UNIVERSIDAD CATOLICA

BOLIVIANA SAN PABLO

CARRERA DE MEDICINA
FISIOPATOLOGIA MED-303
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA.
Ref: Harrison Med. Interna.17Ed.
Dr. Juan Carlos Gianella P.
Dra. Vania S Sanchez

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA O

FALLA RENAL AGUDA(F.R.A)
CONTEXTO
La I.R.A. se caracteriza
1

por una rpida

reduccin de la tasa de
filtracin glomerular en
cuestin de horas o
das.
Entre el 5% y el 7% de
las hospitalizaciones se
complican con I.R.A.
y esta cifra asciende a
30% de las
internaciones en Terapia
intensiva.
2

SIGNOS DE INSUFICIENCIA O
FALLA RENAL AGUDA. (F.R.A.)
.

SIGNOS DE INSUFICIENCIA
O FALLA RENAL AGUDA.

RETENCION DE DESECHOS
NITROGENADOS (Aum. De la urea y
creatinina).
OLIGURIA.(Diuresis < DE 400ml/DIA)

ESTOS DOS ELEMENTOS, CONTRIBUYEN

A:

LA SOBRECARGA DE VOLUMEN
( LIQUIDO EXTRACELULAR.)
TRASTORNOS ELECTROLTICOS.
TRASTORNOS ACIDO - BASE.
3

TIPOS de F.R.A.
.

FALLA RENAL
AGUDA
PRE-RENAL O
HIPERAZOEMIA.
55%

FALLA RENAL
AGUDA
INTRINSECA
(RENAL)
40%

FALLA RENAL
AGUDA
POST-RENAL U
OBSTRUCTIVA.
5%

LA FALLA RENAL AGUDA

Se acompaa de una gran morbilidad y
mortalidad intrahospitalaria alrededor del 30
a 60 % segun la presencia o ausencia de
otras fallas orgnicas .

Fisiopatologia de FRA
pre-renal.
.

ES EL TIPO MAS
COMUN DE F.R.A.
ES PROVOCADA POR
PATOLOGIAS QUE CAUSAN
DEFICIENCIA DE
PERFUSION SANGUINEA
RENAL.
LA PERSISTENCIA
PROLONGADA DE
HIPOPERFUSION
PROFUNDA, PUEDE
PROVOCAR UNA
NECROSIS TUBULAR
AGUDA (N.T.A.=
NECROSIS TUBULAR
AGUDA) DEL EPITELIO
TUBULAR RENAL.

POR DEFINICION, NO HAY

DANO ESTRUCTURAL EN
EL PARENQUIMA RENAL Y
PUEDE SER REVERSIBLE
SI LA PERFUSION RENAL
SE RESTAURA ANTES DE
QUE OCURRA LA
NECROSIS
ISQUEMICA.
La F.R.A. y la
N.T.A.

SON PARTE DE UN ABANICO

AMPLIO DE DEFICIENCIA DE
PERFUSION RENAL, PROVOCADA
POR CUALQUIER TRASTORNO QUE
LLEVE A LA:
HIPOVOLEMIA.
O DISM. DEL G.C.
O VASODILATACION GRALIZADA.
O VASOCONSTRICCION INTRARENAL SELECTIVA.
5

HIPOVOLEMIA
.

LA HIPOVOLEMIA
PROVOCA DISMINUCION
DE LA PRESION
ARTERIAL MEDIA , QUE
ES DETECTADA POR LOS
BARO-RECEPTORES
ARTERIALES (SENO
CAROTIDEO)
Y
ACTIVANDO
EL S.N.S.
EL
CARDIACOS.
SISTEMA R.A.A.,Y
LIBERACION DE
VASOPRESINA, QUE VASOCONTRAEN LECHOS
VASCULARES
RELATIVAMENTE NO
VITALES (PIEL,
MUSCULOS,VISCERAS
DIGESTIVAS Y RIONES.)
PARA PRESERVAR LA
PERFUSION CARDIOCEREBRAL.

