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DOCENTE
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Dra. Carmen Sagastegui Ponsignon
INTEGRANTES
‒ Esquivel Cerquin Alberto
‒ Mogollón Correa, Cesar
‒ Ventura Guevara, Mariel

INFECCIONES EN LA
GESTACIÓN

INFECCIONES EN LA GESTACIÓN
HONGOS
VIRUS

Invasión de
microorganism
os

BACTERIAS

CLASIFICACIÓN

PARASITOS
EXOGENO

Vulva vaginal
LOCALIZACION

Vagina

Vulvitis
Vaginitis

Cuello Uterino
Elementos del tracto
genital superior y
estructuras adyacentes

Cervicitis
EPI

ENDÓGENO

ANATOMÍA MAMARIA IRRIGACIÓN MAMARIA .

DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA Inflamación de la glándula mamaria 1-3% de las mujeres en lactancia 10% evoluciona ha absceso Más frecuente en primíparas 95% en las primeras 12 sem Absceso en las primeras 6 sem Sinónimos: Mastitis de lactación Mastitis puerperal .

CAUSAS 1)estasis de leche 2)Ingurgitación mamaria 3)Frecuencia de toma inadecuada 4)Mal agarre de pecho 5)Frenillo corto 6)Mastitis previas 5)Grietas en el pezón .

TIPOS Existen tres tipos de mastitis puerperal: Bacterias <10³/ml de leche Bacterias >10³/ml de leche Leucocitos <10⁶/ml de leche Leucocitos >10⁶/ml de leche Estasis de leche Mastitis no infecciosa Mastitis infecciosa .

duro.ESTASIS DE LECHE INGURGITACIÓN Del 3° al 6° dia postparto leche baja (pechos llenos) Si no hay vaciamiento se produce ingurgitación (drenaje obstruido. ↑presión en conductos y alveolos) Se inchan y edematizan Diferencias Pecho lleno Caliente. Pezón estirado y aplanado. hinchado y doloroso. Fácil de succionar y vaciar Pecho ingurgitado Agrandado. Difícil succión y vaciamiento (fiebre . edematoso ni enrojecido. No brillante. flujo obstaculizado. Hay brillo. firme. edema y enrojecimiento.

.Se caracteriza por: Inicio precoz y gradual Afecta a las dos mamas por igual Tiene una duración media de unos diez a catorce días si se trata de manera adecuada Puede evolucionar a la mastitis. si no es así.

. para facilitarle el agarre. • Coloca el pulgar y el índice de la mano con la que ofreces el pecho a tu bebé comprimiendo los bordes de la areola. • El sacaleches está contraindicado ya que puede aumentar el edema.• Recomendaciones ingurgitación areolar: • Realización de la técnica Inversa Suavizante. de Presión • Tomas frecuentes.

Masa dolorosa. sin fiebre Mota blanca en punta del pezón.ESTASIS DE LECHE CONDUCTO BLOQUEADO Estasis afecta a un lóbulo y bloquea conducto. enrojecida. galactocele. . Ingurgitación focal por obstrucción sólida o vaciamiento ineficaz.

circundante • Inflamación causa pecho doloroso.MASTITIS NO INFECCIOSA Vaciamiento inadecuado ↓producción leche (proceso tarda) por lo que se acumula • Acumulación estimula respuesta inflamatoria (IL-8) Aumenta permeabilidad: induce RI en tej. hichado y endurecido (fiebre) • Cambios en composición leche: ↑sodio y cloro. -dulce) . ↓lactosa y potasio (sabor +salado. enrojecido.

godet +) Absceso (Si continua evolución) . doloroso.Clínica FASE I: Inflamatoria Comienzo rápido Dolor Eritema (rubor) Tumor Calor Fiebre alta (39-40°C) Compromiso estado general Adenopatías axilares dolorosas a palpación FASE II: Abscedación Aumenta dolor Rubor se extiende a toda la mama Tumor se delimita y hace palpable (duro. bordes imprecisos.

doloroso. diseminado y más grave . enrojecido. Glandular.MASTITIS INFECCIOSA Se vence los factores inmunitarios. fiebre. favorece al crecimiento bacteriano: infección • Signos y síntomas = a no infecciosa (unilateral. localizado y menos grave intesticial Tej. malestar general) generalmente se da por grietas en el pezón o estasis (obstrucción) Clasificación localización Caracteristicas superficial Dermis intramamaria Parenquimatosa Tej. edematoso. Conectivo.

MASTITIS INFECCIOSA Staphylococcu s aureus (98%) y epidermidis Mycobacterium Streptococo del grupo B Agente Causal DIAGNOSTICO  Se establece con base en el cuadro clínico y los exámenes de laboratorio Recuento celular y de colonias bacterianas permite distinguir entre infecciosa de no infecciosa. mastitis recurrente . inusuales. Si no hay respuesta al tto.  La confirmación del diagnóstico se hace mediante cultivo de la leche y de la saliva del Hacer en casos graves o neonato.

TRATAMIENTO: principios fundamentales • Consejería • Vaciamiento eficaz • Tto antibiótico • Tto sintomático • Buen agarre • Amamantamiento frecuente • Si es necesario extraer leche manualmente. alimentos suplementarios. retirar del un pecho antes que esté vacío. perder tomas . botella claiente • Amamantamiento 1era hora • Buen agarre del pecho • sin restricciones (frecuencia y duración) • Lactancia materna exclusiva 4 meses (6 ideal) • Evitar circunstacias que interfieran con lactancia: chupetes. sacaleche.

