inflamatorios, o metabolitos
radicales libres.
Finalmente, si no se ha revertido, estos
procesos llevan a la muerte de la clula

Fisiopatologa
Respuesta Refleja
Aumento de la actividad simptica
ocurre en respuesta a la
hipotensin y es mediada por
baro-receptores carotideos y
articos.
La secrecin de Catecolaminas
causa vasoconstriccin,
taquicardia, y aumento del dbito
cardaco.

Fisiopatologa
Respuesta Refleja
Receptores de estiramiento en la vena
cava y aurculas pueden ser tambin
importantes en algunos tipos de shock
La disminucin de la presin intraauricular, durante la hipovolemia, da como
resultado una disminucin del estmulo y
disminuye la actividad eferente de estos
receptores.
Esto lleva a secrecin de hormona
antidiurtica, vasoconstriccin renal,
Finalmente la activacin del eje reninaangiotensina; producindose retencin de

Fisiopatologa
Funcin Cardiaca
La funcin cardiaca alterada es caracterstica
del shock.
En la mayora de las formas de shock, el
debito cardiaco
se deprime.
Esto es el resultado de:

Retorno venoso disminuido


(precarga)
Disfuncin cardiaca primaria

Clasificacin
Se reconocen 3 grandes
mecanismos de Shock:

Hipovolmico
Distributivo
Cardiognico
Obstructivo

Clasificacin

Shock Cardiognico
La falla de bomba, se manifiesta

fisiolgicamente como:
una disminucin de la funcin
sistlica y
un dbito cardaco disminuido.
Es comn encontrarlo luego de un
IAM.

Shock Cardiognico
Otras causas incluyen:
Ruptura de la pared septal
Regurgitacin Mitral Aguda
Miocardiopata dilatada
Arritmias
Taponamiento cardiaco

Shock
Perfusin tisular inadecuada, incapaz de
mantener una adecuada funcin y
estructura celular
Shock no es sinnimo
de
hipotensin arterial

TA normal NO excluye la
presencia de hipoperfusin

Determinantes de la Funcin
Ventricular
Contractilidad
Pre-Carga

Post-Carga

Ley Frank Starling

VOLUMEN
SISTOLICO

Ley Laplace

Frecuenci
Frecuenci
HEART
a
RATE
Cardiaca
Cardiaca
GASTO
GASTO CARDIACO
CARDIACO

Sinergismo
Sinergismo en
en contraction
contraction VI
VI
Integridad
Integridad de
de lala pared
pared del
del VI
VI
Competencia
Competencia Valvular
Valvular

ACC / AHA

Shock
Diagnst
ico
Signos
Clnicos

Taquicardia
Taquipnea
Hipoperfusin
Vasoconstriccin
Piloereccin
Palidez
Alt. Relleno Capilar
Alt. Conciencia
Hipotensin Arterial
(Tarda, > 30% volemia)

Ritmo Diurtico:
Tardo
Ideal para monitorear la
respuesta al Tto
Adultos: 0,5 - 1 ml/k/h
Nios:
1 ml/k/h

SHOC
K
A-B-C
Cardiogni DistributivoHipovolmicoObstructivo
co
IAM

Sepsis

Politrau
ma

TEP

Tratamiento definitivo
Angioplas
Trombolticos
Fludos y/o ciruga
ATB y/o ciruga
tia

Shock

TA

Hipovolmico

FC Yugular
es

Pulm
n

No
ingurgitaci No
rales
n

Piel
Fra

Distributivo

No
No rales
ingurgitacin

Cardiognico

SI
Si rales
ingurgitacin

Fra

Obstructivo

Si
ingurgitacinNo rales

Fra

Calient
e

El manejo del shock requiere de una


temprana y agresiva intervencin
teraputica en ordenar la correccin de la
hipo perfusin tisular, evitando o
minimizando la magnitud de la respuesta
inflamatoria gatillado por el insulto inicial
y revirtiendo la hipoxia celular que lleva a
la falla de rgano y muerte.
Intensive Care Medicine P.M.Veiga C