DICHOS RECEPTORES
DESENCADENAN
REACCIONES
NEUROHUMORALES,
PARA RESTAURAR LA
PRESION ARTERIAL Y EL
VOLUMEN SANGUINEO.
ADEMAS :

a)SE INHIBE LA PERDIDA DE

SODIO DE
PARTE DE LAS
GLANDULAS DEL SUDOR.
b)SE ESTIMULA LA SED
c) HAY APETENCIA POR LA SAL Y
d) SE RETIENE SODIO Y AGUA A
NIVEL RENAL.
6

HIPOVOLEMIA
.

EN CASO DE DEFICIENCIA
LEVE DE LA PERFUSION
RENAL:
SE CONSERVAN LA
PERFUSION GLOMERULAR
Y
LA FRACCION DE
FILTRACION, POR MEDIO DE
MECANISMOS
COMPENSADORES.

Con lo cual, aumenta la

fraccin de plasma que es
filtrado (Aum. La fraccin de
filtracin),se conserva la
presion intraglomerular de
filtracin y por lo tanto, LA
FILTRACIN GLOMERULAR.

EN REACCION A LA MENOR
PRESION DE PERFUSION DE LOS
RINONES, LOS RECEPTORES DE
ESTIRAMIENTO DE LAS
ARTERIOLAS AFERENTES,
PROVOCAN LA DILATACION DE
TALES VASOS,POR UN REFLEJO
MIOGENO LOCAL.(AUTOREGULACION).

LA ANGIOTENSINA ll (QUE ES
VASOCONSTRICTORA DE
ARTERIOLAS EFERENTES)

INCREMENTA LA SINTESIS
DE:
PROSTAGLANDINAS
VASODILATADORAS
COMO LA
Prostaglandina- E2 y la
PROSTACICLINA.(QUE
DILATAN las ARTERIOLAS
AFERENTES.)

HIPOVOLEMIA MAS GRAVE.

.

EN CASO DE
DISMINUCION
GRAVE DE LA
PERFUSION RENAL,
LAS RESPUESTAS
COMPENSATORIAS
YA COMENTADAS,
SE VEN
SOBREPASADAS,
DISMINUYENDO
ENTONCES LA
FILTRACION
GLOMERULAR, LO
QUE CULMINA EN
LA F.R.A. PRERENAL.

7
GRADOS MENORES DE
HIPOTENSION ARTERIAL PUEDEN
DESENCADENAR F.R.A. O N.T.A.
EN PERSONAS DE RIESGO, COMO :
ANCIANOS Y PERSONAS CON PATOLOGIAS
QUE AFECTAN LA INTEGRIDAD DE SUS
ARTERIOLAS AFERENTES, COMO:
NEFROESCLEROSIS HIPERTENSIVA
ARTERIOPATIA DIABETICA,
O ANTIINFLAMATORIOS
(ANTIPROSTAGLANDINA) O IECA
O ARB II- (BLOQ. DE LOS REC. DE
ANGIOTENSINA-II)QUE INTERFIEREN
EN LAS RESPUESTAS ADAPTATIVAS
COMENTADAS.
SOBRE TODO SI HAY DEPLECION DE
VOLUMEN O ESTENOSIS DE UNA O LAS
DOS ART. RENALES.( EN ESTOS CASOS, LA
FILTRACION DEPENDE DE LA
ANGIOTENSINA.-II)

INDICES DE
F.R.A.
8
LA F.E. Na: ES ELEVADA EN

LA FRACCION DE
EXCRECION DE Na
(F.E.Na.)
ES MUY UTIL PARA
DIFERENCIAR LA F.R.A. PRERENAL DE LA INTRINSECA:

LA NTA. ISQUEMICA.
LA F.E.Na: ES REDUCIDA
EN LA F.R.A. PRE-RENAL.
ESTA ES INDUCIDA POR :

LA F.E.Na VINCULA LA
ELIMINACION URINARIA DE
Na. CON LA CREATININA.

SEPSIS,
O POR MEDIOS DE
CONTRASTE RADIGRAFICOS.