Tratamiento Antibiótico Indicado en: • Recuentos celulares y de colonias bacterianas • Síntomas graves desde el comienzo • Grietas • Síntomas no mejoran 1224 h después del tto. Antibióticos para el tratamiento de la mastitis infecciosa Antibiótico Dosis Eritromicina 250-500 mg c/6h Flucloxaciolina 250 mg c/6h dicloxacilina 125-500 mg c/6h Amoxicilina 250-500 mg c/ 8h Cefalexina 250-500 mg c/6h .

Vaciamiento de la leche. Lavado correcto y frecuente de manos. .Tratamiento Sintomático Prevención • Alivio del dolor: analgésicos Ibuprofeno 200-400 mg c/8h ibuprofeno 600 mg c/12h • Descanso ( ayuda a madre y útil para aumentar frecuencia tomas) • Aplicación compresas tibias (alivian dolor y mejoran flujo de leche) • Ingerir abundante líquido Paños de agua caliente y fría antes de la lactancia.

ABSCESO MAMA • Pecho circunscribe la infección formando barrera de tej. rubor. de granulación (cápsula) • Síntomas: dolor. calor. edema hinchazón fluctuante fiebre TTO: • TTO QUIRÚRGICO: eliminar pus • Incisión y drenaje: anestesia general • Aspiración guiada por ecografía: anestesia local • TTO ANTIBIÓTICO: igual que para mastitis .

VULVOVAGINITIS • Todo proceso inflamatorio de la vulva y/o vagina que por lo general se acompaña de un aumento en la secreción vaginal. Se considera el motivo más frecuente de consulta ginecológica en atención primaria. .

Dinamia Microbiológica RECIEN NACIDA Lactobacilos aerobios • Por una semana PREPUBERA PUBERTAD L • Lactobacillus • Estafilococos • Estreptococos • Bacilos aerophilus (Bacilos de Döderlein) • Cándida POST MENOPAUSI A Flora mixta (cocos y bacilos) .

MECANISMOS DE PROTECCIÓN ACIDIFICACIÓN DEL Ph Flujo vaginal Ligero.2 .4. blanco.5 Olor Sin olor Microscopía + de una célula epitelial por c/PMN Bacilos grampositivos (Lactobacillus) . adherente pH 4.

8 – 4 Producen peróxido de hidrogeno Inhibe crecimiento de bacterias .VAGINA • MICROBIOTA VAGINAL Mantienen PH Normal Lactobacillus 3.

VULVOVAGINITIS • Motivo Principal De Consultas En Las Mujeres. • Infecciones Del Tracto Genital Inferior (TGI) Asociación Vulvitis Vaginitis Cervicitis .

Tipos comunes de Vulvovaginitis
Trastorno

Signos y Síntomas

Criterios
Diagnósticos

Hallazgos
Microscópicos

Diagnostico
Diferencial

Vaginitis
inflamatoria

Secreción purulenta y
adelgazamiento
vaginal, disuria,
dispareunia

pH >6
Prueba de olor
negativa

Aumento de PMN
y cocos,
disminución de
bacilos

Liquen plano
erosivo

Vaginosis
Bacteriana

Secreción gris con
olor a pescado,
prurito, irritación sin
dispareunia

Secreción gris
pH <4-5

Células clave,
disminución de
bacilos, aumento
de cocobacilos

Vaginitis por
tricomonas

Candidiasis
Vaginal

Secreción blanca
espesa, prurito
vaginal y dispareunia

Secreción típica
pH <4-5

Levaduras con
yemas,
seudónimas o
micelios

Vulvitis irritante por
contacto o alérgico,
irritación química,
vulvodinia

Vaginitis por
Tricomonas

Secreción profusa
frecuente, maloliente
de color amarilloverdoso, disuria,
dispareunia, eritema

Identificación de
microorganismo
causal
mediante
microscopia

Protozoos
flagelados con
motilidad;
aumento de PMN

Vaginosis
bacteriana,
inflamatoria y
vaginitis

VAGINOSIS BACTERIANA
desorden del

Ecosistema vaginal
caracterizado por

Cambios de la flora vaginal
causado por

Gardnerella
vaginalis

Peptostreptococcu
s

Mycoplasmas
hominis

N.
gonorrhoeae
Mobilincus

Eventos en la Vaginosis Bacteriana
Lactobacilos

VB

INCREMENTA EL
pH
INCREMENTA
SÍNTOMAS
Gardnerell
a
Anaerobio
s

Secreción blanca o blancogrisácea Prurito vulvar Dispareuni a CLÍNI CA Olor fétido aminado (olor a pescado) Descarga vaginal excesiva .

FACTORES DE RIESGO ESTRÓGENOS ANTICONCEPTIVOS ORALES ANTOBIÓTICOS SISTÉMICOS TENER MÚLTIPLES COMPAÑEROS SEXUALES Inf. Del T.G Endometritis Parto prematuro SE asocia con Cesáreas Aborto EPI TAMPONES Corioamnionitis .

