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ARTHROGENIC MUSCULAR

INHIBITION (AMI)
INTERNO: RODRIGO JARA PUCHI
DOCENTE: WALDO OSORIO
CLÍNICA UNIVERSITARIA DE CONCEPCIÓN

Quadriceps Arthrogenic Muscle Inhibition:
Neural Mechanisms and Treatment Perspectives
David Rice, McNair.
Semin Arthritis Rheum. 2010 Dec;40(3):250-66.
DOI: 10.1016/j.semarthrit.2009.10.001. Epub 2009 Dec 2.

 En este documento se utiliza como referencia lesiones presentes en el complejo articular de la rodilla  . de manera que las vías reflejas que transmiten información aferente hacia centros superiores desde las articulaciones se ven afectadas y en este caso.Explicación de la AMI Frente a las diferentes respuestas del organismo ante una lesión articular. se presentan alteraciones tanto en la función como en la estructura lesionada. vías inhibitorias disminuyen su umbral de activación para así dificultar al acción muscular agonista a nivel de la alfa motoneurona.

.Protesis total de rodilla (3-4 semanas) .Cx LCA ( 3 meses / 2 años)  Después de una lesión aguda.  En enfermedades crónicas la relación entre tiempo y gravedad es menos clara. disminuyendo con el paso del tiempo el nivel de inhibición muscular.Menisectomía (3-4 días) . .Gravedad y progresión del AMI El método de cuantificación del AMI se realizó mediante electromiografía frente a la contracción máxima superpuesta del cuadriceps frente al estimulo eléctrico (EMS)  AMI parece ser más grave frente al daño articular de etapa aguda. la gravedad de AMI varía de acuerdo con el grado de daño de las articulaciones.

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. la producción de fuerza del cuádriceps y amplía la actividad del reflejo de Hoffman.Factores que alteran la descarga aferente en receptores articulares: Aumenta frecuencia de descarga  Derrame Articular: Estudios demuestran que la AMI reduce la activación.

Factores que alteran la descarga aferente en receptores articulares: Cambia la sensibilidad de receptores nociceptivos  Inflamación: ESTUDIOS DEMUESTRAN QUE NO EXISTE RELACIÓN DIRECTA ENTRE EL DOLOR Y LA AMI .

sin embargo aún existían diferencias con la rodilla sana. .Factores que alteran la descarga aferente en receptores articulares:  Laxitud articular: Altera la activación Produciendo una mayor de receptores activaciónarticulares de nociceptores y mecano receptores Tras una reconstrucción de LCA se encontró que se reducía la descarga aferente anómala disminuyendo a su nivel basal. Experimentos en gatos sugieren que la descarga de receptores aferentes excitatorias deben competir con las inhibitorias sobre la alfa MN del cuádriceps y que en una rodilla normal con una red neuronal sin daños debería tener un efecto excitatorio.

Estas vías no son excluyentes.Vías reflejas implicadas en el AMI  La descarga anormal aferente desde una articulación dañada puede alterar la excitabilidad de la Alfa MN y prevenir la activación muscular completa desde los centros supra espinales. sino más bien simultaneas y la1B. suma de sus acciones Vía del de reflejo inhibitoria circuitode gamma flexión determinará la magnitud del AMI .

Vías implicadas en el AMI Vía de reflejo de flexión: Vía polisinaptica que produce un patrón facilitador en flexión e inhibición de Reciben Los Interneuronas Produciendo Generando cuales aferencias ante hiperexitabilidad Hiperalgesia inhibitorias derrame periféricas om presentes inflamación dedesde esta en vía losaumentan la refleja. (reflejo de retirada)  . nociceptores lamina 5sudel frecuencia asta dorsal de descar extensores.

se observa un centro de excitabilidad de esta vía mejorado debido que aumenta el reflejo de retirada bilateralmente frente a un estimulo nocivo (pellizco) .Vías implicadas en el AMI  Vía de reflejo de flexión: Se postula que el aumento de la excitabilidad de esta vía es responsable parcialmente del AMI en cuádriceps.  En estudios con animales donde se induce la artritis.

