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Paludismo

(Malaria)

Paludismo
El paludismo o malaria es una hemohistoparasitosis
producida por cuatro especies de esporozoarios del
gnero Plasmodium.
Es la hemoparasitosis de mayor incidencia y
prevalencia a nivel mundial.
En Argentina se producen alrededor de 100 casos por
ao.

Paludismo
Epidemiologa:
Es una fiebre estivo-otoal (verano y pricipios de
otoo).
Est contenida entre ambos trpicos.
En Argentina las reas endmicas son del centro y
noroeste.
En las zonas endmicas argentinas:
Hay P. vivax.
No hay P. falciparum.

En misiones se pueden observar brotes epidmicos.

Paludismo
Epidemiologa:
El 38 % de los viajeros se infectan con P. falciparum.
P. ovale slo se encuentra en el occidente africano.

Paludismo
Epidemiologa:
Los factores de reemergencia son:
La diseminacin de resistencia a las drogas.
Conflictos blicos o disturbios civiles (desplazamientos).
Migraciones por razones econmico-laborales (no inmunes).
Cambios de patrones pluviomtricos y/o proyectos relacionados con
represas o sistema de irrigacin (aumento de densidad vectorial).
Condiciones socio-econmicas o polticas adversas (menor
presupuesto de salud).
Aumento de las tasas de natalidad (mayor cantidad de personas
susceptibles).
Cambios en el comportamiento del vector.

Paludismo
Es trasmitida por mosquitos del gnero Anopheles.
Hay 60 especies de este gnero que son buenos
trasmisores de malaria.
Los mosquitos no superan los 2000 m sobre el nivel
del mar.

Paludismo
Los agentes causales son esporozoarios que pertenecen
al Phylum Apicomplexa, Clase Sporozoea, Suclase
Coccidia, Orden Eucoccidia, Familia Plasmodidae,
Gnero Plasmodium.
Las especies que parasitan al hombre son:
P. vivax.
P. falciparum.
P. malariae.
P. ovale.

Se pueden diferenciar morfolgicamente en


preparaciones coloreadas de extendidos de sangre.

Paludismo
Ciclos de vida:
Ciclo esporognico:
Se desarrolla en las hembras de los mosquitos del
gnero Anopheles.
El mosquito oficia de hospedero definitivo.
La duracin del ciclo es de 7 a 14 das segn la especie
de Plasmodium y factores ambientales.
El mosquito elimina los esporozotos por sus glndulas
salivales.
Las formas sexuadas son:
Microgametocitos.
Macrogametocitos.

Paludismo
Ciclos de vida:
Ciclo esporognico:
Los microgametocitos originan los microgamentos.
Los macrogametocitos originan los macrogametos.
De su unin surge el huevo o cigote.
El cigote origina el ooquinete que es alragado y mvil de
unas 20 m de longitud.
En el tejido conectivo subepitalial del estmago
desarrolla el ooquiste que alcanza unas 50 m.
En su interior se forman los eposrozotos que son las
formas infectantes son fusiformes y mviles de unas 14
m de longitud.

Paludismo
Ciclos de vida:
Ciclo esquizognico:
Se efectua en el hombre.
El hombre acta como hospedero intermediario.

Paludismo
Ciclos de vida:
Ciclo esquizognico:
Etapa pre-eritrocitaria:
Se realiza en los hepatocitos.
Se forme un equizonte tisular primario.
En 6 a 12 das se rompe y libera merozotos tisulares.
P. vivax y P. ovale presentan formas hepticas de
desarrollo lento (formas quiescentes) denominbadas
hipnozotos responsables de recadas tpicas 3 a 5 aos
despus de la primoinfeccin.
P. malariae puede presentar recadas entre 20 a 40 aos
despus de 40 aos se supone que procede de una
parisitemia pauciparasitaria.

