ICTERICIA

ANATOMIA HEPTICA

HGADO
Vescula
biliar

Intestino
grueso

Bazo

Estmago

Intestino
delgado

Cara posterior

Cara inferior

LOBULILLO HEPTICO

CB

EP = Espacio porta; AH = Rama portal de la arteria heptica; VP = Rama

de la vena porta; CB = Conductillo biliar; VC = Vena centrolobulillar; S =
Sinusoide; T = Trabcula de clulas hepticas

LOBULILLO HEPTICO

Vena
centrolobulillar

Canal portal

ACINO HEPTICO

EP = Espacio porta; AH = Rama portal de la arteria heptica; VP = Rama

de la vena porta; CB = Conductillo biliar; VC = Vena centrolobulillar; S =
Sinusoide; T = Trabcula de clulas hepticas

Diagrama que muestra la distribucin de

los lobulillos y acinos en el hgado

Espacio porta
Lobulillo

Vena central
Acino

ULTRAESTRUCTURA DEL HEPATOCITO

VAS BILIARES
EXTRAHEPTICAS

FUNCIONES DEL HGADO

Produccin y excrecin de bilis
Metabolismo de los carbohidratos:
Gluconeognesis:
Glucogenlisis:
Glucogenognesis
Eliminacin de insulina y de otras hormonas.
Metabolismo de los lpidos:
Sntesis de colesterol.
Produccin de triglicridos.
Sntesis de factores de coagulacin.
Neutralizacin de toxinas, la mayora de frmacos y de la
hemoglobina.
Transformacin del amonio en urea.
Depsito de mltiples sustancias como glucosa en forma de
glucgeno, vitamina B12, hierro, cobre, etc.
Primer trimestre del embarazo: Principal rgano hematopoytico

METABOLISMO DE LA
BILIRRUBINA

OTRAS
FUENTES
(20 30%)

LISIS DE ERITROCITOS
HEMLISIS FISIOLGICA EN S.R.E.
(70 80%)

Eritropoyesis
deficiente o
abortiva

Otros
precursores
aparte del hem

Ncleos de hem
no incorporados
a los eritrocitos

Mioglobina
Catalasa y
peroxidasa
Citocromo y
citocromooxidasa

Hemoglobina 7g/24 H
Hemoglobina

Hb libre

OXIDACIN

hemooxigenasa

Ocasiona la rotura de un anillo de

porfirina en su puente inicial alfa-metano
transformndose:
PROTOPORFIRINA

Fe 3+
(24 mg)
Reserva de
hierro

Globina
(6,7 mg)

BILIVERDINA
Reductasa de biliverdina

= 250 mg/24h

Bilirrubina

Reserva de
aminocidos
= 30 mg/24 h

BILIRRUBINA LIBRE (Indirecta)

BILIRRUBINA LIBRE
(Indirecta o no conjugada)

Insoluble
en agua

En sangre se une
a la albmina
BILIRRUBINA
BILIRRUBINA
NO
NO CONJUGADA
CONJUGADA

ALBMINA
ALBMINA

Reversible
No covalente

Hidrosoluble

Liposoluble

Impregnarse en tejidos
ricos en lpidos
Cerebro (SNC)

Ictericia nuclear
Ictericia de Schmorl
Encefalopata bilirrubnica
Kernicterus

1. Transporte / 2. Captacin / 3. Conjugacin / 4. Excrecin

Polo sinusoidal
HEPATOCITO
Canalculo
biliar

ALB

BNC
BNC

2
ALB

BN
C

R. E. L.
Fraccin
microsmica
Globulina Y o Z

GLUCURONIL
TRANSFERASA

BNC

4
DGB

GLUCURONIL
+
cido
MGB +
TRANSFERASA
cido
glucurnico
glucurnico

UDPGA
Sinusoide

Polo
biliar

Espacio BNC = Bilirrubina no conjugada

De Disse UDPGA = cido uridin difosfoglucurnico

Hacia el
Duodeno

MGB = Monoglucurnico de bilirrubina

DGB = Diglucurnico de bilirrubina = BILIRRUBINA CONJUGADA

Circulacin
Sistmica (<3mg/100mg)

Hgado
Captacin
Transporte Conjugacin
Excrecin

Rin

Bilirrubina
conjugada

Intestino
Filtracin y
excrecin

Bilirrubina
conjugada
Accin bacteriana
B-Glucuronidasa

Circulacin
enteroheptica

Bilirrubina libre
Urobilingenos

Vena porta

Urobilingeno fecal o
Estercobilingeno
40 - 280 mg/24h

Mesobilifucsina
COLOR MARRN DE HECES

Urobilingeno
urinario
0 - 4 mg/24h

INTRODUCCIN A LA ICTERICIA
Acumulacin de bilirrubina
en la sangre
Pigmentacin amarillenta de la
piel y mucosas visibles, adems
del suero