Pero, en una u otra

EL Na. ES REABSORBIDO
situacin, no se reabsorbe
AVIDAMENTE DESDE EL
FILTRADO GLOMERULAR A
la creatinina.
NIVEL TUBULAR, EN
EN SUMA:
PACIENTES CON F.R.A. PREEN LA F.R.A. PRE-RENAL,
RENAL, EN UN INTENTO POR
LA FE Na. ES < DE 1% Y A
RESTABLECER EL VOLUMEN
VECES <0.1%
SININTRAVASCULAR.
EMBARGO HAY LIMITACIONES CON ESTAS INTERPRETACIONES: El uso de
diurticos o el padecer una nefropata cronica o una insuf. Supra-renal, hace que la
F.E.Na = >1% en la FRA pre-renal
9

Gua para ndices urinarios mediante los cuales una insuficiencia renal aguda (NTA) puede distinguirse
de la vasoconstriccin renal con funcin tubular intacta (azoemia prerrenal).

Pruebas de Laboratorio

Azoemia Prerenal

NTA

Osmolalidad urinaria (mOsm/kg)

>500

<400

Sodio urinario (mEq/l)

<20

>40

Relacin creatinina urinaria/plasmtica

>40

<20

Relacin urea urinaria/plasmtica

>8

<3

Excrecin fraccional de sodio (%)

<1

>2

Excrecin fraccional de urea (%)

<35

>35

Normal;
Sedimento urinario

ocasional cilindros hialinos

o granulares finos

Clulas epiteliales tubulares renales;

cilindros granulares e hialinos

10

SINDROME
HEPATORENAL.
10

.
ES UNA FORMA DE F.R.A.
PRE-RENAL
QUE SUELE COMPLICAR :
LA CIRROSIS AVANZADA
Y LA FALLA HEPATICA AGUDA.

EL TRASPLANTE HEPATICO,
PERMITE LA RESOLUCION
DE LA INSUFICIENCIA
RENAL AGUDA.

EN EL SINDROME H-R.
LA ESTRUCTURA
RENAL ES NORMAL.
Y ENTRAN EN FALLA
POR:
LA VASODILATACION
VISCERAL
Y CORTOCIRCUITOS A-V.
HEPATICOS,
QUE PROVOCAN UNA
VASOCONSTRICCION
PROFUNDA EN LOS
RINONES.
11

PATOGENIA DEL
AL IGUAL
QUE EN LAS
SINDROME
H-R.
OTRAS FORMAS DE
11
LA INTENSA
VASODILATACION
ESPLACNICA
REDUCE LA
RESISTENCIA
VASCULAR SISTEMICA Y
LA PRESION ARTERIAL.

Helmut G. Rennke MD. And Bradley

M. Denker,MD.
Professor of Pathology an d
Professor of Medicine.
Harvard Medical School.

DEPLECION DE
VOLUMEN EFICAZ, EN
LA CIRROSIS HEPATICA LA
HIPOTENSION SE
ASOCIA A UNA
PROGRESIVA
LIBERACION DE
ANGIOTENSINA II Y
NORADRENALINA,
CAUSANDO UN MAYOR
GRADO DE ISQUEMIA
RENAL. ESTO SE
MANIFIESTA EN UNA
CAIDA GRADUAL DEL
F.G. A MEDIDA QUE
EMPEORA LA FUNCION
HEPATICA.

12

CAUSAS DE MUERTE EN EL SINDROME

LA SUPERVIVENCIA
DE
H-R
Y OPCIONES
TERAPEUTICAS.

ESTOS PACIENTES, ES
EXTREMADAMENTE
LIMITADA, A MENOS QUE
LA FUNCION HEPATICA
MEJORE CON UN
TRASPLANTE HEPATICO.

LA REPERFUSION DEL
LIQUIDO ASCITICO DEL
PACIENTE EN LA VENA
YUGULAR INTERNA, A
TRAVES DE UN SHUNT
PERITONEO-VENOSO,

LA MORTALIDAD DEL
PUEDE EXPANDIR EL
SINDROME
VOLUMEN PLASMATICO DEL
H-R SE DEBE A LA
PACIENTE, LO QUE EN
ENCEFALOPATIA
MUCHOS CASOS MEJORARIA
HEPATICA
O SIN
PORMEJORAR EL PRONOSTICO
PERO
LA FUNCION RENAL,
HEMORRAGIA
DE DEBIDO A QUE LA
FINAL,
VARICES ESOFAGICAS.
INSUFICIENCIA HEPATICA
CONTINUARIA, SALVO UN TRASPLANTE
HEPATICO.