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Criterios de Amsel Signos de Leucorrea blanca y homogénea pH > 4. 500mg C/ 12 horas 7 días Clindamici na Crema 2 % Aplicar en las noches 7 días .5 Desprendimiento de un evidente olor a pescado Células indicadoras (células clave) en preparación salina TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO FÁRMACO PRESENTA CIÓN DOSIS DURACIÓ N Metronida zol Crema 2 % Aplicar en las noches 7 días Metronida zol Tab.

secundaria generalmente a condiciones fisiológicas alteradas que determinan disminución de la inmunidad local . producida por diferentes especies de Cándida.CANDIDIASIS VAGINAL La candidiasis vaginal es una enfermedad inflamatoria de la vagina.

diabetes y embarazo . se relaciona a otras especias diferentes a C. albicans es la causa más probable y no existe inmunosupresión ni se relaciona a embarazo • CANDIDIASIS VAGINAL COMPLICADA Es la que presenta recurrencia. con síntomas leves a moderados. albicans. C.CLASIFICACIÓN • CANDIDIASIS VAGINAL NO COMPLICADA Se caracteriza por ser esporádica o poco frecuente. infección severa. se relaciona a inmunodepresión.

.

INDOLORA PRURITO ERITEMA EDEMA VAGINAL PH ≤ 4.5 PH ≤ 4.) LEUCORREA .5 TEST DE AMINA ( .CUADRO CLINICO DIAGNÓSTICO CLÍNICO DESCARGA BLANCA.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO FÁRMACO PRESENTACIÓN DOSIS DURACIÓN Miconazol Óvulos 400mg 1 aplicación noches 3 días Miconazol Óvulos de 100 mg Aplicar noche 14 días Clotrimazol Tab vaginales 100mg noches 7 días Clotrimazol Crema 1 % Aplicar noches 7 días Fluconazol 125 mg Dosis única ------- .

TRICOMONIASIS • La tricomoniasis es una infección de transmisión sexual causada por el protozoario flagelado Trichomonas vaginalis. • Causa de vaginitis aguda en 5 – 50% de los casos. .

INF. TGI BACTERIANA SE ASOCIA CON VAGINOSIS INF. PUERPERAL EPI ABORTO PARTO PREMATURO .

5 .CUADRO CLÍNICO DESCARGA AMARILLO -VERDOSA ERITEMA PRURITO OLOR FÉTIDO ≥ PH 4.

del fondo del saco vaginal y de sus paredes 2 Muestra de orina Hombres • 1 Tomar muestra de la Secreción obtenida antes de la primera micción TRATAMIENTO • Metronidazol (flagyl) • 2gr vo ó 500 mg vo c/12 x 7 días   • Tinidazol 2g vo   .DIAGNÓSTICO CLÍNICO Mujeres • 1 Tomar muestra de secreción 4 días antes y 6 días después de la menstruación.

CERVICITIS • CMP • Importancia diagnóstico  prevenir complicaciones: 1-Endometritis 2-Salpingitis 3-Parto prematuro 4-Infección puerperal 5-Iniciación Nm Cervical .

CERVICITIS GALERÍA DE IMÁGENES DE CUELLOS UTERINOS CON CERVICITIS EN SUS DIFERENTES ETAPAS .

CERVICITIS • GALERÍA DE IMÁGENES DE CUELLOS UTERINOS CON CERVICITIS EN SUS DIFERENTES ETAPAS .

CERVICITIS ¿Existe una CMP? 1. Tras una 1° limpieza de la mucosidad. Al microscopio (x 1. El exudado del cérvix 2. mancha color amarillento o verdoso (extendido sobre el portaobjetos) 3.000): al menos 10 PMN P/C en 5 campos no adyacentes .

trachomatis 2. Vaginalis 5. C. Herpes simple 4.CERVICITIS Etiología 1. Albicans . T. N. Gonorrhoeae 3. C.

CERVICITIS .

CERVICITIS Esquema diagnóstico Cultivos  exudado endocervical *Previa limpieza OCE .

CERVICITIS Manejo de la paciente Terapéutica etiológica E A G .

INFECCIÓN UTERINA Endometritis / Endomiometritis / Endoparametritis. *Metritis con celulitis pélvica .

.INFECCIÓN UTERINA FACTORES PREDISPONENTES Tipo de parto =) Complic. herida quirúrgica + endometritis:  Cesárea Primaria Planeada > Parto Vaginal Planeado.

Alto riesgo de infección: (5 a 6%) →RPM →TPP →Exploraciones múltiples del CU =) Corioamnionitis  13%.INFECCIÓN UTERINA Parto vaginal Metritis es relativamente rara. **Extracción manual de la placenta  x 3 .

Vancomicina 1 g IV dosis única tras el pinzamiento del cordón umbilical. . Nota: Si profilaxis SBG con Ampicilina añadir Gentamicina 120 mg IV.INFECCIÓN UTERINA Cesárea Profilaxis antimicrobiana perioperatoria (1 D). . Alternativa .  Mujeres en alto riesgo de infección posparto.Gentamicina 120 mg IV + Clindamicina 600 mg IV diluidos en 100 cc de solución salina. Amx-Clav 2 g IV DU Cefazolina 2 g IV DU Tras pinzamiento CU.

INFECCIÓN UTERINA Otros factores de riesgo • Nivel socioeconómico (anemia – desnutrición) • Colonización bacteriana de la porción inferior del aparato genital con ciertos microorganismos →SBG →C. trachomatis →Mycoplasma hominis →Ureaplasma urealyticum →Gardnerella vaginalis .

