ANTIDEPRESIVO

S
CURSO: FARMACOLOGIA I

INTEGRANTES:

BRAVO RUIZ PILAR

OREJN GMEZ DENISSE

WONG CARRERA CECILIA

LA
DEPRESION

Cuando la tristeza se convierte en

enfermedad

HISTORIA
EDAD MEDIA Y
RENACIMIENT
O

MELANCOLA EN LA
GRECIA ANTIGUA

cuatro humores,
segn l la sangre,
la flema, la bilis
amarilla y la
melancola

PRIMEROS
ESTUDIOS
Emil
Kraepelin y el
austraco
Sigmund
Freud
Aaron T. Beck
tratado muy
significativo,
"Magla f lMalhliy", de
Ishaq Ibn Imran
Andr de Laurens
el mdico britnico
Thomas Willis

QUE ES LA DEPRESIN?

DEPRESION

SINTOMA

SINDROME
configura el diagnstico
clnico y psicopatolgico

ENFERMEDAD
sndrome clnico y en la
que puede ser
delimitada una etiologa

SISTEMA NERVIOSO

Baja en el nivel
de energa ,con
el inters de
hacer sus
actividades

Relacionado con
la ansiedad
,angustia o
nerviosismo

Noradrenali
na

serotonina

Participa en la
regulacin del
movimiento fino
y la experiencia
para
experimentar
placer

dopamina

SNTOMAS AFECTIVOS
patologica

tristeza

SINTUMAS CONDUCTUALES
:disminucin de actividad

SINTOMA
S
SINTOMAS COGNITIVOS:
enlentecimiento

SINTOMAS SOMATICOS:
Sueo excesivo

TIPOS DE DEPRESIN
El
trastorno
depresivo
grave

El
trastorno
afectivo
estacional,

Depresin
posparto

El
trastorno
distmico

Depresin
psictica

FACTORES
GENETICOS

CAUSAS

FACTORES
PSICOSOCIAL
ES

la depresin no tiene una causa

nica

FACTORES
BIOQUIMICOS

ALTERACINES
NEUROFISIOLO
GICAS

QU OCURRE EN EL CEREBRO
CUANDO ALQUIEN SE DEPRIME

DEPRESION SEGN EL SEXO Y EDAD

MUJERES

HOMBRE
S

Nios

Adulto
mayor

MITOS Y HECHOS DE ANTIDEPRESIVOS

HIBIDORES DE RECAPTACIO
DE SEROTONINA

En la sntesis de la Serotonina, que se lleva a cabo en un proceso de doble paso, intervienen

dos enzimas: la Triptofano-hidroxilasa, que cataliza la conversin del Triptofano en 5hidroxitriptofano; y la DOPA-descarboxilasa, que convierte el compuesto anterior en
Serotonina

(7-15 das

norfluoxetina

desmetilsertralina

Todos los ISRS se eliminan del

organismo mayoritariamente por
metabolismo heptico, excretndose
por va renal mximo del 10 % la
dosis absorbida como frmaco
inalterado

REACCIONES ADVERSAS

INHIBIDORES DE LA
MONOAMINO OXIDASA

CARACTERISTICAS
FARMACOCINETICAS
Los inhibidores irreversibles se absorben

bien por va oral y se metabolizan

abundantemente en el hgado. Las
hidrazinas
se
metabolizan
por
acetilacin del grupo hidraznico,pero
esta reaccin es muy variable de un
individuo a otro (acetiladores lentos y
rpidos). La tranilcipromina
sufre
metabolismo oxidativo para formar un
derivado N-acetilado.
En cuanto a la moclobemida, se absorbe

bien por va oral, pero el fenmeno de

primer paso muestra saturabilidad, por
lo que el aumento de dosis puede
representar un fuerte aumento en la
concentracin plasmtica; su semivida
es de 1-2 horas

TIPOS DE MONOAMINO OXIDASA

NO SELECTIVOS:
. Derivados hidraznicos:
proniazida,
isocarboxazida,
fenelzina y nialamida.
. Derivados no
hidraznicos:
Tranilcipromina y
pargilina

SELECTIVOS:
Clorgilina
Selegina
**Moclobemida
Romina
Toloxatona

MECANISMO DE ACCION

Neutralizan la accin de la
MAO a menor destruccin del
neurotransmisor
mayor
cantidad disponible.