Diagnstico clnico
diferencial
Coloracin amarillenta
de mucosas y
esclerticas

ICTERICIA

Piel toma coloracin

amarillenta

* Drogas que producen impregnacin

cutnea: QUINACRINA
* Uso excesivo de alimentos ricos en
carotenos en individuos con
deficiencia enzimtica de
carotenasa
NUNCA ESCLERTICAS
NI MUCOSAS

PSEUDOICERICIA

ictericia
Se denomina ictericia a la
pigmentacin amarilla de la piel y
mucosas ocasionada por un aumento
de la bilirrubina en el plasma, por
encima de 2 mg./dl.

ICTERICIA POR HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA

NO CONJUGADA

ICTERICIA POR HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA

CLASIFICACIN A

HEMOLTICAS
HEPATOCELULARES
OBSTRUCTIVAS
CLASIFICACIN B
ICTERICIA POR HIPERBILIRRUBINEMIA
INDIRECTA NO CONJUGADA
ICTERICIA POR HIPERBILIRRUBINEMIA
CONJUGADA

Bilirrubina
valores normales
Bilirrubina directa hasta

0,4 mg/dl

Bilirrubina indirecta hasta 0,6 mg/dl

Bilirrubina total hasta

1,0 mg/dl

Definicin
Es la destruccin prematura de los GR,
que lleva a anemia cuando la M.O. es
incapaz de compensar la prdida de
eritrocitos.
Disminucin de la vida media de los GR
( menor a 100 das).

Signos

Taquicardia
Disnea
Angina
Dolor en hipocondrio derecho (clculos de
bilirrubina)
Piel bronceada (hemocromatosis)
Orina oscura (hemoglobinuria). Se produce en
pacientes con anemia intravascular y en
transfusin ABO incompatible.

Causas

Defectos congnitos
Desrdenes inmunolgicos
Drogas y txicos.
Antivirales (ribavirina).
Agentes fsicos.
Infecciones.

Causas generales de hemlisis

Causas intrnsecas (intracorpusculares).
Causas extrnsecas.

Sitios de destruccin de los GR

Intravascular: lisis inmediata en espacio
intravascular.
Extravascular: La lisis se produce en el
sistema monocito-macrfago de bazo,
hgado, MO y nodos linfticos.

Fisiopatologa
Es el evento final desencadenado por una serie
de desrdenes hereditarios o adquiridos.
La etiologa de la destruccin precoz del GR
puede deberse a:
-defectos intrnsecos de la membrana
-Hb anormal
-defectos enzimticos
-destruccin inmunolgica
-dao mecnico
-hiperesplenismo

Protocolo diagnstico: diagnstico

de la hemlisis
Recuento reticulocitario, que est
habitualmente elevado (utilizar la cifra
absoluta de reticulocitos/mm3 cuyo valor
normal es de 40.000-120.000 ) > 125.000
indican eritropoyesis acelerada.
Una cifra de reticulocitos no elevada no
excluye el diagnstico de anemia
hemoltica

Diagnstico de la hemlisis
Elevacin de la LDH.
Haptoglobina descendida.
Aumento de la bilirrubina a expensas de la
bilirrubina indirecta.

ICTERICIAS HEMOLTICAS
EXTRACORPUSCULARE
S

INTRACORPUSCULARES

ISOINMUNE

NO ISOINMUNE

INCOMPATIBILIDAD
METERNO - FETAL

HEMOGLOBINOPATIAS

INFECCIONES
PARASITARIAS

Pyr DHG

INCOMPATIBILIDAD
GRUPOS SANGUINEOS

DESTRUCCIN DE
ERITROCITOS

PYRCINASA
POLICITEMIAS

ANEMIA > ICTERICIA

Hemlisis

Acoluria

Pleicolia

Ictericias Hepticas

ICTERICIAS

PREHEPTICAS

HEPTICAS

Hepatitis

Cirrosis

POSHEPTICAS

HEPATITIS
Es una afectacin o enfermedad inflmatoria que
afecta al hgado.
Su causa puede ser:
Infecciosa (viral, bacteriana, etc)
Inmunologica (por auto anticuerpos)
Txica (alcohol, venenos o frmacos)

CAUSAS DE HEPATITIS

*Se va a producir:
-Infiltracin de los espacios porta e interlobulillares por
linfocitos y despus por macrfagos.
-Necrosis de hepatocitos.
-Hiperplasia de las clulas de kupffer.
-Grados variable de colestacia.
-En la hepatitis leve, las zonas de necrosis se mantienen
aisladas; en las formas que evolucionan a la cronicidad las
necrosis confluyen y unen las venas centrolobulillares.