Paludismo
Ciclos de vida:
Ciclo esquizognico:
Etapa pre-eritroctica:
El nmero de esquizontes formados en esta etapa se
calcula en:
o 2.000 P. malariae.
o 10.000 P. vivax.
o 15.000 P. ovale.
o 30.000 P. falciparum.

Paludismo
Ciclos de vida:
Ciclo esquizognico:
Etapa eritroctica:
Los merozotos de los esquizontes tisulares invaden
los eritrocitos.
En ellos forman:
o Trofozotos (formas anilladas).
o Esquizontes (formas en roseta) eritroctico o hemtico.
o De estos ltimos se liberan merozotos que invaden
nuevos eritocitos.
o Algunos merozotos se diferencian en gametocitos que
son las formas infectantes para los mosquitos.

Paludismo
Ciclos de vida:
Ciclo esquizognico:
Etapa eritroctica:
La liberacin de merozotos ocurrre cada:
o 48 horas en el caso de P. vivax, P. falciparum, y P. ovale.
o 72 horas en el caso de P. malariae.
o P. falciparum forma esquizontes en los eritrocitos adheridos a
las paredes de capilares viscerales.

Los gametocitos de:


o P. falciparum aparecen 1 a 3 semanas despus de iniciar la
parasitemia asexuada y permanecen 4 a 6 semanas despus
de terminada.
o Los gametocitos de P. vivax aparecen y dsaparecen junto con
las formas asexuadas.

Diferencias de Plasmodium humanos en sangre perifrica


Caractersiticas

P. vivax

P. falciparum

P. malariae

P. ovale

Eritrocito parasitado

Hipertrofiado,
deformado, plido.
Granulaciones de
Schffner. Infeccin
mltiple poco comn.

Tamao normal.
Infeccin mltiple
frecuente. Escasas
granulaciones de
Mauler

Tamao normal.
Granulaciones de
Ziemann, difciles de
observar.

Hipertrofiado,
irregular, ovalado.
Granulaciones de
Schffner
abundantes.

Trofozotos jvenes

Grandes forma anillada.

Pequeos, ocupan 16
parte del eritrocito.
Algunos perifricos.
A veces con doble
cromatina.

Formas anilladas y
en banda.

Forma anillada y
ovalada.

Trofozotos adultos

Formas grandes
ameboides. Ocupan 23
del eritrocito.

Raras veces salen a


la sangre perifrica.

Formas grandes en
banda, ocupan 13
parte del eritrocito.

Grandes, ovalados,
irregulares.

Esquizontes

Grandes, ameboides.
Pigmento malrico.
Originan genralmente
16 merozotos.

Muy raras veces


salen a sangre
perifrica. Pigmento
malrico. En
vsceras originan
generalmente 16 o
mas merozotos.

Formas en banda y
en roseta. Pigmento
malrico. Originan
generalmente 8
merozotos.

Irregulares.
Pigemnto
malrico. Originan
de 8 a 12
merozotos.

Gametocitos

Grandes esfricos.
Abundante pigmento
malrico y
granulaciones.

Formas en semiluna
o salchicha.
Pigemnto malrico.

Semejantes ma los de
P. vivax pero mas
pequeos.

Redondeados u
ovales. Pigmento
malrico

Paludismo
Patogenia:
Es infrecuente la transmisin connatal.
En reas endmicas los adultos tienen preinmunicin.
Los mas afectados son nios y residentes de reas no
endmicas.
P. falciparum lleva menos de 10000 aos de relacin
con el hombre.
P. malariae, P. vivax, y P. ovale llevan mucho mas
tiempo de interaccin con el hombre.

Paludismo
Patogenia:
P. falciparum produce una hiperparasitemia.
Es el nico que parasita mas del 5 % de los glbulos
rojos.
Puede dar biparasitemia y binucleacin.
Se debe diagnosticar precozmente y tratamiento
oportuno para evitar la muerte por este agente.
El tratamiento se debe iniciar antes de la fase de
hiperparasitemia.

