Sinapsis

Fenmenos elctricos de las neuronas

Potencial de Reposo

Potencial de Accin

Potencial de Membrana

Es el resultado de la diferencia de concentracin de ciertos iones en el

interior y exterior de la membrana de la neurona. Cuando la neurona esta
en reposo , la superficie interna de su membrana esta cargada
negativamente y la externa, positivamente.
El lado externo tiene mayor
concentracin de iones
Na+ y Ca +2

En el citoplasma se
encuentra iones K+, as
como una gran cantidad de
protenas cargada
negativamente

Membrana polarizada

1. Potencial de reposo.
2. Estmulo despolarizante.
3. La membrana se despolariza al llegar
al umbral. Se abren los canales de
Na+
voltaje-dependientes y el Na+ ingresa.
Los canales de potasio comienzan a
abrirse lentamente.
4. La rpida entrada de Na+ despolariza
la clula.
5. Se cierran canales de Na+ y se abren
lentamente los de K+.
6. El K+ sale hacia el fluido extracelular.
7. Los ltimos canales de K+ se abren y
el
ion
sale,
provocando
la
hiperpolarizacin.
8. Cierre de los canales de K+ voltaje
dependientes y algunos iones de K+
ingresan a la clula a travs de canales.
Accin de la bomba Na+ /K+.
9. La clula retorna a su estado de
reposo, recuperando su potencial de
reposo.

Conexiones
neuronales

Direccin de
transmisin
sinptica

Las neuronas se comunican

mediante seales elctricas

Ncleo

Cuerpo
celular

Son excitables

Axn terminal
presinptico

Espacio
sinptico
Dendrita
postsinptica

Dendrita

Neuronas Postsinpticas

sinapsis

Vaina
mielnica

Neuronas Presinpticas

Dendritas

El soma ( cuerpo
celular)tiene un extenso RE
y un nucleolo prominente
Largos apndices:
Dendritas (reciben info)
Axones (llevan info);
algunos estn cubiertos
de mielina
Importante destacar
que en las dendritas
pueden tener en su
superficie unas
estructuras llamadas
espinas que les permite
hacer sinapsis con otras
neuronas.

6. Neuromoduladores
Suelen ser neuropptidos (protenas).
Vesculas de secrecin mas grandes y densas.
Se puede liberar mas de 1 tipo al mismo tiempo que el NT.
Actan a [ ] mas bajas
Receptores en membranas post o presinpticas
No producen PEPS/PIPS.
Efectos ms lentos y duraderos (cambiar velocidad de sntesis
del NT, modifican la respuesta al NT...).
- Ejemplos: CCK (saciedad/no dolor), cafena

Transmisin sinptica
Sinapsis: contacto entre las neuronas

donde tiene lugar la transmisin de la

informacin. Entre una clula presinptica
y una clula
postsinptica (nerviosa,
muscular o glandular), siendo el flujo de
informacin de la 1 a la 2.

Tipos:
Elctricas: poco frecuentes en
mamferos

Qumicas: la inmensa mayora

Sinapsis elctricas
El potencial de accin se transmite a la neurona postsinptica por el
flujo directo de corriente: continuidad entre citoplasmas.
La distancia entre membranas es de unos 3 nm.
El flujo de corriente pasa a travs de uniones comunicantes (gap
junctions formadas por conexinas). Es bidireccional.
El hexmero (son 6) de conexinas forma el conexn.
Funcin: desencadenar respuestas muy rpidas.

Sinapsis Qumica

1.- Propagacin del PA en la

neurona presinptica
2.- Entrada de Calcio
3.- Liberacin del NT por
exocitosis
4.- Unin del NT al receptor
postsinptico
5.- Apertura de canales inicos
especficos en la membrana
postsinptica
Canales
Na+,K+ o Cl-

Potenciales postsinpticos
Los receptores median los cambios en el potencial de
membrana de acuerdo con:
- La cantidad de NT liberado
- El tiempo que el NT est unido a su receptor
Existen dos tipos de potenciales postsinpticos :
PEPS potencial excitatorio postsinptico: potencial que
tiene lugar por apertura de canales inicos no selectivos
que no dan lugar a potenciales de accin.
PIPS potencial inhibitorio postsinptico: la unin del NT
a su receptor incrementa la permeabilidad a Cl- y K+,
alejando a la membrana del potencial umbral
Ambos PEPS y PIPS son potenciales graduados ( locales)

Potencial postsinptico excitador (PPE):

cambio de potencial de membrana de una clula
postsinptica a un valor menos negativo y de esta
forma incrementa la probabilidad de que se genere
un Potencial de Accin en la clula.

Potencial postsinptico inhibidor (PPI):

cambio de potencial de membrana de una clula
postsinptica a un valor ms negativo y de esta
forma disminuye la probabilidad de que se genere
un Potencial de Accin en la clula.

FIN DE LA TRANSMISIN SINAPTICA

1.- Difusin de la
sinpsis
2.- Recaptacin
( neurona pres. o gla)
3.- Degradacin

Sinapsis qumicas: tipos

Sinapsis qumicas
Liberacin del NT:
1. Llega el potencial de accin a la
terminacin presinptica.
2. Activacin de canales de Ca+2 voltaje
dependientes.
3. El aumento del Ca+2 citoslico provoca
la fusin con la MP de las vesculas de
secrecin preexistentes que contienen
el NT.
4. Las vesculas liberan el NT a la
hendidura sinptica (exocitosis).
5. Difusin del NT.
6. Unin a receptores postsinpticos.
7. Apertura de canales inicos (Na+, K+ o
Cl-): despolarizacin o
hiperpolarizacin.
8. Potencial de accin postsinptico.