CLNICA
A.- Fase Preicterca:
Sindrome General: astenia(debilidad), anorexia y falta de concentracin. Artralgias,,
mialgias, cefalea, fotofobia.
Febricula o no.
Sntomas digestivos o no.
Sntomas respiratorios: faringitis, toy y rinitis.
B.- Fase ictrica:
Ictericia.
Sntomas de colestasis como coluria (orina oscura), acolia(ausencia o disminucin del
flujo biliar), heces decoloradas, ictericia en la conjuntiva, prurito.
Hepatomegalia: el hgado est moderadamente agrandado, es liso, firme y algo doloroso a
la palpacin. En un cuarto de los casos hay esplenomegalia.
C.- Evolucin: La curacin de la ictericia sobreviene en en 2 3 sem., a menudo
anunciada por un aumento de la diuresis y por la recoloracin progresiva de la materia
fecal.

HEPATITIS A
Agente: picornavirus RNA, monocatenario, sin envoltura
(VHA).
P. Incubacin: 2-6 semanas
Transmisin: Fecal - oral
Enfermedad clnica leve o asintomtica
No produce hepatitis crnica ni estado de portador
Mortalidad: 0.1 %

HEPATITIS A
Anatoma Patolgica:
La afeccin lobular suele ser escasa y
predominan las necrosis en las reas
periportales. En la mayora de los casos
existe colestasis tisular pronunciada.

HEPATITIS B
Agente: VHB Miembro de la familia hepadnaviridae
P. Incubacin: 4-26 semanas
Transmisin: Parenteral (sangre y lquidos orgnicos)

HEPATITIS B
Anatoma Patolgica:
Los cambios degenerativos se distribuyen
irregularmente en los lobulillos, siendo evidente
las necrosis focales, as como la presencia de
linfocitos y macrfagos adosados a hepatocitos
en fase de degeneracin o de necrosis.

100%

Enf. Subclnica

Recuperacin
99%

5%
60-6

Hepatitis Aguda

Hepatitis
fulminante

<1%

5%
2
20

Muerte

Portador sano

Infeccin
aguda

5-10%

4%

Infex persistente
10-33%

Hepatitis Crnica

67-90%

20-50%

Recuperacin
Cirrosis
10%

Carcinoma
hepatocelular

Muerte

HEPATITIS C
Agente: VHC Virus de la familia flaviviridae
P. Incubacin: 2-26 semanas
Transmisin: Parenteral (inoculaciones y transfusiones
sanguneas)
Caracterstica tpica: Aparicin de brotes repetidos de
lesin heptica (Consecuencia de reactivacin de infex
preexistente o del desarrollo de cepas endgenas con
mutaciones nuevas).
Elementos clave: Infex persistente y hepatitis crnica

HEPATITIS C
Anatoma Patolgica:
Suele cursar con escasa afectacin hepatocelular y,
en particular, pocas necrosis focales.
En general se observan microvacuolas de grasa y un
aumento de celularidad sinusoidal, hallazgos
similares a los observados en la mononucleosis
infecciosa.

Resolucin
Enfermedad
estable

15%

Infeccin
aguda

85%

Hepatitis
crnica

raro

80%

20%

Cirrosis

50%
50%

Hepatitis
fulminante
Carcinoma
hepatocelular

Cirrosis
estable

Muerte

HEPATITIS D

Agente: VHD Virus con RNA sin cubierta

Slo produce infex cuando est encapsulado x el Hbs Ag
P. Incubacin: 4-7 semanas
Transmisin: Parenteral (contacto ntimo)

HEPATITIS D
Aparece en 2 circunstancias:
Coinfex aguda tras exposicin a suero con VHD y VHB.
Sobre infex de portador crnico del VHB que recibe inculo
de VHD (produce enfermedad 30-50 das despus).
VHD asociada a infex crnica x VHB:
Hepatitis B leve puede convertirse en enf. Fulminante
Portador de VHB previamente sano puede desarrollar
hepatitis aguda grave
Puede desarrollarse enf. Crnica progresiva (80% de
casos) que a menudo evoluciona a la cirrosis.