Paludismo
Patogenia:
En la infeccin con P. falciparum hay:
Liberacin de citoquinas proinflamatorias como:
-TNF.
IL1.
IL6.

Citoadherencia.
Aumento de la permeabilidad vascular.
Fenmenos inmunolgicos.

Paludismo
Patogenia:
La citoadherencia provoca:
Oclusin de la microvascularizacin mediado por
molculas de adhesin.
Lesin del endotelio.
Fenmeno de las rosetas.

Paludismo
Manifestaciones clnicas:
En los perodos de hemlisis con P. vivax se producen:
Escalofros.
Fiebre (por la toxina del parsito).
Sudor.

Su duracin es de 4 a 6 horas.
Provoca fiebre terciana.
Se puede presentar pancitopenia transitoria por
hiperesplenismo.
El paciente no requiere internacin.
Se han reportado casos de muerte por ruptura de bazo.

Paludismo
Manifestaciones clnicas:
Los pacientes infectados con P. falciparum deben
internarrse.
Puede provocar:
Neumonitis.
Paludismo cerebral.
En casos graves hemlisis por hiperparasitemia.

Paludismo
Manifestaciones clnicas:
El paludismo grave puede dar:
Afectacin o compromiso cerebral.
Falla multiorgnica.
Coagulacin intravascular diseminada (CID).
Hipoglucemia por hiperinsulinismo.

Las infecciones crnicas provocan esplenomegalia


tropical reactiva.

Paludismo
Diagnstico:
Se realiza por extendidos de sangre perifrica en gota
gruesa.
Tiras reactivas que permiten diagnosticar P. falciparum:
El lmite de deteccin es 10 veces mayor que el
microscopio.

Paludismo
Tratamiento:
La infeccin por P. falciparum se trata con:
Cloroquina durante tres das.
No destruye los gametocitos que se portan por dos
semanas.
Estos se destruyen con tres dosis de primaquina.

Los hipnozotos se tratan con primaquina.


Se puede utilizar una combicnacin de atovaquone y
proguanida.

Paludismo
Tratamiento:
El tratamiento con quinina puede inducir hipoglucemia
agravando los casos de hiperinsulinismo.
El uso de corticoides aumenta la tasa de mortalidad en
los cuadros de paludismo cerebral.
Con tasas de parasitemia superiores al 20 % por P.
falciparum se puede ofrecer exanguino-transfusin.

Paludismo
Tratamiento:
En el 80 % del territorio donde se presenta P.
falciparum hay resistencia a la cloroquina.
En casos de resistencia se tiene recrudecencia.
La resistencia tarda frente a P. falciparum puede
aparecer 5 semanas despus del tratamiento.
El desarrollo de resistencia se observa tambin a otros
antimliricos (multirresistencia).
Hay alta resistencia a la mefloquina.
En Argentina, Mxico y Medio Oriente todava hay P.
falciparum sensible.

Paludismo
Profilaxis:
Ropa adecuada.
Utilizacin de repelente seis veces por da.
Profilaxis con:
Mefloquina.
Cloroquina.
Doxiciclina.

Paludismo
Profilaxis:
En rea endmicas (sobre todo en nios):
Utilizacin de mosquiteros embebidos en insecticidas.

Toxoplasmosis

Toxoplasmosis
La toxoplasmosis es una histoparasitosis producida
por Toxoplasma gondii.
El parsito fue descubierto en un roedor africano el
Ctenodactylus gundi.

Toxoplasmosis
Ciclo de vida:
Toxoplasma gondii pertenece al Phylum Apicomplexa,
Clase Sporozoea, Subclase Coccidia, Orden Eucoccidia,
Familia Sarcocystidae.
Presenta un ciclo enteroepitelial en especies del gnero
Felis spp. y Linx spp que son sus hospederos definitivos.
La forma infectante es el ooquiste que mide 10 a 12 m.
Cuando maduran los ooquistes en su interior se forman
dos esporoquistes que contienen cuatro esporozotos
cada uno.