Aumentan

la
biodisponibilidad
de
serotonina, noradrenalina y
dopamina.

INDICACIONES
Tratamiento del trastorno de pnico con

agorafobia, fobia social, depresin atpica o mixta

de ansiedad y la depresin, la bulimia, y posttraumtico trastorno de estrs, as como el
trastorno lmite de la personalidad. trastorno
obsesivo-compulsivo, la tricotilomana,
dismorfofobia y trastorno de personalidad por
evitacin, pero estos informes provienen de
informes de casos no controlados.
se pueden utilizar en el tratamiento de la

enfermedad de Parkinson por la orientacin de la

MAO-B, en particular, as como proporcionar una
alternativa para la profilaxis de la migraa. La
inhibicin tanto de la MAO-A y MAO-B se utiliza en
el tratamiento de la depresin clnica y la
ansiedad.
"depresin neurtica" complicados con trastorno

de pnico o disforia histeroide, que consiste en

episodios repetidos de depresin en respuesta a
sentirse rechazado.

REACCIONES ADVERSAS
Hepatotoxicidad

(isopropilhidrazina )
Agitacin

incluso

hipomana.
Raramente: alucinaciones y

convulsiones.
Neuropata

perifrica,
aturdimiento,
cefaleas,
debilidad, fatiga, sequedad
de boca y estreimiento.

INTERACCIONES
Tiramina
Efedrina y

fenilpropanolamina
Anestsicos generales
Sedantes
Alcohol
Analgsicos opioides

TRICLICOS
LLAMADOS AS POR PRESENTAR UN NCLEO CARACTERSTICO DE
TRES ANILLOS. EL DESCUBRIMIENTO DE SUS PROPIEDADES
ANTIDEPRESIVAS FUE UNA OBSERVACIN CLNICA FORTUITA. LA
IMIPRAMINA Y LA AMITRIPTILINA SON DOS FRMACOS PROTOTIPO.

ESTRUCTURAS
QUIMICAS

CLASIFICACIN DE LOS
ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS

Ciclo sin heterotomos: amitriptilina,

nortriptilina,
butriptilina, protriptilina
amineptina, noxiptilina y melitraceno
Ciclo con un heterotomo, que

preferentemente es nitrgeno:
imipramina, desipramina,
clomipramina,lofepramina,
trimipramina, opipramol o tambin
oxgeno: doxepina, o azufre: dosulepina.
Ciclo con ms de un heterotomo:

dibenzepina,
amoxapina

MECANISMO DE ACCION
de
a
b as.
m
o
in
b
m
la e a
n
ea as d
u
q tur
o
l
B ap

rec

CARACTERISTICAS
FARMACOCINETICAS
Se absorben de manera incompleta.
Sufren metabolismo de primer paso.
Volumen de distribucin tienden a ser

largo.
Se

metabolizan
por
dos
vas:
transformacin del ncleo tricclico y la
alteracin de la cadena lateral aliftica.

Producen metabolitos activos, como la

desipramina y nortriptilina.
Vida media: variable de 16 a 80 horas.
Biodisponibilidad:

90-95%

protenas

plasmticas
Volumen de distibucin: 10-15L/Kg.
Excreccin: va renal.

INDICACIONES
Sndrome doloroso crnico.
Depresin mayor
Depresin bipolar
Bulimia
Fobia social

REACCIONES ADVERSAS
Sequedad de boca.
visin borrosa.
retencin urinaria.
estreimiento.
Hipotensin postural.
Palpitaciones
taquicardia.
Temblor

en

las

manos

cabeza.
Transtornos de eyaculacin.

INTERACCIONES

Anestsicos generales

Sedantes

Alcohol

Analgsicos opioides