CAU SA S D E SH O CK CA R D IO G N ICO
Sindromes coronarios agudos (IAM con o sin

elevacin del ST y angina inestable)


Contusin miocrdica
Miocardiopata dilatada en fase terminal
Miocarditis
Depresin de la contractilidad ventricular por
frmacos
Depresin miocrdica en el shock sptico
Ruptura cardaca (valvular) traumtica
Insuficiencia valvular: mitral artica aguda
Aumento de la impedancia al llenado
ventricular: estenosis artica, estenosis
subartica hipertrfica
Aumento de la impedancia al llenado

SHOCK CARDIOGNICO
DISM.
DISM. MASA
MASA CONTRCTIL
CONTRCTIL
DISFUNCIN
DISFUNCIN SISTLICA
SISTLICA

DISM.
DISM. COMPLIANCE
COMPLIANCE
DISFUNCIN
DISFUNCIN DIASTLICA
DIASTLICA

VOLUMEN
VOLUMEN SISTLICO
SISTLICO

PDF
PDF VI
VI

HIPOTENSIN
HIPOTENSIN ARTERIAL
ARTERIAL

TAQUICARDIA
TAQUICARDIA

DISMINUCIN
DISMINUCIN DE LA PRESIN
PRESIN
DE
DE PERFUSIN
PERFUSIN CORONARIA
CORONARIA

EDEMA
EDEMA PULMONAR
PULMONAR

Aumento
Aumento de
de trabajo
trabajo respiratorio
respiratorio

HIPOPERFUSION
HIPOPERFUSION
SISTMICA
SISTMICA
Acidosis
Acidosis metab.?
metab.?
Nivel
Nivel de
de Hb?
Hb?
P50
P50

MAYOR
MAYOR ISQUEMIA
ISQUEMIA
DISFUNCIN
DISFUNCIN MIOCRDICA
MIOCRDICA
PROGRESIVA
PROGRESIVA

MUERTE

(( VO
VO22 ))
HIPOXEMIA
HIPOXEMIA Multifactorial
Multifactorial

SHOCK CARDIOGNICO EN LOS SINDROMES CORONARIOS


Altsima mortalidad (70 a 90%) a pesar de los avances
teraputicos:
Optimismo inicial con tcnicas de revascularizacin precoz no
confirmados: diferencias de los criterios diagnsticos, sesgo
natural de seleccin de los pacientes?
Dificultades
para
estudios
randomizados:
diferencias
diagnsticas, tiempos para N adecuado largos, problemas
ticos, diferencias en disponibilidad tecnolgica en los
diversos centros, etc.
(Eur Heart J 1999; 20: 987)
Incidencia:
5 a 7.5% de los pacientes hospitalizados por IAM, an en la era
de la fibrinolisis: mayor nmero de pacientes con IAM llegan
a la hospitalizacin?
Debido a que sigue siendo la principal causa de muerte por IAM,
es importante:
Identificar los pacientes de riesgo de desarrollar SC
Evaluar que medidas teraputicas previenen su desarrollo
Mejorar la evolucin una vez que ocurre

DEFINICIN Y DIAGNSTICO

Disminucin del gasto cardaco en un paciente normovolmico

Puede cursar con severa disfuncin VI, pero tambin ocurre


con una adecuada funcin del VI
Grado de hipotensin arterial que define al shock:

variable segn diferentes autores: < 90 mmHg < 80 mmHg


Puede haber hipotensin arterial por uso de vasodilatadores,
efecto de fibrinolticos.

Siempre acompaado de elementos de hipoperfusin


perifrica
Dificultades en el diagnstico:

Presin > 90 mmHg en presencia de otros signos de shock


Con frecuencia estn recibiendo drogas para elevar la PA
Medidas de PA no invasiva pueden no ser confiables
CATTER PULMONAR:
IC < a 2.2 L/min/m2 ( < 1.8 L/min/m2)
Puede ser til para optimizar la precarga.
Posibles errores de interpretacin del SG: defecto del septum
interventricular, la PCP puede estar elevada en el IAM de VD
(desviacin del septum, o disfuncin ventricular izq.