Toxoplasmosis
Ciclo de vida:
Al ingerir las formas infectantes salen los taquizotos :
Que ingresan a los enterocitos del intestino delgado,
principalmente del leon.
Producen invasin extraintestinal de otros tejidos por va
linftica o sangunea.

Los taquizotos miden 6 m de longitud por 2 m de ancho.


El parsito se multiplica por esquizogonia.
Algunas se diferencia en formas sexuadas o gametogonias:
Macrogametocitos.
Microgametocitos.

Toxoplasmosis
Ciclo de vida:
Las formas sexuadas o gametogonias a vez se diferencian en
gametos:
Macrogameto.
Microgameto que es flagelado.

Como resultado de su unin se produce la fecundacin que


da origen al zigoto a partir del que se forman los ooquistes
que se eliminan por materia fecal.
Estos ltimos en 1 a 5 das esporulan en el medio ambiente
(proceso de maduracin).

Toxoplasmosis
Ciclo de vida:
Aproximadamente a los 30 minutos de ser ingeridos
los ooquistes maduros se liberan los esporozotos y
producen una invasin extraintestinal distribuyndose
por todo el organismo.
En los hospederos intermediarios realiza un ciclo
incompleto.
Penetran las clulas por fagocitosis o invasin activa
utilizando el conoide apical.
En las clulas forman una vacuola parasitfora donde
se transforman en taquizotos.

Toxoplasmosis
Ciclo de vida:
Los taquizotos se multiplican por endodiogonia
generando dos parsitos a partir de la clula madre.
Estos parsitos alojados en los tejidos forman los
quistes tisulares intracelulares:
Tienen paredes propias
Expresan epitopes del hospedero y del parsito.

Toxoplasmosis
Ciclo de vida:
Los quistes son las formas predominantes de las
infecciones crnicas.
En este perodo el parsito se divide lentamente y se
denomina bradizoto.
Los quistes se van renovando a lo largo de toda la vida en
forma lenta.
Su formacin es inducida por la respuesta inmune del
hospedero.

Toxoplasmosis
Ciclo de vida:
El perodo prepatente en felinos es de:
20 a 24 das si ingieren ooquistes.
3 o 4 das si ingieren bradizotos enquistados.

Toxoplasmosis
Epidemiologa:
El reservorio de ooquistes es el suelo.
En condiciones favorables (temperaturas entre 30 y 60
C) pueden ser viables hasta por un ao.
Todos los animales homeotermos pueden ser hospederos
intermediarios.

Toxoplasmosis
Epidemiologa:
La fuente de infeccin son:
Agua y alimentos contaminados con ooquistes.
Ingesta de carne infectada mal cocida.
Transmisin transplacentaria.
Transplante de rganos.
Accidentes de laboratorio.

El contacto con gatos es irrelevante.


A medida que aumenta la edad del huesped aumenta
la seroprevalencia:
Entre los 18 a 40 aos es del 20 a 30 %.

Toxoplasmosis
Patogenia:
El riesgo que una embarazada adquiera la infeccin
es del 4 a 6 %.
La tasa de aislamiento en placenta cursando la
primoinfeccin es superior al 90 %.
No hay riesgo para el feto si la infeccin es
periconcepcional.
Se requiere la presencia de placenta para que pueda
invadir al feto.

Toxoplasmosis
Patogenia:
El riesgo en el primer trimestre es bajo:
Si hay parasitemia se produce el aborto o septicemia grave.
La tasa de infeccin es de alrededor del 14 %.

En el segundo trimestre el riego de infeccin es del 29 %.


En el ltimo trimestre la enfermedad es menos grave
pero la tasa de infeccin es superior al 50 % (puede
alcanzar el 65%).