.INFECCIÓN UTERINA • Cesárea por embarazo múltiple • Juventud materna • Nuliparidad • Inducción prolongada TP • Obesidad • LA con meconio.

Vagina =) Infección uterina (post cesárea)  incisión quirúrgica infectada. Sitio de implantación placenta 2.INFECCIÓN UTERINA PATOGENIA 1. Decidua 3. . Miometrio adyacente 4. Laceraciones de cuello uterino 5.

INFECCIÓN UTERINA cuello uterino BACTERIAS colonizan LÍQUIDO AMNIÓTICO vagina TRABAJO DE PARTO INVADEN PARTO TEJIDO UTERINO DESVITALIZADO CELULITIS PARAMETRIAL INFECCIÓN TEJIDO CONECTIVO FIBROAREOLAR .

magnitud de la infección .INFECCIÓN UTERINA EVOLUCIÓN CLÍNICA Criterio diagnóstico  Fiebre intensidad .síndrome de septicemia  T°= 38 a 39°C.  Escalofrío  bacteriemia  Dolor abdominal Hipersensibilidad parametrial Otras: olor fétido?! Leucocitosis: 15 000 a 30 000 células/ml?! .

INFECCIÓN UTERINA TRATAMIENTO • 90% de las mujeres que recibe este tipo de tratamiento mejora en un lapso de 48 a 72 h. • Alta: afebril al menos 24 h .

Hematoma infectado 5. Flemón parametrial 2.INFECCIÓN UTERINA Fiebre ¿ persiste ?  Infección pélvica refractaria: 1. Tromboflebitis pélvica séptica . Incisión abdominal 4. Absceso pélvico 3.

INFECCIÓN POR EL VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA EN LA MUJE .

Gran impacto sobre la salud mujer 2. 3. 2007  50% de 33 millones (VIH) 16.INTRODUCCION 1. EEUU: segmento que crece más rápidamente 1985 7% personas VIH: mujeres 2001  26% personas VIH: mujeres 2006  27% .5 millones: mujeres.

. Sudáfrica y Zimbabwe: M>H • 1990 -1994  incidencia SIDA mujeres > un 89% (×3 aumento H) • 2006  Dx SIDA : 11.158 casos: M La epidemia de SIDA ha tenido un mayor impacto en la morbilidad y mortalidad entre las mujeres jóvenes.164/ 43.INTRODUCCION • Swazilandia.

50 años 5. M> 50 años: 9% ☆ 5 posibles casos de transmisión del VIH por contacto homosexual entre mujeres.INTRODUCCION 1. 87%  Dx: 20 . SIDA  Enfermedad mujeres edad fértil 4. Drogas Transfusión de sangre . 2006 mujeres negras + hispanas: 82% 3. VIH  afeccion desproporcionada: mujeres de color 2.

INTRODUCCION ☆ Tx VIH 1. Inseminación por vía vaginal de semen de un donante. 2. Tecnologías de reproducción asistida: Lavado de esperma Inyección intracitoplásmica de espermatozoides .

INTRODUCCION .

Tratamiento ETS 2.Reducción 40% incidencia VIH ☆ Anticonceptivos de barrera .ESTRATEGIAS PARA PREVENIR LA TRANSMISIÓN HETEROSEXUAL 1. Detección selectiva de las ETS 3. Tratamiento sintomático .

TRANSMISION PERINATAL Medicación antirretroviral: embarazo + parto  Reducido Tx perinatal • Antes. Tx perinatal: 13% Europa .60% África -14% y el 33% EEUU • 2007: 370.000 niños menores de 15 años VIH  98% Tx Pnatal .

. Opciones terapéuticas futuras.parto – lactancia 2. seguras y prácticas: 1. Preservar salud de la madre 3.TRANSMISION PERINATAL Implementación urgente estrategias eficaces. Prevenir Tx VIH RN: embarazo .

Lesiones epiteliales 3. Involución precoz . Depleción linfoide 2.MOMENTO DE LA TRANSMISIÓN Madre infectada  hijo • Gestación intrauterina • Parto • Puerperio *El VIH-1  aislado en muestras de sangre **Timo: 1.

Tx perinatal: mayoría de casos  poco antes del parto o durante el mismo • 92%  últimos 2 meses • 65%  durante el parto D.Diferencias comienzo .progresión infección VIH en lactantes  Reflejan momento infección B.Niños infectados primeras ss embarazo:  Progresión más rápida hacia el SIDA C.Gemelos Tx perinatal?? .MOMENTO DE LA TRANSMISIÓN A.

.MOMENTO DE LA TRANSMISIÓN  Riesgo de infección: Gemelo que nace primero = 2x(nace segundo)  Mayor contacto con las secreciones maternas durante el parto.

FACTORES DE RIESGO DE UNA ELEVADA TRANSMISIÓN PERINATAL Tx perinatal  proceso multifactorial: (madre – hijo) • Factores virales  carga viral plasmática de la madre • F. Clínicos. ¿Factor predictivo más potente del riesgo de transmisión perinatal del VIH? . Inmunitarios • F.

 Tx perinatal VIH-1: casi eliminada con profilaxis antirretroviral de combinación. .FACTORES DE RIESGO DE UNA ELEVADA TRANSMISIÓN PERINATAL =) Las mujeres con la enfermedad más avanzada y un recuento bajo de células T CD4+ y alto de T CD8+ tienen un riesgo elevado de transmitir perinatalmente el VIH.