HEPATITIS D
Anatoma Patolgica:
Mayor grado de dao
celular con numerosos
hepatocitos de
citoplasma acidfilo.

CIRROSIS
La cirrosis es una enfermedad crnica,
difusa e irreversible del hgado.

Caractersticas:
Puentes fibrosos septales
Ndulos parenquimatosos
Alteracin de la arquitectura de todo el hgado.

CIRROSIS
Causas:
Alcohol
Hepatitis Crnica
Enfermedad Biliar
Sobrecarga de hierro

CIRROSIS
Tener en cuenta:
Lesin parenquimatosa y fibrosis consiguiente son
DIFUSAS y se extienden por TODO EL HIGADO.
Ndulos son imprescindibles para establecer Dx
(Reflejo del equilibrio entre actividad regeneradora y la
cicatrizacin constrictiva.
Fibrosis suele ser irreversible
Reorganizacin de la arquitectura vascular.

Patogenia
Cirrosis
Depsito de colgenos
(tipos I y III) en el
lobulillo

Proceso patolgico central es la

fibrosis progresiva y reorganizacin
de la microarquitectura vascular del
hgado
do
n
ea
r
C

Tractos fibrosos finos o

gruesos.
Se forman

Canales vasculares nuevos en

los tabiques que comunican
las estructuras vasculares de
la regin portal con las venas
hepaticas terminales
estableciendo

Cortocircuitos por los que la

sangre evita el parnquima

Citocinas

Cl. estrelladas
Estimulan perisinusoidales
Se activan

Depsito continuo de colgeno en el

espacio de Disse del parnquima
conservado
Se asocia a

Prdida de las fenestraciones de

-Una potente actividad mittica en reas
las clulas endoteliales de los
donde se desarrolla nueva fibrosis
sinusoides.
parenquimatosa.
-Una variacin transicional a
miofibroblastos.
-Aumento en la capacidad de sntesis y
secrecin de matriz extracelular.

la luz de los canales

vasculares sinusoidales.

Sumado a

Aparicin de las
miofibrillas

RV en el interior del
parnquima heptico

A travs de ste
proceso de lesin
y fibrosis heptica

Son
lados
u
m
i
t
es

Los hepatocitos restantes a

regenerar y proliferar como
ndulos dentro de los lmites
impuestos por los tabiques
fibrosos.
Resultado final

Hgado fibroso y
nodular
y

Alteracin de la interfase
entre el parnquima y los
espacios porta
Obliteracin de los
conductillos biliares
Ictericia

COLESTASIS
Colestasis intraheptica

COLESTASIS
Proceso existe
impedimento en
el normal flujo
de bilis desde el
polo canalicular
del hepatocito
hasta duodeno.

Alteracin del flujo biliar

Mecanismos principales
Disturbios en mecanismos
de transporte

Colestasis funcional

Obstruccion mecanica al
Flujo biliar normal

Colestasis mecnica

CLASIFICACIN DE LA
COLESTASIS
Colestasis
intraheptica
Origen dentro del
hgado ( hepatocitos)

Hasta conductos biliares

intrahepticos mayores.

Descenso del flujo biliar

Colestasis
extraheptica
Origen fuera del hgado
Se producen retencin
bilis.
Desde heptico comn
en el hilio
Hasta la ampolla de
Vater.

ETIOLOGA DE LAS
COLESTIASIS INTRAHEPTICAS
Obstructivas
* Cirrosis biliar primaria

* Granulomatosis
* Sarcodosis
Colangtis esclerosante
* Tumores intrahepticos
* Colangiocarcinoma
* Hepatocarcinoma
* Metstasis
* E . poliqustica Hepatica
* Enfermedad de Caroli
* Fibrosis qustica
* Enfermedad de Alaglle
* Colestass bengna fam,

No obstructivas
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*

Inducida por frmacos

Hepatitis (virica, alcohlica)
Colestasis benigna postoperat.
Colestasis benigna Embarazo
Colestasis benigna idioptica
Nutricin parenteral
Hipernefroma no metastsico
Hipertiroidismo
Amiloidosis
Protoporfiria
Dficit de antitripsina
Sndrome de Aagenae
Sndrome de Zellweger,
Sndrom de Byler

COLESTASIS OBSTRUCTIVAS

COLANGITIS ESCLEROSANTE

COLESTASIS NO OBSTRUCTIVA

COLESTASIS BENIGNA
DEL EMBARAZO

Forma reversible colestasia

Se presenta en la 2 mitad de
la gestacin .

Caracterizada por prurito

persistente palmar y plantar,
de predominio nocturno.