Toxoplasmosis
Manifestaciones clnicas:
Pacientes inmunocompetentes con infeccin crnica:
Los procesos sintomticos:
Tienen predominio en el sexo femenino (59 %; 41 % en
varones).
La edad media:
En mujeres es de 27 aos.
En varones de 18 aos.

Toxoplasmosis
Manifestaciones clnicas:
Sntomatologa:
Astenia (62 %).
Fiebre (40 %).
Cefaleas (36 %).
Mialgias (31 %).
Artralgias (24 %).
Odinofagia (15 %)
esplenomegalia (14 %).
Hepatomegalia 10 %).

Toxoplasmosis
Manifestaciones clnicas:
La astenia es pronunciada y prolongada.
La linfadenitis mas frecuente es la:
Cervical (94 %).
Occipital (75 %).
Retroauricular (52 %).
Axilar (38 %).
Supraclavicular (35 %).
Submaxilar (29 %).
Inguinales (12 %).

Toxoplasmosis
Diagnstico:
La reaccin diagnstica estndar es la tcnica de
Sabin-Feldman:
Se detectan Ac del hospedero enfrentndolos a
parsitos vivos.
Los ttulos son altos en la infeccin aguda.
En el 50 % de los casos pueden permanecer por
encima de 1:4000 despus de los 18 meses.
Este 50 % si quedan embarazadas se tratan.

Toxoplasmosis
Diagnstico:
La IgM valorada por IFI es positiva con valores
mayores a 1:60:
En el primer trimestre de embarazo se mantienen
positivos.
Se puede negativizar en el segundo trimestre.

La IgM valorada por ISAGA se negativiza slo en un


7 % de los casos, es valiosa para el tercer trimestre de
embarazo.
La fijacin de complemento da buenos resultados.

Toxoplasmosis
Diagnstico:
La tcnica de hemoaglutinacin es un mtodo de
estudio poblacional, sirve para detectar pacientes
negativos.
La valoracin de IgA e IgE:
Es til en el recin nacido.
Se producen tempranamente, antes que Ig M.
Indican infeccin aguda.

Toxoplasmosis
Diagnstico:
La avidez de los Ac por sus epitopes:
Se valoran con urea.
Es negativa en la primoinfeccin.
Se positivizan a los 3 a 6 meses.
Son positivos en la infeccin crnica.

Toxoplasmosis
Diagnstico:
El diagnstico serolgico tiene:
Una sensibilidad del 89,5 %.
Una especificidad del 100 %.
Un valor predictivo positivo del 100 %.
Un valor predictivo negativo del 98,7 %.

Toxoplasmosis
Diagnstico:
La PCR tiene:
Una sensibilidad del 97,4 %.
Una especificidad del 100 %.
Un valor predictivo positivo del 100 %.
Un valor predictivo negativo del 99,7 %

Toxoplasmosis
Diagnstico:
En el recin nacido el diagnstico se basa en la
deteccin de:
IgM.
IgA.
IgE.
Aislamiento del parsito.
PCR a partir de muestras de placenta y sangre de
cordn.
Seguimiento serolgico.

Toxoplasmosis
Estudio y seguimiento de la mujer gestante
SF o IFI

ISAGA-IgM

IDR

Diagnstico

Conducta

Seguimiento

Negativo

Negativo

Negativo

Ausencia de infeccin
pres

Ingresa a
programa de
evaluacin.

Control al
segundo y tercer
trimestre.

Positivo

Negativo

Positivo

Infeccin de mas de un
ao.

Sin riesgo para el


feto.

No mas
controles

Positivo

Positivo

Negativo

Probable infeccin de
menos de tres meses de
evolucin.

Ampliacin de
estudio IFIM,
ISAGAA

Probable infeccin de
mas de dos meses de
evolucin y menos de
un ao.

ISAGAE, fijacin
de complemento

Positivo

Positivo

Positivo

Contol prenatal
y seguimienbto
del recin
nacido.