FACTORES DE RIESGO DE UNA ELEVADA TRANSMISIÓN PERINATAL Zidovudina [ZDV] o nevirapina [NVP] : • Desarrollo de mutaciones de resistencia • Aumento del riesgo de transmisión perinatal • Progresión de la enfermedad en los lactantes infectados. *Déficit de vit A en embarazadas infectadas por VIH .

FACTORES DE RIESGO DE UNA ELEVADA TRANSMISIÓN PERINATAL .

D. 4.FACTORES DE RIESGO DE UNA ELEVADA TRANSMISIÓN PERINATAL = ) Factores sociodemográficos y de estilo de vida también parecen influir en el riesgo de transmisión perinatal. . Monitorización del cuero cabelludo. 5. B. 2. 3. Toma de muestras de vellosidades coriónicas Amniocentesis Toma de muestras de sangre del cordón umbilical Biopsia placentaria. • Factores obstétricos A. Corioamnionitis Placenta previa PPT Intervenciones invasivas: 1. C.

La transmisión del VIH a través de la leche materna puede ocurrir durante toda la lactancia. entre un 55% y un 80%. con el fin de reducir el riesgo de transmisión perinatal. 4. . 3. Generalmente se recomienda el uso de antibióticos profilácticos en el momento del parto mediante cesárea.000 copias/ml. Parto por cesárea programada  reduce de forma significativa el riesgo de transmisión perinatal de VIH-1. * Cesárea programada 38 ss a las mujeres con niveles de ARN de VIH-1 por encima de 1. 2.FACTORES DE RIESGO DE UNA ELEVADA TRANSMISIÓN PERINATAL 1.

FACTORES DE RIESGO DE UNA
ELEVADA TRANSMISIÓN PERINATAL
Medicamentos antirretrovirales a los lactantes expuestos al VIH durante
la lactancia materna y la provisión de un tratamiento antirretroviral
(TAR) de combinación a las mujeres que amamantan a sus hijos:
Profilaxis ampliada con NVP
Combinación de NVP y ZDV
**Durante las primeras 14 semanas de vida reduce significativamente la
infección posnatal por VIH en los lactantes de 9 meses de edad.
***Uso de TARGA ??

TRANSMISIÓN PERINATAL
=) UNICEF/OMS:
Lactantes con madres infectadas VIH + carencias
de acceso a una alimentación aceptable, factible,
asumible económicamente, sostenible y segura:
 Alimentados exclusivamente con pecho (al
menos 6 meses)

TRANSMISIÓN PERINATAL
EMBARAZO - INFECCIÓN VIH
circunstancias inmunosupresoras
=) RECUERDA:
NO acelera replicación VIH o progresión de la
enfermedad

PPm 3. BPN 4. Abortos espontáneos  . Anomalías fetales 2.IMPACTO DE LA INFECCIÓN POR EL VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA EN EL RESULTADO DEL EMBARAZO 1.

UTILIZACIÓN DE LOS FÁRMACOS ANTIRRETROVIRALES EN EL EMBARAZO TANTO PARA LA SALUD DE LA MADRE COMO PARA LA REDUCCIÓN DE LA TRANSMISIÓN PERINATAL Tto antirretroviral: reduce riesgo Tx perinatal:  Carga viral < 1.000 copias/ml durante el embarazo  Tasa Tx Pn = 2% =) Rcda: Protección adicional para mujer .

UTILIZACIÓN DE LOS FÁRMACOS ANTIRRETROVIRALES OBJETIVOS TTO ANTIRRETROVIRAL EN EL EMBARAZO: 1. Optimizar la salud de la madre 2. Proporcionar máxima supresión de la carga viral 3. Prevenir transmisión perinatal del VIH 4. Evitar toxicidad potencial tanto materna como fetal. .

1° 1D IV : 2 mg/kg por 1 h durante el trabajo del parto 2° Infusión IV continua 1 mg/kg/h hasta la fase de expulsión ¿Lactante?: ZDV VO : 2 mg/kg/6 h en jarabe x 6 ss .5%.UTILIZACIÓN DE FÁRMACOS ANTIRRETROVIRALES EN EL EMBARAZO PARA REDUCIR LA TRANSMISIÓN PERINATAL ESTÁNDAR ASISTENCIAL: TRATAMIENTO + PREVENCIÓN Estudio PACTG 076:  ZDV : reducir el riesgo de transmisión perinatal en un 67.

MECANISMOS POTENCIALES DE LOS FÁRMACOS ANTIRRETROVIRALES PARA REDUCIR LA TRANSMISIÓN PERINATAL 1. Profilaxis postexposición =) Recuerda: Régimen prolongado en tres fases! . Profilaxis preexposición 3. Disminución carga viral materna 2.

DIRECTRICES RECOMENDADAS PARA EL USO DE MEDICAMENTOS ANTIRRETROVIRALES EN LAS MUJERES EMBARAZADAS INFECTADOS POR EL VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA 1. 2. Conclusión: embarazo no es razón para postergar el tratamiento antrv. . Terapia antirretroviral similar.