Helmut G. Rennke MD. And Bradley M.

Denker,MD.
Professor of Pathology an d Professor of
Medicine.
Harvard Medical School.

13

PATOGENIA SINDROME HR12

LA DISMINUCION DEL F.G. EN

LA CIRROSIS PUEDE ESTAR
ENMASCARADA POR LA
DISMINUIDA
PRODUCCION DE UREA
POR LA INSUFICIENCIA
HEPATICA
Y DE LA CREATININA POR
LA DISMINUCION DE LA
MASA MUSCULAR.

Helmut G. Rennke MD. And Bradley M.

Denker,MD.
Professor of Pathology an d Professor of
Medicine.
Harvard Medical School.

EL SINDROME HEPATORENAL SE DEFINE COMO

UNA ELEVACION
PROGRESIVA DE LA
CREATININA SERICA,
SIN OTRA EXPLICACION
FISIOPATOLOGICA, EN
UN PACIENTE CON
ENFERMEDAD HEPATICA
AVANZADA.

14

SINDROME HEPATO
RENAL.
.

EXISTEN DOS TIPOS DE

S. H. R.
TIPO II
TIPO-I.
LA FORMA MAS
SE CARACTERIZA POR UNA
GRAVE:
DISMINUCION EN LA TASA
LA F.R.A. PROGRESA A
PESAR DE OPTIMIZAR LA
HEMODINAMIA DEL
PACIENTE.
SU TASA DE MORTALIDAD
SUEPERA EL 90%
Harrison Ed. 17

DE FILTRACION
GLOMERULAR Y UNA
ELEVACION DE LA
CONCENTRACION SERICA
DE LA CREATININA, PERO ES
MUY ESTABLE Y TIENE UN
MEJOR PRONOSTICO QUE LA
TIPO I.
15

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

INTRINSECA.
13
.

SEGUN EL COMPARTIMIENTO RENAL

PRINCIPALMENTE AFECTADO,
LA F.R.A. INTRINSECA, SE DIVIDE EN 4 TIPOS:
LESION
ISQUEMICA O
NEFROTOXIC
A
TUBULAR.
(NTA)

ENFERMEDA
DES
TUBULOINTERSTICIA
LES.

ENFERMEDA
DES DE LA
MICROCIRCULACIO
N RENAL Y
LOS
GLOMERULO
S.

ENFERMEDAD
ES DE VASOS
RENALES DE
MAYOR
CALIBRE.

Harrison Ed. 17
16

F.R.A. ISQUEMICA O
LA F.R.A.ISQUEMICA O NEFROTOXICA, SE CONOCE
NEFROTOXICA.
COMO
.

NECROSIS TUBULAR AGUDA,

AUNQUE EN MUCHOS CASOS NO SE ENCUENTREN
MANIFESTACIONES
MORFOLOGICAS DE NECROSIS CELULAR.

1
4

POR ESTE MOTIVO Y POR LA PARTICIPACION

IMPORTANTE DE LA LESION SUBLETAL DE LAS
CELULAS EPITELIALES TUBULARES Y OTRAS
ENDOTELIALES, SE HA PROPUESTO EL NOMBRE DE
RENAL AGUDA
O ACUTE
KIDNEY
INJURY
LaLESION
NTA presenta
tres fases:
iniciacin,
mantenimiento
y
(AKY).
recuperacin. Luego de
la injuria renal inicial, la fase de
mantenimiento dura una a dos semanas.

Harrison Ed. 17

LAS ENFERMEDADES QUE

AUMENTAN EL RIESGO DE N.T.A.
SON: LA UREMIA PRERRENAL NO
TRATADA Y EL USO DE FRMACOS
NEFROTXICOS, O LA EXPOSICIN
A OTRAS NEFROTOXINAS.