Que desaparece despus del

parto
Asociado 10% de los casos a
ictericia.

COLESTASIS BENIGNA
DEL EMBARAZO
Factores de riesgo
Los estrgenos conjugados

Inhiben la va de recaptacin de
cidos biliares

A nivel de la membrana
basolateral del hepatocito

Una disminucin recaptacin de

los cidos biliares.

Mortinato anterior
Meconio L.Amnitico
Ictericia
Hipercontractibilidad
uterina
Amenaza de parto
prematuro
Cuadros Clnicos
* Embarazo Mltiple
* Diabetes mellitus

EXPRESIN CLNICA DE
LA COLESTASIS

Prurito
Astenia
Osteodistrofia
Xantomas
Hipercolesterolemia

EXPRESIN CLNICA DE
LA COLESTASIS

ICTERICIA

EXPRESIN CLNICA DE
LA COLESTASIS

XANTOMAS

Aparecer superficies extensin

estn en relacin
nivel de lpidos circulantes

COLESTASIS
Colestasis extraheptica

CLASIFICACIN
A) COLESTASIS NO NEOPLASICAS (BENIGNA)
COLECISTITIS AGUDA

COLEDOCOLITIASIS

LESIN DE VA BILIAR

COMPRESIN DE LA VA BILIAR

COLANGITIS ESCLEROSANTE
PRIMARIA

PANCREATITIS AGUDA

PARSITOS (ASCARIS)

MALFORMACIONES CONGNITAS

CLASIFICACIN

CLASIFICACIN
B) COLESTASIS NEOPLASICAS (MALIGNAS)
COLANGIOCARCINOMA
CANCER DE PANCREAS
CANCER DE VESICULA
CANCER DE AMPOLLA DE VATER
ATAQUE CANCEROSO DE GANGLIO
LINFATICOS DEL HILIO HEPATICO

COLESTASIS EXTRAHEPTICAS
NO NEOPLASICAS
LITIASIS BILIAR

COLESTASIS EXTRAHEPTICAS NO
NEOPLASICAS

Colecistitis aguda

Inflamacin aguda de la vescula biliar

producida en la mayora de los casos por
obstruccin del cuello de la vescula o del
conducto cistico.

presin intraluminal
y distensin

Fosfolipasa
accin sobre la lecitina
Escherichia Coli
Klebsiella
Streptococcus

Isquemia de la
mucosa y pared
vesicular

Inflamacin
mecnica

Lisolecitina

Inflamacin qumica

Clostriduin

Inflamacin
bacteriana

COLESTASIS EXTRAHEPTICAS NO
NEOPLASICAS
Edema
inflamatorio

Sndrome de
Mirizzi

Vas biliares y ganglios linfticos

Calculo impacta en el conducto

cistico o en el cuello de la vescula

Compresin del conducto

coldoco

COLESTASIS EXTRAHEPTICAS NO
NEOPLASICAS
PANCREATITIS AGUDA

Es un grupo de lesiones reversibles e irreversibles que

se caracterizan por una inflamacin del pncreas

edema y necrosis

necrosis del parnquima con

hemorragia

COLESTASIS EXTRAHEPTICAS BENIGNAS

ATRESIA BILIAR

Es una obstruccin completa de la luz del

rbol biliar extrahepatico dentro de los 3
meses de vida
Forma fetal

Desarrollo aberrante intrauterino del

rbol biliar

Forma perinatal

Destruccin del rbol biliar

despus del nacimiento

ATRESIA BILIAR

COLESTASIS EXTRAHEPTICAS NO
NEOPLAICAS
QUISTES DEL COLEDOCO

Son dilataciones congnitas del conducto biliar comn

Porcin libre

Porcin intraduodenal

Quiste

Divertculo

Obstruccin del conducto

Reflujo crnico del jugo pancretico hacia

el rbol biliar
Inflamacin y estenosis de los
conductos extrahepaticos

COLESTASIS EXTRAHEPTICAS NO
NEOPLASICAS
Hospedador intermediario
(Ingestin)
Disgregacin del embriforo
(Hexacanto)
Penetracin de vasos
sanguneos (Ganchos)
Sistema porta

Hidatidosis heptica

COLESTASIS EXTRAHEPTICAS NO
NEOPLASICAS
Hidatidosis heptica
Quiste en el hgado

Compresin del conducto

Rotura
biliar (Crecimiento de larva)

Fuga de liquido del quiste

hacia el rbol biliar

Obstruccin biliar
(total o parcial)
Prolongada
Angiocolitis,
cirrosis

COLESTASIS EXTRAHEPTICAS NO
NEOPLASICAS
Lesin
traumtica

Lesin
quirrgica

Absceso

Tumor
benigno

HIGADO

HEMOBILIA
Hemorragia de la vas biliares.