ASISTENCIA ANTEPARTO EVALUACIÓN INICIAL 1. Antecedentes ETS 6. 3. Drogas – alcohol – tabaquismo 7. Valoración del estado respecto al VIH Recomendaciones relativas al tratamiento antirretroviral Recuentos anterior . 2. Actv sexual de riesgo alto .actual de linf CD4+ Número actual de copias del ARN del VIH en el plasma HC: Factores conocidos asociados potenciación Tx perinatal 5. 4.

ASISTENCIA ANTEPARTO Uso + Selección: Régimen antirretroviral  Individualizadas Riesgos – beneficiosos: medicamentos  Teratogenicidad > 10 primeras ss gestación  EFV ZDV .

Combinación de didanosina y estavudina debe ser evitada: hepatitis fulminante y de acidosis láctica en mujeres con embarazo avanzado. .ASISTENCIA ANTEPARTO NVP  solamente mujeres con recuentos CD4+ superiores a 250 células/mm3 TARGA  únicamente para reducir la transmisión perinatal.

TRATAMIENTO/PROFILAXIS
ANTIRRETROVIRAL INTRAPARTO
 Administración intravenosa de ZDV
 
Una de las mejores fuentes de información sobre VIH/SIDA
es AIDS Info, un servicio basado en la red del Department
of Health and Human Services de Estados Unidos (
www.aidsinfo.nih.gov). El gobierno estadounidense
también ha publicado A Guide to the Clinical Care with
Women with HIV/AIDS, 2010 five Edition.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS E HISTORIA NATURAL DE
LA INFECCIÓN POR EL VIRUS DE LA
INMUNODEFICIENCIA HUMANA EN LAS MUJERES

1. Enfermedades ginecológicas influidas por la supresión
inmunitaria inducida por el VIH.
2. Asociación VIH - lesiones intraepiteliales escamosas (SIL) neoplasia intraepitelial cervical (CIN).
Disminución eliminación cervicovaginal del VIH:
Eliminación ITS 

INFECCIONES VAGINALES
1. Vaginosis bacteriana más frecuente  Infección VIH,
modifica evolución
2. Candidiasis vulvovaginal
3. Vaginitis por Trichomonas
4. Infecciones por virus del papiloma humano  x 2 – 3 veces
mas

HORMONAS SEXUALES. • Infección por VIH  poca influencia anovulación y edad aparece la menopausia. . OVULACIÓN Y FUNCIÓN MENSTRUAL • Infección por VIH  no influye en el sistema endocrino reproductor.

SIFILIS GESTACIONAL .

pudiendo afectar a todo el organismo (enfermedad sistémica). que se inicia frecuentemente por el chancro de inoculación. teniendo períodos de silencio clínico (latencia). • Agente causal:Treponema pallidum . pandémica.SIFILIS • La Sífilis o Lúes es una Infección de transmisión sexual (ITS). recurrente. • Evoluciona en forma crónica. de evolución aguda y crónica.

.

• Por Contagio indirecto en el caso de las transfusiones de sangre o sus derivados no testeados .SIFILIS ADQUIRIDA: TRANSMISIÓN SEXUAL • Alrededor del 90% de los casos se transmite por contacto sexual. Después de cuatro años ya no se transmite sexualmente. El riesgo de tansmisión es más alto durante el primer año (90%) y disminuye con cada año que pasa (5% durante el segundo año). También puede ser transmitida por el beso de una persona con una lesión sifilítica primaria o secundaria en los labios o en la cavidad oral.

Sífilis primaria Chancro Aparece a los 10 a 90 días del contagio Dura 3 a 6 semanas Chancro en la vulva Chancro en el labio .

Sífilis secundaria Exantema maculopapular Empieza 2 a 6 semanas después de la cicatrización del chancro Dura 3 a 12 semanas Sífilis:”La gran simuladora” Placas .

Sífilis secundaria Pápulas y nódulos en la cara Sífilis secundaria Piel irregular .

Sífilis latente • Sífilis latente temprana: No hay síntomas ni signos Lesión inicial menos de un año • Sífilis latente tardía: No hay síntomas ni signos Lesión inicial más de un año • Sífilis latente de duración desconocida: Sin signos ni síntomas .

Sífilis terciaria Neurosífilis • Afectación meníngea: parálisis de nervios craneanos • Afectación meningovascular: infartos y encefalomalacia • Afectación parenquimatosa: Tabes dorsal .

Sífilis terciaria Sífilis cardiovascular Dilatación de la aorta Insuficiencia aórtica Aneurisma sacular de aorta torácica .

Sífilis terciaria Gomas sifilíticas Sífilis terciaria Lesiones gomatosas .

SÍFILIS CONGÉNITA: TRANSMISIÓN NO SEXUAL • Es la transmisión prenatal a través de la placenta • Ocurre cuando la madre con sífilis transmite la infección al fruto durante la gestación. ya sea por vía hematógenotransplacentaria o durante el parto por el contacto del neonato con lesiones en los genitales de la madre. .

seguimiento serológico.Estandarización de los procesos operativos de la vigilancia Acciones individuales Historia clínica perinatal completa Identificar factores de Antecedentes de otras ITS riesgo como: Contacto sexual con personas con ITS Ausencia de control prenatal Consumo de psicoactivos o alcohol Bajo nivel educativo Antecedentes de sífilis. tratamiento a la pareja . momento de la gestación en que fue tratada.

a través de la realización de pruebas serológicas no treponémica (RPR o VDRL) .A N D E E CA U E Q ATI T S BU TEM STAN E S I A G MEJORAR PROCESOS PARA LA DETECCION S L A R D SE O T D E A B DE ORID Búsqueda sistemática en todas I R P las gestantes durante el control prenatal.

