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LESIN CELULAR

A LU M N O S :
A Z A B AC H E , S A N D RA LU C I A
: B A LT O D A N O G A R C A B R E N D A D E L R O S A R I O
B A R DA L E S B RAVO , J O S E
A N A LUZ

LESION
CELULAR

PRINCIPALES MECANISMO DE LA LESION


CELULAR

Mecanismos bioqumicos de lesin celular.


Lesin mitocondrial

DEPLECCIN DEL
ATP

Causas de lesin celular


- Las causas de una lesin celular pueden ir desde la agresin fsica violenta, o como una
mutacin que produce una carencia de una enzima vital y que afecta a la funcin metablica
normal.
- La mayora de estos estmulo lesivos quedan agrupados dentro de las siguientes categoras:
Restriccin de oxgeno
Agentes Fsicos
Sustancias qumicas y frmacos
Agentes infecciosos
Reacciones Inmunolgicas
Alteraciones genticas

Lesin Reversibles
En forma inicial se
manifiesta como cambios
funcionales y morfolgicos
que revierten si se elimina
el stress.
Caractersticas:
Reduccin de la fosforilacin
oxidativa
Deplecin de ATP
Hinchazn celular
Degeneracin Grasa

Respuestas
intracelulares a la
Lesin Celular
Se pueden clasificar
las
alteraciones
asociadas
a
dao
celular
segn
los
compartimientos
u
organelas,
pero
la
mayora de las veces
hay
participacin
simultnea
o
secundaria de diversos
compartimientos.

Alteracin de mitocondrias y retculo


endoplsmico
TUMEFACCIN TURBIA
Es una tumefaccin celular
y mitocondrial:
Aumento de volumen de la
mitocondria que se debe a
un mayor contenido en
agua
en
su
matriz
mitocondrial y presencia a
de depsitos proteicos en
gotas finas en el citosol
(efecto Tyndall).

Patogenia de la Tumefaccin
Turbia
Hipoxia-anoxia: Se inicia a nivel mitocondrial con reduccin de la
produccin de energa (del ATP) lo que modifica el transporte
activo de iones de la membrana celular y de la bomba de sodiopotasio, especialmente del sodio y agua intracelular.
La liberacin de Calcio y su aumento intra-mitocondrial:
inhibe an ms la fosforilacin oxidativa
aumenta as la gliclisis anaerbica y con ello la acumulacin de cido
lctico en el citoplasma
el pH desciende y conduce a un mayor dao de membranas y aumento de
la permeabilidad celular.

Patogenia de la Tumefaccin
Turbia
Se produce tumefaccin del
retculo endoplsmico liso con
formacin
de
vacuolas
y
cisternas;
tumefaccin
de
mitocondrias por inhibicin de la
fosforilacin
oxidativa
con
insuficiencia de ATP y dao de la
membrana plasmtica.
LA CONSECUENCIA ES LA
ENTRADA DE SODIO Y AGUA

Alteracin por radicales


libres
Los radicales libres son elementos qumicos que en su
rbita ms externa poseen un solo electrn.
Se forman como sobre producto de la respiracin
mitocondrial, que pueden daar lpidos, protenas y
cidos nucleicos
Es desequilibrio entre los sistemas generadores y
limpiadores de radicales libres genera stress oxidativo,
contribuye a desarrollar procesos de lesin qumica, por
radiaciones,
la
lesin
isquemia-reperfusion,
envejecimiento celular y muerte microbiana por
fagocitosis

Esteatosi
s
La esteatosis es la acumulacin anormal
de grasa (triglicridos) en el citoplasma
de clulas parenquimatosas.
Ej.:
Hepatocitos.
Se reconocen dos tipos:
ESTEATOSIS
MICROVACUOLAR:
Dao
celular agudo en el que las clulas aparecen
con
mltiples
vacuolas
pequeas
intracitoplasmticas sin desplazamiento del
ncleo.
ESTEATOSIS
MACROVACUOLAR: Dao
crnico en el que el citoplasma est ocupado
por una sola gran vacuola, que desplaza y
rechaza el citoplasma y el ncleo hacia la

Patogenia de La
Esteatosis
Pueden distinguirse tres mecanismos de esteatosis,
estudiados principalmente en el hgado.
Esteatosis
saginativa:
triglicridos.