Aneurisma de la
art. heptica

 Accidente traumtico.
Traumatismo quirrgico.
Litiasis vesicular e inflamacin.
Enfermedad vascular y neoplasias.

HEMOBILIA
(Hgado,vescula,conductos

biliares y pncreas)

Clico biliar.
Hemorragia
gastrointestinal
Ictericia

COLESTASIS EXTRAHEPTICAS
NEOPLASICAS
Carcinoma pancretico
(60 80 a)

Invasivo

Reaccin no
(Fibroblastos, linfocitos)
neoplsica

Cabeza del pncreas

Obstruccin del
coldoco.

Dilatacin del
rbol biliar

COLESTASIS EXTRAHEPTICAS
NEOPLASICAS
Colangiocarcinoma
Masas tumorales en espacios
porta intrahepticos

Invasin linftica.

Tumor nodular
masivo

Invasin vascular

Metstasis
extrahepticas
Obstruccin del
Conducto heptico comn

COLESTASIS EXTRAHEPTICAS
NEOPLASICAS
Tumores metastsicos o linfomas

Mama.
Pulmn.
Colon.

Metstasis mltiples nodulares

Hepatomegalia.
(remplazan 80 %)

Crecimiento nodular

Necrosis,
Obstruccin de conductos biliares

COLESTASIS EXTRAHEPTICAS
NEOPLASICAS
AMPULOMA

Mucosas

Conducto pancretico.
Coldoco terminal.
Ampolla de vater (Ampuloma)
Duodeno

Vegetantes: plipo
Ulcerados: Infiltrado
Nodular: Confundirse
con Ca de pncreas.

Obstruccin biliar

Parcial.
Dilatacin de
vas biliares
con paredes
finas

Total.
Coldoco
dilatado
con
paredes
engrosadas

stasis biliar

Vescula biliar palpable

Hepatomegalia

ICTERICIA

PATOLOGIA

ACOLIA

Obstruccin de la va biliar por

neoplasia

PRURITO

Colestasis biliar primaria

COLURIA

Colestasis intra o extrahepatica

TRIADA DE CHARCOT: Fiebre, Colangitis por obstruccin biliar

dolor abdominal e ictericia
complicada con infeccin
DOLOR DE INICIACIN
PROGRESIVA

Colestasis

ESTEATORREA

Pancreatitis crnica

ANAMNESIS

FORMA DE INICIO Y EVOLUCION

Desde hace cuanto?

das y
semanas
meses

Brusco

Cmo
Apareci?

Progresivo

hepatitis
ictericia obstructiva
hepatopatias
crnicas
cirrosis

hepatitis vrica , toxica

obstructivo :coldocolitiasis
cirrosis , carcinoma ,
colestasis (cncer)
hepatitis crnico activa,
necrosis hepatica subaguda

CARACTERISTICAS
moderada
intensa
de intensidad
variable

cirrosis , ictericia hemolitica

ictericia obstructiva intra o extrahepatica
obstruccin extraheptica incompleta, litiasis biliar
, hemlisis , cirrosis

FACTORES DESENCADENANTES O AGRAVANTES

Hepatitis vrica tipo B
Gilbert
Hepatitis tipo A

Vacunas, transfusiones
Fiebre, y stress

Prueba de ayuno y
fenobarbital

Pescado crudo, agua no potable

FIEBRE

colangitis con colestasis extraheptica

CON ESCALOFRIOS

colangitis ,hepatitis vrica, origen

farmacolgico o etlico o leptospirosis

DOLOR ABDOMINAL
Tipo Clico
obstruccin por clculos
Dolor localizado en CSD
hepatitis (vrica o txica) cirrosis y
tumor
Crnico e intenso
carcinoma de pncreas
Gstrico , irradiado a espalda
enfermedad pancretica

Dolor articular y cefaleas : hepatitis B (vricas)

Diarrea : hepatitis vrica * accin laxante de los cidos
grasos no absorbidas
Perdida de peso: carcinoma y tumores

SINTOMAS ACOMPAANTES
Hiperbilirrubinemia no conjugada

El mismo de siempre

color de
la orina

coca cola
COLURIA

BD
ictericia hepatocelular
u obstructiva

sanguinolenta

color de
las heces

leptospirosis : icterohemorragica
lesin heptica y renal * txicos

despigmentadas
(ACOLIA)
hiperpigamentadas

ictericia obstructiva
ictericia hemoltica

En la coledocolitiasis la acolia suele ser intermitente, mientras que en las

neoplasias habitualmente es continua.

