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HIPERTENSIN

ARTERIAL
(ASPECTOS
FISIOPATOLGICO
S).

Integrantes:
Robert Nieto.
Diriana
Ordoez.
Luis Ortega.
Rhina Padilla.
Blanca Ortiz.
Clever
Pacheco.

QU ES LA HIPERTENSIN ARTERIAL ?
ES EL AUMENTO DE LA PRESIN
ARTERIAL DE FORMA CRNICA. ES UNA ENFERMEDAD QUE NO
DA SNTOMAS DURANTE MUCHO TIEMPO Y, SI NO SE TRATA, PUEDE
DESENCADENAR COMPLICACIONES SEVERAS COMO UN INFARTO DE
MIOCARDIO, UNA HEMORRAGIA O TROMBOSIS CEREBRAL, LO QUE SE
PUEDE EVITAR SI SE CONTROLA ADECUADAMENTE. LAS PRIMERAS
CONSECUENCIAS DE LA HIPERTENSIN LAS SUFREN LAS ARTERIAS, QUE
SE ENDURECEN A MEDIDA QUE SOPORTAN LA PRESIN ARTERIAL ALTA
DE FORMA CONTINUA, SE HACEN MS GRUESAS Y PUEDE VERSE
DIFICULTADO AL PASO DE SANGRE A SU TRAVS. ESTO SE CONOCE
CON EL NOMBRE DE ARTEROSCLEROSIS.

ASPECTOS FISIOPATOLGICOS.
LOS ASPECTOS FISIOPATOLGICOS QUE INTERVIENEN EN LA
GNESIS DE LA ENFERMEDAD HIPERTENSIVA, SE HIZO INSISTIR EN
EL AUMENTO DE LA RESISTENCIA PERIFRICA, LOS TRASTORNOS
DE EXCRECIN DEL SODIO Y LAS ALTERACIONES DEL TRANSPORTE
DE SODIO A TRAVS DE LA MEMBRANA.

SOBRE EL SUSTRATO O FONDO POLIGNICO DE LA HIPERTENSIN


SE SUPERPONEN ALTERACIONES HUMORALES CAPACES DE
PERPETUAR LA ELEVACIN DE LA PRESIN ARTERIAL.

AUMENTO DE LA RESISTENCIA
PERIFRICA.
LA HIPERTENSIN ARTERIAL ESENCIAL SE HA RELACIONADO CON UN INCREMENTO DE LA
RESISTENCIA VASCULAR PERIFRICA DE PEQUEAS ARTERIAS Y ARTERIOLAS, CUYA
CANTIDAD, PROPORCIONALMENTE GRANDE, DE MUSCULO LISO ESTABLECE UN NDICE
PARED-LUZ ELEVADO, CON LO CUAL LAS PEQUEAS DISMINUCIONES DEL DIMETRO DE LA
LUZ PROVOCAN GRANDES AUMENTOS DE LA RESISTENCIA.
FOLKOW PROPUSO QUE INDIVIDUOS GENTICAMENTE PREDISPUESTOS MUESTRAN UNA
RESPUESTA EXAGERADA AL ESTRS.
EL ESTRS INCREMENTA EL TONO SIMPTICO CON EL AUMENTO DE LA LIBERACIN DE
ADRENALINA Y DE NORADRENALINA, LO CUAL PROVOCA UN AUMENTO DEL GASTO Y
FRECUENCIA CARDIACA POR SUS EFECTOS AGONISTAS INMEDIATOS.
LOS ELEMENTOS SUGERIDOS POR FOLKOW COMO: EL AUMENTO DEL ESTRS, NIVELES
PLASMTICOS ELEVADOS DE CATECOLAMINAS E INCREMENTO DE LA ACTIVIDAD PRESORA
ANTE EL ESTRS, ESTN PRESENTES EN EL HIPERTENSO LO QUE UNIDO A FACTORES DE
CRECIMIENTO DERIVADOS DE LAS PLAQUETAS Y DE LA ENDOTELINA ORIGINAN UN ESTADO
DE HIPERTENSIN MANTENIDA Y DE REMOLDE VASCULAR CON HIPERTROFIA ESTRUCTURAL
DE LOS VASOS SANGUNEOS.

DEFECTO RENAL DE LA EXCRECIN


DE SODIO.
La retencin renal de parte del sodio ingerido a diario a una velocidad absoluta
demasiado pequea para poder ser medida es considerada por la mayora de los
autores como parte esencial de la iniciacin de la hipertensin arteria.
Se plantea que para que aparezca la hipertensin, los riones tienen que reajustar
su relacin normal a expensas de una mayor constriccin de las arteriolas
eferentes renales, disminuir el flujo sanguneo renal y aumenta as la fraccin de
filtracin, por ultimo, incrementar la retencin de sodio. De este modo se
producira un aumento del volumen de lquidos orgnicos en exceso, para el nivel
de presin arterial.

DEFECTO EN EL TRANSPORTE DE
SODIO A TRAVS DE LA
MEMBRANA CELULAR.

SE HAN RECOMENDADO AL MENOS 2 MECANISMOS PARA EXPLICAR


EL AUMENTO DEL SODIO INTRACELULAR EN LA HIPERTENSIN
ARTERIAL, EN AMBOS SE SUGIERE UN DEFECTO DEL MOVIMIENTO
NORMAL DE SODIO A TRAVS DE LA MEMBRANA CELULAR:
UNA HIPTESIS

PROPONE LA EXISTENCIA DE UN INHIBIDOR


ADQUIRIDO DE LA BOMBA (NA+ K+) ATPASA, EL PRINCIPAL
REGULADOR FISIOLGICO DEL TRANSPORTE DE SODIO.
LA OTRA PROPONE

UN DEFECTO HEREDADO EN LA MAS DE LOS


MLTIPLES SISTEMAS DE TRANSPORTE (NA+ K+) ATPASA.