EPIDEMIOLOGA
PUEDE OCURRIR EN CUALQUIER SNDROME CORONARIANO
AGUDO:
ANGOR INESTABLE
IAM CON SIN ELEVACIN DEL ST

SHOCK CARDIOGNICO:
Ocurre en 2.9% de

angor inestable: inicio prom.

a las 76hrs
Ocurre en 2.1% de IAM sin sobreelevacin del
ST.
Ocurre en 4% de IAM con elevacin del ST.
SC en 4.2 7.2% de pacientes tratados con
fibrinolticos al ingreso.
En pacientes con IAM s/ST que desarrollaban
shock, era frecuente: la diabetes, hiperlipidemia, HTA,
IAM previo, Bypass previo, angor previo, lesin de 3 vasos.

PREDICTORES DE SHOCK
CARDIOGNICO
IMPORTANCIA:
Aproximadamente la mitad de los pacientes desarroll
shock luego de las 24 horas de su ingreso con
diagnstico de IAM.

FACTORES PREDICTIVOS DE APARICIN


INTRAHOSPITALARIA DE SHOCK:

Edad
Diabetes
IAM previo
Infarto extenso
FE al ingreso < de 35%
Ausencia de hiperquinesia en la pared ventricular opuesta
a la regin del infarto agudo.

EL SHOCK CARDIOGNICO ES UNA


EMERGENCIA
OBJETIVOS TERAPUTICOS:

RECUPERAR MASA MIOCRDICA


DISFUNCIONANTE PERO AN VIABLE
PROCURAR REVASCULARIZACIN
INSTRUMENTAL O QUIRRGICA LO ANTES
POSIBLE.
ASEGURAR PRESIN DE PERFUSIN
CORONARIA SUFICIENTE DISMINUYENDO
SIMULTNEAMENTE EL CONSUMO DE OXGENO
ANTES, DURANTE Y DESPUS DE LOS
PROCEDIMIENTOS DE REVASCULARIZACIN.

LESIONES DEL MIOCARDIO


POR ISQUEMIA
SEVERA
LESIN
MIOCARDICA

REVERSIBLE
LESIN MIOCRDICA
IRREVERSIBLE
MIONECROSIS
APOPTOSIS
(muerte celular
programada)
La isquemia induce
una apoptosis
precoz.

MIOCARDIO STUNNED
ATONTADO
Disfuncin que persiste al
reestablecer el flujo; su
intensidad determinada por
la intensidad del insulto
isqumico.
MIOCARDIO HIBERNADO
Mecanismo adaptativo:
reduccin de la funcin
contrctil en zonas de
miocardio hipoperfundido

NSECUENCIAS Y MANEJO DE LA ISQUEMIA MIOCRD


ISQUEMIA SEVERA DEL MIOCARDIO
Mionecrosis
Mionecrosis
Apoptosis
Apoptosis
Reperfusin

Muerte
celular
celular

Estenosis
Estenosis
significativa
significativa

Clulas
Clulas
Clulas
Clulas miocrdicas
miocrdicas
miocrdicas
con
miocrdicas
con
con
atontamiento
con
atontamiento e
atontamiento
hibernacin
atontamiento
hibernacin

Clulas
Clulas
miocrdicas
miocrdicas
con
con
hibernacin
hibernacin

Apoyo
Apoyo con
con Revascularizacin
Revascularizacin coronaria
coronaria
inotrpicos
inotrpicos
Miocardio
Miocardio
no
no recuperable
recuperable

Recuperacin
Recuperacin de
de
miocardio
miocardio funcionante

PRESIN DE PERFUSIN CORONARIA


Presin art. diastlica - PDF VI
MANTENER EN CIFRAS MAYORES a 50 mmHg

MEJORAR EL GASTO CARDACO


Optimizar la precarga: titular aporte de volumen
a valor de PDFVI con la que se obtenga un
mayor volumen sistlico.
Frmacos con efecto inotrpico positivo:
dobutamina, dopamina (solas o asociadas) y
noradrenalina
Mantener en lo posible ritmo sinusal a frecuencia
cardiaca menor de 100 cpm:
Mantener sstole auricular
Tratar taquiarritmias y bradiarritmias
Tratar disionas (en particular hipopotasemia e
hipomagnesemia)