Enfermedad hepatocelular.
Anorexia, malestar general, mialgias, prdromos de
tipo viral, exposicin infecciosa conocida,
Antecedentes de transfusiones, uso de drogas IV,
alcohol, frmacos hepatotxicos o antecedentes
familiares de ictericia.

Obstructiva.
Dolor abdominal, fiebre, baja de peso,
escalofros,ciruga biliar previa

HEPATITIS
HEPATITIS A

Modalidad oral-fecal;
transmitida por personas
que preparan alimentos
Mediante aguas negras;
beber agua o comer
alimentos contaminados

HEPATITIS B

HEPATITIS C

Contacto sexual . Va perinatal (vertical)

Exposicin percutnea (IV,SC,ID) ,a travs de las
mucosas a los lquidos corporales infectantes:
transfusin de sangre, uso compartido de agujas
durante la inyeccin de drogas IV, hemodilisis,
acupuntura, tatuajes y pinchazos de aguja .

fiebre,malestar general, anorexia, nusea y

molestias abdominales, seguidas en pocos
das de coloracin amarillenta de la piel y
mucosas (ictericia).(puede no haber)
En la mayora de los nios, la infeccin pasa
inadvertida con pocos o ningn
sntoma . No se conoce forma crnica de la
enfermedad.

con un comienzo insidioso, con

anorexia, molestias abdominales
vagas, nusea y vmito, a veces
artralgia y erupciones, que puede
culminar en ictericia. La fiebre
puede ser leve o no presentarse.
Hay casos fulminantes y
mortales de necrosis heptica
aguda.

SIDA
El 80% de los pacientes con sida tienen alteracin de
las pruebas de funcin heptica.
Estos conforman un grupo de riesgo de presentar
infeccin por los virus de la hepatitis.
Pueden presentar Hepatitis granulomatosas y estas
expuestas a frmacos hepatotxicos
(trimetroprima_sulfametazol, Ketoconazol etc.)
Puede desarrollarse Infiltracin Heptica tumoral por
sarcoma de Kaposi o linfoma.
La colangiopata asociada al sida causada sobre todo
por citomegalovirus y crytosporidium se manifiesta
como dolor en hipocondrio derecho e
infrecuentemente produce Ictericia.

EXPLORACION FISICA

La esclertica ictrica > 2,5mg/dl.

Piel o mucosas aparece > 6 mg/dl.
Cuero cabelludo Ictericia severa
Patologa

Intensidad

Color

Hemlisis

Flavnica: poca

Amarillo claro

Rubnica:
Ms q la ant.

amarillo naranja o
zapote

Verdnica:

verde oscura.

HEPATITIS VIRICAS
Compromiso hepatocelular.
Procesos necroinflamatorios
hepticos.
LITIASIS
COLESTASIS

Intensidad q
todas las ant

litiasis
coledociana
Dolor agudo en
hipocondrio derecho o
epigastrio

neoplasia
pancretica
Dolor epigstrico de
aparicin tarda,
constante e intenso
que irradia a dorso

Dolor
abdominal

Hepatomegalia dolorosa a palpacin :

hepatitis aguda o tumor de rpido crecimiento
Vescula palpable dolorosa :
colesistitis aguda

HALLAZGO
Palidez

SIGNIFICADO POSIBLE
Anemia hemolitica, proceso maligno y
Cirrosis

Higado : tamano normal

Trastorno intrahepatico , ictericia

hemolitica

Higado de consistencia ptrea

Hepatoma , metastasis hepatica

Nodulos hepaticos palpables

Neoplasias , quistes,abcesos

Hgado pequeo

Necrosis hepatica aguda ,cirrosis

postnecrotica

Hgado sensible a la palpacin

Hepatitis .ICC con hepatomegalia aguda

Roce en el rea heptica

Prpura

Infiltracin neoplsica de la cpsula

hepatica y
El peritoneo
Cirrosis con trombocitopenia

Fiebre , escalofrios

Colangitis supurada

COLESTASIS PROLONGADAS Y
CIRROSIS BILIAR

xantomas

Acropaquia
Excoriaciones

Cirrosis con circulacin

colateral

Ascitis y venas
periumbilicales dilatadas
Posible soplo venoso
umbilical

Cirrosis , hepatitis ,
hipertensin portal

Esplenomegalia

HEPATOMEGALIA

Cirrosis alcoholica , higado graso , colestasis ,

Hepatitis , congestin venosa ,proceso maligno,
ICC , en sepsis (tifoide y brucella) .