Oferta

aumentada

de

Esteatosis retentiva: Frenacin de la utilizacin de los


triglicridos por falta de oxgeno (anemia crnica,
alcoholismo).
Tanto en la esteatosis saginativa como en la retentiva,
la clula conserva su estructura y actividad metablica
normal.
Esteatosis regresiva: Lesin celular, principalmente del
condrioma, como sucede en la diversas intoxicaciones
(cloroformo, fsforo, toxinas bacterianas y otras). En
este caso la lesin celular impide que la clula pueda
utilizar las grasas.

Acumulacin
Glucognica
Acumulo en exceso de glucgeno intracelular. Se
presenta generalmente por dficit o ausencia de
enzimas que metabolizan el glucgeno. Se denomina
Glucogenosis.
Ejemplo:
- Degeneracin Glucogenica de tipo Hepatico:
- Enfermedad de von Gierke tipo 1 deficit
de de G6P asa

Alteraciones de la Matriz
Extracelular
Las alteraciones de la matriz extracelular o sustancia fundamental
se consideran dentro de la patologa celular esencialmente por la
estrecha relacin que esta substancia tiene con la clula misma.
Degeneracin
hialina

Amiloide y
amiloidosis
Degeneracin
fibrinoide
Degeneracin
mixoide

Degeneracin
hialina
Esta alteracin se observa en las serosas tras la organizacin de
fibrina (pleuras, serosa esplnica, endocardio). En estas condiciones
se forman placas homogneas, firmes, blanquecinas de aspecto de
porcelana. Esta degeneracin hialina se ve tambin en cicatrices.
La hialinizacin del colgeno IV corresponde al ensanchamiento de las
membranas basales. (tbulos renales, seminferos y la mucosa bronquial).
Engrosamiento de la pared capilar en glomrulos renales y pequeos vasos
en la diabetes mellitus (microangiopata diabtica).
Cuerpos de Mallory: Se producen en hepatocitos y se encuentran
especialmente en la hepatitis alcohlica y cirrosis heptica de Laennec.

Amiloide y
amiloidosis
Diversas sustancias que estn
constituidas por protena fibrilar
b-plegada.
El depsito de amiloide es
extracelular
y
corresponde
siempre
a
una
condicin
patolgica: La AMILOIDOSIS, el
dao local principal es la atrofia.
Estos depsitos pueden ser
localizados (en un rgano), o
generalizados
(en
muchos
rganos).

Amiloidosis Localizada: Se
producen en la piel, glndula
tiroides, islotes de Langerhans,
corazn, cerebro. Tambin
puede formar tumores de
hormonas polipeptdicas:
insulinomas, carcinoma medular
del tiroides, tumores secretores
de hormona de crecimiento.
Amiloidosis Generalizadas:
pueden
distinguirse cinco
grupos:
Primaria o idioptica.
Asociada a discrasia
inmunoctica.
Secundaria o reactiva.
Heredofamiliares.
Senil.

Patogenia de la
Amiloidosis
En la actualidad se tiende a pensar
que el depsito amilodeo es un
proceso dinmico:
Constante neoformacin de fibrillas
amilodeas a partir de precursores
sricos.
Degradacin constante de estas mismas
fibrillas que llegan slo a la amiloidosis
cuando el segundo proceso es excedido
por el primero.

Degeneracin Fibrinoide

Esta alteracin consiste en la


acumulacin de mucopolisacridos
Degeneracin
cidos
en el tejido Muxoide
conectivo con
alteracin
de
los
elementos
fibrilares.

Las fibras colgenas: aparecen


tumefactas,
homogneas
y
tienden a fragmentarse.

Las fibras colgenas y elsticas se


fragmentan y desaparecen, las fibras
musculares lisas se alteran y pueden
desaparecer.

Esto se debe a una insudacin


de lquido rico en protenas,
entre stas, fibrina entre las
fibrillas normales.

Las localizaciones ms frecuentes de


la degeneracin mixoide son:

Enfermedades del mesnquima,


ndulos reumatoide y reumtico,
ndulo de Aschoff.

Sinovial: Quiste sinovial.