Sinapsis qumicas: eliminacin del NT

Mientras el NT est unido a su receptor se est produciendo el
potencial (PEPS o PIPS), por tanto es necesario eliminar el NT
Cmo?:
Recaptacin a la terminacin
nerviosa presinptica mediante
transporte activo 2 (NT no
peptdicos).

recaptacin

difusin

Degradacin (protelisis de
neuroppidos).
Difusin lejos de la
membrana postsinptica.

degradacin

Integracin sinptica
Si un nico PEPS no induce un potencial de accin y un PIPS
aleja a la membrana del umbral, Cmo se produce un
potencial de accin?

Integracin Sinptica
Cada neurona del SNC puede recibir ms de 10.000 contactos
sinpticos.

Integracin: sumacin
continua de todas las
seales sinpticas de
entrada en una neurona
postsinptica, que
determina si sta producir
o no un potencial de accin.

Suma espacial:
Cuando las seales de varias sinapsis individuales se unen
simultneamente para cambiar el potencial de membrana
en la clula postsinptica. (si me corto el dedo de una vez)

Suma temporal:
Cuando las seales de una misma sinapsis arriban en
tiempos muy prximos entre si y se suman para cambiar el
potencial de membrana en la clula postsinptica. (Si me
corto el dedo de a poco)

Suma Espacial

Excitatoria
Suma Espacial
Suma Temporal

Inhibitoria
Excitatoria
Suma Temporal
Inhibitoria

Suma Espacial: se produce cuando hay la activacin sincrnica de

dos o ms terminales nerviosos.
Suma Temporal: se produce cuando una salva de
potenciales de accin alcanza un terminal nervioso.

Integracin sinptica
Consecuencia de los
fenmenos de sumacin
Excitatorios
1. Tres neuronas excitatorias

descargan. Sus potenciales

separados estn por debajo
del umbral de descarga.
2. Los potenciales llegan a la
zona de descarga y se suman
creando
una
seal
supraumbral.
3. Se genera un potencial de
accin.

Integracin sinptica
Consecuencia de los
fenmenos de sumacin
inhibitorios
1. Dos potenciales excitatorios
estn disminuidos porque
se suman con un potencial
inhibitorio
2.

La suma de los potenciales

est
por
debajo
del
potencial umbral, por lo que
no se genera un potencial
de accin

Sumacin temporal-espacial

CARACTERSTICAS DE LA TRANSMISIN SINPTICA

1.-Fatiga sinptica
Mecanismo protector frente a la actividad neuronal excesiva

agotamiento de los depsitos de NT

inactivacin progresiva de los receptores

en

la

Membrana

postsinptica
aparicin de concentraciones anormales de iones en la clula
postsinptica
2.-Acidosis y alcalosis
Acidosis: disminucin excitacin
Alcalosis: aumento de la excitabilidad
3.-Hipoxia: disminucin de la excitabilidad
4.-Frmacos:
Cafena: aumento la excitabilidad
Anestsicos: elevacin del umbral
5.-Retraso sinptico: 0,5 msg. Permite a los neurofisiologos
predecir el n de neuronas conectadas en serie

NEUROTRANSMISORES
Sustancias qumicas utilizadas en la comunicacin
neuronal
Criterios:
Ser sintetizado en la neurona presinptica
Ser liberado a la sinapsis por estimulacin de la
neurona presinptica
Su administracin exgena debe producir el
mismo efecto que la estimulacin de la neurona
presinptica
Debe existir un mecanismo especfico para su
degradacin en su lugar de accin

Neurotransmisores

Algunas enfermedades relacionadas a la

sinapsis qumica son:
La enfermedad de Parkinson se vincula con la falta de dopamina
en algunas partes del cerebro, esta enfermedad se caracteriza por
rigidez muscular , temblor constante , bradicinesia (movimiento
lento), dificultad en los movimientos voluntarios.
La enfermedad corea de Huntington es hereditario, se inicia entre los
30 y 40 aos de edad, se inicia con sacudidas de las articulaciones,
que progresan a deformaciones graves, demencia y disfuncin
motora, se piensa que la enfermedad se relaciona con la prdida de
neuronas que sintetizan GABA (es un neurotransmisor inhibidor)
Adems se cree que la demencia que se produce se relaciona con la
prdida de clulas que secretan acetilcolina.

Redes Neuronales
Varias neuronas que se contactan entre s en forma
excitatoria o inhibitoria
Despolarizante: se dice que la sinapsis es excitadora
Hiperpolarizante: se dice que la sinapsis es inhibidora

Circuitos neuronales

Importancia de la organizacin espacial de

los circuitos neuronales
Circuitos
Divergentes: estmulo
ha llegado a la mdula
por una sola neurona
sensitiva. En la mdula
espinal esta neurona se
ramifica profusamente
para llevar el estmulo a
cinco neuronas motoras
del asta anterior de la
mdula.

Circuitos convergentes
La respuesta de la
neurona motora
depende, por lo tanto, de
la interaccin de
mltiples vas
provenientes de
diferentes estructuras del
sistema nervioso
central .

Circuitos reverberantes

Un nico impulso genera

mltiples respuestas que
pasarn por la va
eferente al rgano
efector.
La reverberacin resulta,
porque el impulso, al
pasar por los puntos (B) y
(C), no slo contina
longitudinalmente por la
va aferente, sino
mediante una sinapsis
retorna, por circuitos
neuronales recurrentes,
hacia la neurona (A).