CIRROSIS ALCOHOLICA

Contractura de Dupuytren.
La retraccin de los tendones
flexores palmares impide la
extensin completa de los dedos.

Parotidomegalia izquierda

Tambin :ginecomastia , Vello axilar y pubiano

disminuida

HEPATOPATIA AGUDA O CRONICA

ARAAS VASCULARES

ERITEMA PALMAR

PRURITO EN COLESTASIS
CRONICA

Primeras manifestaciones de
cirrosis biliar primaria
colangitis esclerosante
Hay 1 necesidad imperiosa de
rascarse, ocasionando lesiones
cutneas secundarias

EQUIMOSIS

Alteracin de sntesis
heptica de factores de
coagulacin .

Signo de Murphy

Figura 3. Signo Murphy

Colelitiasis
coledocolitiasis

ICTERICIA POR OTRAS CAUSAS

C
A
U
S
A
S

depsito de sustancias : los carotenos

falta de transformacin de los mismos en vitamina A,
alteracin metablica : en la diabetes y el hipotiroidismo
La ingestin de acido pcrico, fenolftalena
deriv de la acridina, fenotiacinas y hormonas
En Uremia por aumento de urocromo

Se tien ms intensamente
las palmas , plantas, mejillas y
frente

No lo hacen las esclerticas ,

el velo del paladar , ni la orina.

pigmentacin carotnica en reas

seborreicas de la cara.

LABORATORIO Y
DIAGNSTICO

PERFIL HEPATICO
VALORES DE LABORATORIO
BILIRRUBINAS:
Bilirrubina directa: hasta 0,2 mg/dl
Bilirrubina indirecta: hasta 0,8 mg/dl

BILIRRUBINA TOTAL: hasta 1 mg/dl

Transaminasas
GOT - ALT: Valor normal entre 0 y 37 U/L
GPT - AST: Valor normal entre 0 y 41 U/L

FOSFATASA ALCALINA
Albmina

3,5 a 4,8 g/dl

Globulinas

2,6 a 3,1 g/dl

60 240 UI/L.

PROTENAS
TOTALES

6,1 a 7,9 g/dl

Frotis de sangre
(Hct)
Bilirrubina no
conjugada

ICTERICIA

No
Hemlisis

* Farmacos, drogas
Hct >38 no
evidencia
de
Hemlisis

* Ingesta pobre de
lipidos

Medidas de
bilirrubina

Bilirrubina
conjugada
FOSFATASA
ALCALINA
Medida de Fosfatasa
Alcalina

* Sndrome de Gilbert

FOSFATASA
ALCALINA

Ictrica por
(A)
colestasis
Medidas de
(B)
AST/ALT

Sospecha de hemolisis
Reticulocitosis 10 - 30% : respuesta medular a la
anemia hemoltica moderada
- Prueba de Coombs + : hemlisis autoinmunes
- Frotis:

anisocitosis

acantocitos

esquistocitos

esferocitos

eliptocitos

clulas falciformes o en hoz

Determinar

A) Ictericia por
colestasis

Extraheptico

dilatacin de
los conductos

Intrahepatico

ECOGRAFIA

SI

NO

INTRAHEPATICO

EXTRAHEPATICO

Cirrosis

CONFUSIONES

Colangitis
esclerosante

OTRAS
PRUEBAS:
TAC ( Tomografa Computarizada)
EECP ( Colangiopancreatografia retrograda endoscpica
Es la mas indicada para coledocolitiasis

B) Medidas de
AST/ ALT

> 300 U/L

<300 U/L

Medidas
serologicas
de virus

Normal

Anormal

CMV/EBV
HA ,B,C,D,E

* S.Dubin-J
* S rottor
* Ictericia
colestasica

Realizar Biopsia
Heptica

Cirrosis
Hepatitis Alcohlica
Tumor o granuloma

CIRROSIS
a) Cirrosis alcohlica:
SGOT elevacin considerable en relacin a la SGPT, con una relacin
habitualmente mayor a 2 pero no es habitual que superen los 300 UI
Anemia hemoltica en algunos casos debido a la hipercolesterolemia
( acantositosis)
Tiempo de protrombina suele estar elevado debido a la disminucin de
sntesis de protenas de coagulacin (Vitamina k)
Hipoalbuminemia e Hiperglobulinemia
Elevacin de la concentracin
de amoniaco ( encefalopata heptica)