17

GFR:
Tasa de
filtracin
glomerul
ar.

REUPERACI
ON

MANTENIMIEN
TO

INICIACION.

18

CONTINUACION.
.

19

CREATININA SERICA.
.

LA CREATININA SERIADA PERMITE

CONOCER EN CIERTOS CASOS, LA
CAUSA DE LA F.R.A.:
Pero, la elevacin
mxima de creatinina
EN LA F.R.A. PRE-RENAL, las
por MEDIOS DE
concentraciones de la creatinina,
CONTRASTE, se
fluctan en forma proporcional con
observa despus de 3los cambios hemodinmicos.
5 das, volviendo a
LA CREATININA SE ELEVA
cifras iniciales luego
RPIDAMENTE EN 24 A 48 HRS. EN
de 5 a 7 das.
LA F.R.A POR ISQUEMIA RENAL,
ATEROEMBOLIA O EXPOSICIN
En cambio, en caso de
A MEDIOS RADIOGRFICOS DE
NTA y en la
CONTRASTE.
ateroembolia. alcanza
Harrison Ed. 17

su mxima
concentracin a los 10
das.
20

CRITERIO R.I.F.L.E. EN LA
EVOLUCION DE LA I.R.A.
.

THE CONFERENCE OF THE ACUTE DIALISIS QUALITY

INITIATIVE GROUP.
CRIT.CARE 2004;8:R20412.
Surgiendo el
acrstico
Ha desarrollado en consenso
criterios para definir y clasificar
a la insuficiencia renal aguda

R.I.F.L.E.
que significa:
Risk
Injury
Failure
Loss.
End Stage.

21

the Second International

Consensus Conference of
the Acute Dialysis
Quality Initiative (ADQI)
Group. The ADQI
workgroup. Crit Care
2004;8:R20412.

F.R.A. POST-RENAL
OBSTRUCCION.
I.- OBSTRUCCIONES URETERALES: (Bilaterales o
unilaterales si se tiene un solo rin)Por: Clculos, cogulos
de sangre, papilas esfaceladas, cncer, compresin externa
(Fibrosis retroperitoneal)
15

II.- CUELLO DE VEJIGA: Vejiga neurgena, hipertrofia

prosttica, clculos, cogulos de sangre, cncer.

III.- URETRA: Estenosis o vlvulas congenitas.

Harrison Ed. 17
23

COMPLICACIONES DE LA
F.R.A.
LA F.R.A. DISMINUYE LA EXCRECION DE Na, H2O y

K,
POR LOS RINONES Y PERTURBA LA
16
ACIDIFICACION DE LA ORINA Y LA HOMEOSTASIA
DE CATIONES DIVALENTES.
ESTO PREDISPONE A LAS SIGUIENTES
SOBRECARGA DE
COMPLICACIONES:
TRASTORNOS
VOLUMEN
SINDROME
ELECTROLITICOS:
INTRAVASCULAR,
UREMICO
HIPONATREMIA,
QUE PUEDEN CAUSAR
POR
HIPOCALCEMIA,
CREPITANTES EN LAS
INCAPACIDAD DE
BASES PULMONARES ,
HIPERFOSFATEMIA
EXCRETAR LOS
AUMENTO DE PESO,
HIPERPOTASEMIA
EDEMA EN ZONAS
PRODUCTOS DE
HIPERMAGNESEMIA
DECLIVE Y EN LOS
DESECHO
CASOS MAS GRAVE:
Y LA ACIDOSIS
NITROGENADOS.
EDEMA AGUDO DE
METABOLICA.
PULMON FATAL.

Harrison Ed. 17
24

.
.

25

.CUADRO 273-1

26

CONTINUACION.
.

27

TRATAMIENTOS
ESPECIFICOS.
.

POR DEFINICION, LA F.R.A.

PRE-RENAL, REVIERTE
RAPIDAMENTE SI SE
CORRIGE A TIEMPO LA
HIPOVOLEMIA CAUSAL.

17

LA VARIANTE POSTRENAL, SE RESUELVE

CUANDO SE CORRIGE
LA OBSTRUCCION.