400.400.temprana P. terciaria Penicilina benzatínica 2.000 UI 3 dosis. Auto inmune • Otras Penicilina cristalina endovenosa 4 millones UI c/4h 10 a 14 días (+) Sífilis Mayor 34 semanas Estudio y tratamiento o profilaxis a la pareja Menos 34 semanas Indeterminada. latente tardía.000 una dosis . o MHA-TP (-) Con VDRL  1/8 Falso positivo • Embarazo • Enf.Algoritmos para el diagnóstico VDRL Positiva Negativa Pte con riesgo de ITS repetir VDRL 3er trimestre y puerperio FTA-abs.secundaria.B 2. 1semanal Primaria.

.

.

.

Clasificación de la sífilis congénita según el momento de aparición de los síntomas La mayoría de los neonatos con sífilis son asintomáticos • Sífilis congénita temprana: aparecen antes de los dos años de edad • Sífilis congénita tardía: aparecen después de los dos años de edad .

Sífilis gestacional Resultados de la sífilis gestacional no tratada: • Aborto • Nacimiento prematuro .

• Linfadenopatías • Trastornos renales: síndrome nefrótico anemia . • Neumonía alba • Alteraciones del SNC: meningitis y convulsiones.Sífilis congénita temprana Otras manifestaciones • Alteraciones hematológicas: hemolítica no autoinmune trombocitopenia.

Sífilis congénita tardía Articulación de Clutton Sífilis congénita tardía Coriorretinitis Sífilis congénita tardía Dientes de Hutchinson .

Sífilis congénita tardía Nariz en silla de montar Sífilis congénita tardía Tibia en sable .

Sífilis congénita tardía .

IM.Tratamiento de la sífilis congénita en el primer mes de edad • Penicilina cristalina: 100.000 a 150. Neurosífilis:14 días • Penicilina procaínica: 50. c/12 horas en primera semana y c/8 horas luego. Neurosífilis: 14 días. . Duración:10 días.000 UI.IV. Duración:10 días.000 UI/kg. c/día.

000-300. durante 10 días.Sífilis congénita que se detecta después del primer mes de edad • Niño mayor de 30 días con serología reactiva: Revisar historia clínica y serología materna • Exámenes • Pruebas para infección por VIH • TTO: Penicilina cristalina: 200. IV.000 UI/kg/día. Neurosífilis: 14 días . c/6 horas.

pero que esporádicamente infecta a la población humana expuesta al factor de riesgo. que normalmente afecta a los cerdos.Virus AH1N1 y Embarazo Infección respiratoria aguda causada por el virus de la influenza A H1N1. Tutor: Dr. Rafael Rodríguez V .

I. ETIOLOGÍA
GRUPO :
V (ARN
monocatenario)
FAMILIA:
Orthomyxoviridae
GÉNERO: Influenzavirus A
Influenzavirus B
Influenzavirus C
SUBTIPO: tipo A
Hay

144 combinaciones:
H1N1 hasta H16N9.
16 hemaglutininas (H)
y 9 neuroaminidasas (N)

iii. EPIDEMIOLOGÍA
•Las

pandemias

se

han

producido

con

periodicidad aprox. de 10-15 años, desde 1918.
• Son más graves y extensos debido a variación
de: los antígenos: hemaglutinina y neuraminidasa.
• Estas epidemias comienzan de forma brusca.
• Ocurren con mas frecuencia en los meses de
invierno.
• Es muy raro encontrar un virus influenza A fuera
de las epidemias.
http://es.wikipedia.org/wiki/Brote_de_gripe_porcina_de_2009

iii. EPIDEMIOLOGÍA
Mecanismo de Transmisión

De persona a persona
El virus sobrevive 48-72 horas en las superficies

MECANISMO DE INFECCIÓN Período de incubación Período mínimo: 3 días Período máximo: 7 días PERÍODO DE INFECCIOSO Día 0 Día 1 Día 7 Inicio de los síntomas Red de sociedades científicas médicas venezolanas.v. abril 2009 .

II. CAMBIOS FISIOLÓGICOS DEL EMBARAZO • El feto en crecimiento en una embarazada hace presión hacia arriba y comprime los pulmones. Como resultado. • La compresión reduce la habilidad de los pulmones para llenarse y expulsar fluidos. las mujeres embarazadas son susceptibles a neumonía. • Disminución de la actividad Ciliar y aumento de la circulación pulmonar .

y participación de citokinas. bien por las hormonas propiamente gestacionales (gonadotrofina coriónica. CAMBIOS INMUNOLÓGICOS • Ausencia de anticuerpos bloqueadores • Disminución de la reacción inmunitaria mediada por células • Activación de neutrófilos. lactógeno placentario. • Disminución de la respuesta inmunológica. .II.

5% Fuente: Guía del manejo clínico de influenza A (H1N1) EN MUJERES EMBARAZADAS . el riesgo aumenta en un 23.7% Del segundo al tercer trimestre el riesgo aumenta en un 8. Del primer al tercer trimestre.5%. el riesgo aumenta en un 31.EMBARAZO E INFLUENZA AH1N1 • El riesgo de complicaciones se incrementa conforme el embarazo avanza: Riesgo de Infección Del primer al segundo trimestre.