PRESIN DE PERFUSIN CORONARIA


PAD - PDF VI
MANTENER EN CIFRAS MAYORES A 50 mmHg
MANTENER CIFRAS ADECUADAS DE PAD

VASOPRESORES:
Dopamina
Noradrenalina: hipot. severa
taquicardia con dopamina

BIAC
MANTENER UN TIEMPO DIASTLICO ADECUADO
Evitar la taquicardia: sedoanalgesia.
Tratar taquiarritmias: antiarrtmicos,
CV elctrica.
Dism. refleja de la FC con BIAC al
mejorar el gasto cardaco.

COMO ALIVIAR EL TRABAJO RESPIRATORIO


Y LA HIPOXEMIA?

ARM
Objetivo: disminuir el trabajo respiratorio (
VO2), tratamiento fisiopatolgico de la
insuficiencia respiratoria, permitir sedacin
adecuada.
Con: modo controlado = VC 6 ml/Kg, FR 1012 (evitar alcalosis respiratoria)
sin PEEP de inicio hasta tener controlada la
hipotensin arterial severa,
agregar PEEP en cuanto se pueda; FiO2 para
mantener una saturacin de oxgeno mayor

COMO REVERTIR LA HIPOPERFUSIN


TISULAR Y MEJORAR LA ENTREGA DE OXGENO
A LOS TEJIDOS?
PRONTA RECUPERACIN DE LA BOMBA CARDACA
MANTENER UNA ADECUADA PRESIN DE PERFUSIN
FRMACOS CON EFECTO VASOPRESOR
MITO: DOPAMINA PARA MEJORAR PERFUSIN ESPLCNICA Y RENAL.

DISMINUIR EL CONSUMO DE OXGENO


ARM
SEDACIN Y ANALGESIA ADECUADAS
EVITAR AUM.EXCESIVO DEL CONSUMO O2 MIOCRDICO
Titular la infusin de catecolaminas a la menor tasa
de infusin posible con la que se logre el objetivo
teraputico

HAY UN NIVEL CRTICO DE HEMOGLOBINA EN


EL SHOCK POR CARDIOPATA ISQUMICA?
EVIDENCIAS:
Hebert y col. (TRICC):
Crit Care Med 2001; 29 (9)

257
pac.
con
cardiop.isquem 62/257
con shock cardiog.
En 2 grupos: 7 a 9 y 10 a
12 gr Hb%
Tendencia
a
mayor
sobrevida en el grupo
con Hb entre 10-12 gr%
(no signif.)
RIESGOS DE
TRANSFUSIN:
Inmunosupresin
Dism.de 2-3 DPG

de

la

CONDUCTA SUGERIDA:

Nivel mnimo de
hemoglobina:
10 gr %.

LA ACIDOSIS METABLICA EN EL SHOCK CONTRIBUYE


EN LA PROGRESIN DE LA DISFUNCIN CARDACA?

ACIDOSIS LCTICA
El pH arterial no
refleja el pH
intracelular.
Acidosis severa en
msculo ventricular
humano: determina
una modesta
reduccin de
contractilidad.

ADM. DE BICARB. DE SODIO


No
se
encontraron
diferencias con aporte de
suero salino, en variables
hemodinmicas y metab
del O2.
Crit Care Med 1991; 19:1352

Puede producir acidosis


intracelular.

CONDUCTA:
Evaluar primero efecto de
aporte de volumen.
Algunos autores a pH <7.15
(EB <10 mEq/L), adm.: 1
mEq/Kg lentamente.