Aorta:
Erdheim.
Vlvulas

Enfermedad

cardacas:

de

Ms

Alteraciones de los pigmentos


endogenos
Melanina
Hiperpigmentacin Melnica Difusa : Aumento de
la produccin de melanina. (Enfermedad de Addsion,
desnutricin,
enfermedades
hepticas
crnicas,
hemocromatosis, ingestin de ciertas drogas y
metales).
Hiperpigmentacin Melnica Local : Las eflides
(pecas), neurofibromatosis, sndrome de Peutz-Jehgers.
Hipopigmentacin Melnica:
Albinismo parcial, herencia autosmica dominante,
debido a una migracin melanoblstica o
diferenciacin melanoctica anormal.
Vitligo, trastorno adquirido que consiste en
mculas despigmentadas que se agrandan y
coalescen formando extensas reas de leucoderma.

Pigmento Malrico: Es producido por los


plasmodios de la malaria a partir de la
hemoglobina, contiene fierro difcil de
evidenciar. Se observa especialmente en el
hgado, bazo, ganglio linftico, que adquieren
un color gris o gris negruzco.
Pigmento Biliar: Se presenta en forma de
grumos intracitoplasmticos y de cilindros en
los canalculos biliares . En casos de ictericias
acentuadas se lo observa tambin en clulas
del epitelio de tbulos renales.

Hemosiderina : Pigmento frrico de los


eritrocitos formada por la descomposicin de
hemoglobina. Las alteracin por dficit de
ella en la sangre, dan origen a la anemia
ferropnica, cuando hay exceso de este

Pigmentos
Exgenos
Antracosis: Es la pigmentacin negra de los tejidos
debida a la acumulacin de pigmento de carbn.
Antracosis pulmonar, las partculas son fagocitadas por
macrfagos alveolares y neumocitos tipo I y,
transportadas a los ganglios linfticos regionales.
Pigmentaciones Txicas: Estas pigmentaciones se
deben a sales metlicas empleadas en algunos
tratamientos o en ciertos trabajos industriales.

Macroscpicame
nte

Hgado graso

Hgado sano

Microscpicamen
te

Hgado sano

Degeneracin
grasa

Lesin Celular
Irreversible
Cuando la clula se somete a un estrs grave en cuanto a tiempo e intensidad
produce un cambio en la funcionalidad o morfologa celular lo cual conduce a
muerte celular debido a la lesin intensa.
Una lesin irreversible puede formarse a partir de una lesin reversible, esta
transicin se caracteriza por dos fenmenos:
Incapacidad para revertir la
disfuncin mitocondrial( falta
de generacin de ATP)

Desarrollo de intensos
trastornos en la funcin de la
membrana

Este tipo de lesin se divide en dos tipos fundamentales de muerte


celular:
NECRO
SIS

Muerte celular patolgica

Isquemiaehipoxia

Las causas de una necrosis son:

Traumatismo
Sustanciasqumicas
Agentes infecciosos
Variacionestrmicas
Radiaciones ionizantes
Agentesinmunolgicos
Alteraciones genticas
Desequilibrios
nutricionales

Conjunto
de
cambios
morfolgicos consecuencia de una
desnaturalizacin de protenas
intracelulares, que afecta la
digestin
enzimtica
la clula
Deriva en
un dao de
mortal

Necrosis

Muerte celular
patolgica

Procesos

Causas

Signos
morfolgicos

Necrobiosis

hipoxia

coagulativa

grasa

necrofanerosis

Necrofanerosis

radiacin

licuefactiva

fibrinoide

necrlisis

Reperfusin

gangrenosa

caseosa

Tipos

reconocible

La morfologa de una clula necrtica presenta las


siguientes caractersticas:
Prdida de la
membrana
celular(extravasaci
n de su contenido)

Citoplasma se
vacuoliza y parece
apolillado

Cambios nucleares:

Prdida del ARN, lo


cual determina un
aumento de
eosinofilia en la
clula

La clula presenta
un aspecto ms
homogneo y
brillante

Discontinuidades en
la membrana
plasmtica y sus
orgnulos

Marcada dilatacin
de las mitocondrias,
figuras de mielina
por las grandes
masas de
fosfolpidos y
agregados de un
material
inconsistente

picnosis
cariolisis
cariorrexis

Con el paso del tiempo


de 1 o 2 das el ncleo de
la clula necrtica
desaparece por completo