INHIBIDOR ADQUIRIDO DE LA
BOMBA (NA+ K+) ATPASA
ESTA HIPTESIS SOSTIENE QUE LA RETENCIN RENAL DE SODIO Y AGUA
AUMENTA EL VOLUMEN TOTAL DE LIQUIDO EXTRACELULAR Y PONE EN
MARCHA LA SECRECIN DE UNA HORMONA O PPTIDO EN UN INTENTO DE
REDUCIR DE NUEVO A CIFRAS NORMALES EL VOLUMEN PLASMTICO.
LA ACCIN INHIBIDORA DE LA HORMONA O PPTIDO ACTA SOBRE LA
ACTIVIDAD DE LA BOMBA (NA+ K+)ATPASA EN EL RIN PROVOCARA
NATRIURESIS (EXCRECIN DE UNA CANTIDAD EN EXCESO DE SODIO) LO CUAL
CONTRARRESTARA LA RETENCIN DE SODIO Y NORMALIZARA DE NUEVO EL
VOLUMEN DE LIQUIDO EXTRACELULAR.
AL MISMO TIEMPO. LA INHIBICIN DE LA BOMBA EN LA PARED VASCULAR
REDUCIRA LA SALIDA DE SODIO, AUMENTANDO LA CONCENTRACIN
INTRACELULAR DE ESTE ION LO CUAL INCREMENTA.
SEGN BLAUSTEIN, LA CONCENTRACIN DE CALCIO LIBRE DENTRO DE
ESTAS CLULAS Y ORIGINA UN AUMENTO DEL TONO Y DE LA REACTIVIDAD
EN RESPUESTA A CUALQUIER ESTIMULO PRESOR, DE MANERA QUE LA
RESISTENCIA PERIFRICA AUMENTA LO CUAL PROVOCA HIPERTENSIN.

DEFECTO HEREDADO DEL


TRANSPORTE DE SODIO
LAS ALTERACIONES DE ALGUNOS DE LOS MECANISMOS DE PASO DEL
SODIO A TRAVS DE LA MEMBRANA EN LEUCOCITOS Y HEMATES DE
ENFERMOS CON HIPERTENSIN ARTERIAL ESENCIAL SUGIERE UN
DEFECTO DEL TRANSPORTE DE NA+ Y K+ CON UN NDICE REDUCIDO
DE PASO DEL SODIO SIN ACLARARSE LA FORMA EN QUE SE HEREDA
ESTE TRASTORNO.
ESTE NDICE REDUCIDO DE PASO DE SODIO A TRAVS DE LA
MEMBRANA ORIGINA SU CONCENTRACIN INTRACELULAR
AUMENTADA CON EL CONSIGUIENTE AUMENTO DEL CALCIO
INTRACELULAR Y DEL TONO VASCULAR QUE PROVOCA LA
ELEVACIN DE LA RESISTENCIA PERIFRICA Y DE LA PRESIN
ARTERIAL.

ENDOTELINA E HIPERTENSION ARTERIAL

EN 1988, YANAGISAWA ET AL.8 DESCUBRIERON UN POTENTE


VASOCONSTRICTOR OBTENIDO DEL FLUIDO DE CLULAS
ENDOTELIALES QUE DENOMINARON ENDOTELINA. EL PAPEL
DE ESTA SUSTANCIA EN EL CONTROL DE LA PA EN NORMO E
HIPERTENSOS AN PERMANECE INCIERTO.
SE ARGUMENTA QUE EN AMBOS, LOS NIVELES PLASMTICOS
DE ENDOTELINA SON NORMALES9 POR ELLO EN LA
ACTUALIDAD SE CONSIDERA QUE SU ACCIN SOBRE LA
PRESIN ARTERIAL SE EJERCE A TRAVS DE UNA SECRECIN
VASCULAR LOCAL EPICRINA O AUTOCRINA Y NO COMO UNA
HORMONA ENDOCRINA CIRCULANTE.
A UN NIVEL PRCTICO, LA POSIBILIDAD DE PRODUCIR
ANTAGONISTAS DE LA ENDOTELINA QUE ACTEN AL NIVEL DE
RECEPTOR O BLOQUEADOR SU SNTESIS ES UNA
PREOCUPACIN QUE OCUPAR A LOS INVESTIGADORES EN LOS
AOS VENIDEROS.

OUABAINA E HIPERTENSIN ARTERIAL.

SE CONOCE QUE LA CONCENTRACIN INTRACELULAR DE SODIO ESTA


AUMENTADA EN LOS PACIENTES HIPERTENSOS Y LA HIPTESIS DE BLAUSTEIN
PROPONE QUE ESTE GRADIENTE ALTERADO CAUSA UNA INHIBICIN PERMISIVA DE
LA BOMBA SODIO/CALCIO LO QUE PROVOCA LA ELEVACIN DEL CALCIO
INTRACELULAR.
POR QU ESTA ELEVADO EL SODIO INTRACELULAR EN LA HIPERTENSIN
ARTERIAL?
SE ASUME QUE ESTO SE DEBE A LA INHIBICIN DE LA BOMBA DE SODIO NA+/
POTASIO K+ ATPASA ENERGA DEPENDIENTE.
SE HA COMPROBADO QUE EL ALCALOIDE OUABAINA, OBTENIDO DE UNA PLANTA,
POSEE UN POTENTE EFECTO INHIBIDOR DE LA BOMBA DE SODIO Y QUE LA MISMA
ESTA INHIBIDA EN LA HIPERTENSIN ARTERIAL ESENCIAL.

Gracias.

Aprendiendo a vivir
un da a las vez!