Asociacin entre hiperglicemia y el


fenmeno de no-reflow en pacientes
con IAM
La

hiperglicemia esta

asociada con riesgo de


falla cardaca, shock
cardiognico y muerte
luego del IAM
Los autores observaron
mayor fenmeno de no
reflujo en pacientes con
hiperglicemia
(>160
mg/dL): 52% vs 14%.
Independientemente de
si eran diabticos o no.
La hiperglicemia podra
estar
asociada
a
defecto en la funcin
microvascular:
mayor

CONDUCTA
SUGERIDA:

Mantener los
pacientes en
normoglicemia

Tratamiento de revascularizacin:

Trombolticos:
Ineficaces:

Disminucin de la penetracin de trombolticos al trombo


La acidosis inhibe la conversin de plasmingeno a
plasmina

BIAC:

Medida transitoria para optimizar la perfusin


coronaria.
Fibrinolticos con BIAC
Disminuye la reoclusin luego de la PTCA

Angioplastia:

De todos los vasos no solo de la arteria culpable


Stent: primaria o por PTCA subptima
Administracin posterior de antagonistas glicoprot.
Paquetaria IIb/IIIa

Shock Cardiogenico
Definicin Hemodinmica.
Basada en criterios hemodinmicas

requiere de:
I.C.
PCP

2,2 l /min/m2
15 mmHg

S.C .Epidemiologia
La causa mas comn es el :

INFARTO AGUDO DE
MIOCARDIO
5 a 20% de todas las admisiones
Mortalidad
70 %
La causa mas comn de Muerte.

40 aos. Ex TBQ, dislipmico, estrs


Sin antecedentes cardiovasculares.
Angor prolongado , inadecuada perfusin y TA

Shock
Cardiogni
co
Arritmias
Fibrilacin
auricular o aleteo
auricular
TV /FV
Bradicardia
sinusal extrema
Bloqueos AV de
alto grado

Fibrilacin Auricular e isquemia


subendocrdica

Taquicardia supra ventricular de


alta respuesta ventricular que
causa shock

Shock Cardiognico

Bloqueo A-V 2 grado tipo Mobitz 2


causa de shock cardiognico

Volumen minuto cardaco


=
VM(VS x FC)

Normal
min

VM =VS 70 ml x FC 70
VM = 4900 ml/ 5

litros/min/m2

Shock por bradicardia extrema

VM = VS 70 ml x FC 30 min
VM = 2100 ml/
2,1litros/min/m2

Shock
Cardacos

Obstructivo
s

Extra Cardacos

Trombosis protsica
mitral.

TEP masivo

Tumores cardacos
(mixoma)

Taponamiento pericrdico

Obstruccin al tracto
de salida del VI
secundario gradiente
intraventricular

Severa hipetensin
pulmonar (Ensenmegers)

Neumotorax a tensin
Pericarditis constrictiva

Auto PEEP (Crisis


asmtica)

Ecocardiograma: Trombo embolismo


pulmonar y Ventrculo derecho
dilatado

Lquido
pericrdico

Corazn

Ecocardiograma
Taponamiento cardaco

Trombosis protsica
valvula mitral

Conclusiones
Ante los signos de hipoperfusin pensar en shock
El shock de causa desconocida mas grave, es el
que no diagnosticamos a tiempo.
El retraso en su diagnstico se asocia a mayor
morbilidad y mortalidad
Extremar las medidas diagnsticas y terapeticas
revirtiendo la situacin de shock en forma
inmediata.
Respetar el orden del ABCDE de la resucitacin
El sostn respiratorio y hemodinmico son
medidas transitorias y en el tiempo si no se trata
la causa no salvan al paciente.
Si la causa no es clara la ayuda de una imagen

EVITE
Maniobras innecesarias mientras su

paciente no est reanimado, Ej. instalacin


de sondas, no le van a servir de nada.
Retrasar la atencin definitiva de su
paciente por exmenes.
Alejarse de su paciente, no lo deje nunca
slo, esto incluye el traslado tanto inter
como intrahospital (scanner etc.)
Olvidarse que el paciente viene
acompaado por alguien que espera
informacin.

M U CH AS G RACIAS