Vías implicadas en el AMI Interneuronas Inhibitorias presentes en las laminas VI y VII del asta dorsal rec  Vía Inhibitoria Ib: .

Vías implicadas en el AMI  Vía del Circuito Gamma: *La alfa MN responde al reflejo espinal de estiramiento a través de los husos musculares* .

Se han utilizado vibraciones prolongadas para atenuar la aferencia de fibras Ia de manera que se bloquea temporalmente la transmisión mediante el aumento de la inhibición pre sináptica.Vías implicadas en el AMI  Vía del Circuito Gamma: La función normal de este reflejo es necesaria para lograr la activación muscular completa durante contracción voluntaria. aumentando el umbral de activación. lo que sugiere una disfunción establecida a nivel de la Gamma MN. en sujetos sanos esto disminuye la actividad del cuádriceps a la EMG. . sin embargo en pacientes con lesión de LCA no tiene ningún efecto. por lo tanto la disfunción de esta vía puede contribuir al AMI.

sin embargo. con el tiempo la inhibición vuelve a sus niveles base y luego se genera una disfunción del control inhibitorio.  Reducción del esfuerzo voluntario: Se ha sugerido que las reducciones de la fuerza de cuádriceps y su activación puede ser en parte debido a un ajuste subconsciente del esfuerzo voluntario. . tal vez por temor a provocar daño o dolor en la articulación lesionada.Influencias supraespinales en el AMI  Modulación del tronco cerebral en el reflejo de flexión: Vías descendentes ejercen un control tónico inhibitorio sobre el dolor y el reflejo de flexión.

Intervenciones terapéuticas que pueden contrarrestar AMI Dos grupos Modulan Aspiración Anestesia AINES Infiltración Estimulación EMS TENS Crioterapia Descarga Local de principales: directa magnética fluidode articular del receptores transcraneal cuádriceps aferentes .

Intervenciones terapéuticas que pueden contrarrestar AMI Modulación de la descarga de receptores aferentes: * Aspiración de fluido articular: estudio mostró que la aspiración después de una semana tras la lesión aguda produjo grandes aumentos de fuerza y activación de cuádriceps. (Atribuido a la confianza)  . en patologías sin inflamación no tendría efecto. también puede tener consecuencias negativas al aumentar la descarga de peso en la articulación lesionada.  * AINES: no reduce directamente el AMI pero estudios relacionan disminución de dolor. hinchazón y atrofia de cuádriceps. esto no tiene ningún efecto significativo. efecto atribuido a disminución de la AMI.  * Infiltración: Aumenta la activación de cuádriceps a la EMG en un 30% después de 14 días. sin embargo en artropatías inflamatorias crónicas.

aunque en estudios no se encontraron diferencias significativas respecto al uso de un placebo.  * TENS: el convencional previene la declinación de la activación del cuádriceps por el reflejo de Hoffman y mejora la activación durante contracciones máximas. 30 minutos de crioterapia demostraron una disminución del reflejo de Hoffman por al menos 30 minutos.Intervenciones terapéuticas que pueden contrarrestar AMI  Modulación de la descarga de receptores aferentes: * Anestesia Local: Poco práctico debido a que es invasivo y de corta duración. de esta manera se puede promover una ventana para la terapia de fortalecimiento mejorando su activación completa. el TENS acupuntural mejora la producción de fuerza en cortos periodos de tiempo en artrosis pero se desconoce si disminuye la AMI en otras patologías articulares.  * Crioterapia: Anestésico Local No Invasivo. . se asocia a disminución de descarga nociceptiva reduciendo el AMI.

. por ende se salta las vías inhibitorias y puede minimizar la atrofia muscular. al utilizar protocolos isométricos se pueden obtener mayores ganancias si se realizan con rodilla en semiflexión.Intervenciones terapéuticas que pueden contrarrestar AMI Estimulación directa del cuádriceps:  * EMS: activa directamente al musculo.