EN LA N.T.A. O AKI ESTABLECIDA (INJURIA

RENAL AGUDA) NO SE CUENTA HASTA LA
FECHA CON TERAPIAS ESPECIFICAS. EL TTO.
DEBE DIRIGIRSE A CORREGIR EL
PROBLEMA CAUSAL, EVITAR MAS DANO
Y COREGIR LAS COMPLICACIONES. (CON
DIALISIS ETC.)
Harrison Ed. 17
28

PREVENCION.
.

Dada la potencial
gravedad de la F.R.A.
ISQUEMICA , POR SUS
EVENTUALES
COMPLICACIONES,
ES DE FUNDAMENTAL
INPORTANCIA
LA PREVENCION DE LA
MISMA.
18

Harrison Ed. 17

SE PUEDEN EVITAR MUCHOS

CASOS DE F.R.A. ISQUEMICA, SI
SE PRESTA ATENCION
MINUCIOSA A:
1. LA FUNCION
CARDIOVASCULAR.
Y
2.- AL VOLUMEN
INTRAVASCULAR EN
PACIENTES DE RIESGO
COMO LOS ANCIANOS Y
LOS PORTADORES DE
NEFROPATIA CRONICA
PREVIA.
29

PREVENCION
.
POR TALES MOTIVOS:
LA RESTAURACION INTENSIVA DE LA VOLEMIA,
DISMINUYE DRASTICAMENTE LA INCIDENCIA DE
F.R.A. ISQUEMICA, LUEGO DE:
GRANDES CIRUGIAS.
TRAUMATISMOS GRAVES.
QUEMADURAS O COLERA.

19

Harrison Ed. 17
30

PREVENCION
EN REFERENCIA A LA

TAMBIEN DISMINUYE LA
INCIDENCIA DE F.R.A.
NEFROTOXICA:

POSOLOGIA DE LOS
MEDICAMENTOS,
20

AL AJUSTAR LA DOSIS Y
FRECUENCIA DE MEDICAMENTOS
O PRODUCTOS NEFROTOXICOS,
SEGUN LA TALLA Y LA
FILTRACION GLOMERULAR.
(EN NINOS Y ANCIANOS, LA
CREATININA SERICA ES UN
INDICE POCO SENSIBLE DE LA
FILTRACION GLOMERULAR.)
EL AJUSTE DE LOS FARMACOS A
LOS NIVELES PLASMATICOS DEL
MEDICAMENTO, TAMBIEN PARECE
LIMITAR EL DANO RENAL.

Harrison Ed. 17

ES RECOMENDABLE ESTIMAR LA
FILTRACION GLOMERULAR
MEDIANTE LA FORMULA DE
COCKCROFT - GAULT O LA
ECUACION SIMPLIFICADA
LLAMADA
MODIFICATION OF DIET IN
RENAL DESEASE (MDRD) QUE
INCLUYE FACTORES COMO
SEXO,EDAD, PESO Y RAZA.
SIN EMBARGO, NO SE PUEDE
USAR NINGUNA DE LA DOS
ECUACIONES, SI LA CREATININA
NO ESTA EN ESTADO
DINAMICAMENTE ESTABLE.
(revisar ojo!)
31

CALCULO DEL
CLEARANCE.
.

21

32

Categora

Criterios de Filtrado
Glomerular (FG)

Riesgo

Creatininaincrementadax1,5 FU<0,5ml/kg/hx6hr
oFGdisminuido>25%

Injuria

Creatininaincrementadax2o FU<0,5ml/kg/hx12hr
FGdisminuido>50%

Fallo

Creatininaincrementadax3o FU<0,3ml/kg/hx24hroAnuriax12
FGdisminuido>75%
hrs
IRApersistente=completaprdidadelafuncinrenal>4semanas

Loss
(Prdida)

Criterios de Flujo Urinario (FU)

ESKD (IRC) InsuficienciaRenalEstadioTerminal(>3meses)

AltaSensibilidad

AltaEspecificidad

ESKD (End Stage Kidney Disease): IRC (Insuficiencia Renal Estadio

Terminal)

33

34

GRACIAS POR
SU ATENCION.
35