R.A Ruptura prematura pretérmino de membranas Neumonía bacteriana agregada Prematurez Falla renal Sufrimiento fetal Edema pulmonar Muerte fetal Embolia pulmonar Muerte materna .D.EMBARAZO E INFLUENZA AH1N1 • Complicaciones: MATERNAS FETALES S.

cdc. CLÍNICA SIGNOS DE ALARMA • Dificultad respiratoria • Fiebre elevada • Taquicardia • Disminución del apetito • Irritabilidad • Convulsiones • Tratorno del estado de conciencia.gov . •Exacerbacion de patologia crónica • Fiebre • • • • • • • • Tos Rinorrea anterior Odinofagia Mialgias Artralgias Malestar general Cefalea Diarrea http://www.i.

. 7 días previos al inicio de los síntomas: . DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DEL VIRUS DE LA NUEVA INFLUENZA AH1N1 . CLÍNICA CASO SOSPECHOSO DE INFLUENZA A/H1N1: Caso clínico.Procedente de un país con casos confirmados.Contacto con un caso confirmado. CASO CONFIRMADO DE INFLUENZA A/H1N1: Caso probable. CASO PROBABLE: Caso sospechoso (+) para influenza A. VENEZUELA. Inmunofluoresecencia directa. Aislamiento del virus influenza A.i. MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA SALUD. PCR. confirmado A/H1N1. Cultivo en tiempo real. No tipificado. PCR en tiempo real.GUIA CLINICA PRELIMINAR.80 Mts de un caso confirmado de AH1N1 PREVENCION. CONTACTO CERCANO DE CASO: Cercanía aproximada de 1. .

.ii. • Fiebre • Tos • Rinorrea anterior • Odinofagia • Mialgias 3..DIAGNOSTICO CONFIRMATORIO •Prueba rápida •PCR .AMNANESIS 2.. DIAGNÓSTICO 1.EXAMEN FISICO • Dificultad respiratoria • Fiebre elevada • Taquicardia •Tratorno del estado de conciencia.

No debe ser hemorrágico ni purulento.Tomar en las primeras 72 horas. . DIAGNÓSTICO • Toma de muestra: • Hisopado faríngeo o nasofaríngeo (virocult) • Lavado broncoalveolar. .ii.Conservar entre 4-8 °c . • En caso de fallecidos: tejido pulmonar fijado en solución fisiológica. .

DIAGNÓSTICO PCR http://www.juanxxiii.htm .ve/home/AH1N1.e12.ii.

 Náuseas.  Mareos.  Cefalea.  Dolor de garganta.  Insomnio.  Congestión nasal. . Menos Frecuentes Diarrea.  Tos.  Dolor abdominal. TRATAMIENTO Oseltamivir (Tamiflu): Es un pro fármaco antiviral selectivo.III. Mecanismo de acción: Inhibición de las neuraminidasas presentes en el virus. 75mg por 5 días Efectos Adversos Vómitos.  Vértigo.  Fatiga.

TRATAMIENTO Y EMBARAZO Está totalmente indicado en mujeres embarazadas y lactando. Son más efectivos si se administra en las primeras 48 horas de inicio de síntomas para aminorar posibles complicaciones.IV. pública. Los CDC de Atlanta hacen la recomendación Los deconsiderarse Atlanta hacen recomendación queCDC debe el la tratamiento que debe considerarse tratamiento antiviral. Las mujeres embarazadas siempre son consideradas de alto riesgo. junto con otras el medidas de salud antiviral. junto con otras medidas de salud pública. .

se todo momento (durante De determinar hospitaliza en salas el traslado y su de la necesidad de se aislamiento para A H1N1. mialgias. El traslado a para UCI toma la muestras personal debe cumplir confirmación se inicia el tto. caracterizada por fiebre (temperatura igual o mayor a 38. UTI.0º). odinofagia. cefalea. SP y pabellón NO Toma 3 muestra para Acetaminofén 500mg confirmación de casos c/6h y se indica tratamiento Tamiflú ambulatorio 75mg c/6h conpor 12d aislamiento domiciliario por 7 días La px en ambulancia con uso de mascarilla I-95 en Si no tiene criterios.0º). Referir a centro Hospitalario con áreas de aislamiento. rinorrea) y que además presenta dificultad respiratoria. cefalea. con las normas de uso de equipo Muerte por infección aguda grave sin causa explicada . astenia con síntomas respiratorios (tos y/o odinofagia. en ausencia de otros diagnósticos. mialgias y síntomas respiratorios (tos. Identificar factores de riesgo asociados que aumenten las complicaciones e IRAGc Infección respiratoria aguda grave: enfermedad de inicio súbito de fiebre (temperatura igual o mayor a 38. rinorrea).Gestante con síntomas y signos de infección Enfermedad tipo influenza (ETI): inicio súbito. hospitalización).

Batas.8 metros de la persona enferma. Uso de guantes Desechar equipo utilizado. Medidas de Higiene personal .PREVENCIÓN Prevención Evitar contacto enfermas Recomendaciones con personas Evitar asistir a lugares públicos o reuniones Lavado de manos No compartir alimentos ni bebidas Tapa Bocas (N95). Distancia mayor de 1.

VACUNA Grupos prioritarios El centro para el control de las enfermedades (CDC) estableció los grupos prioritarios que deberían recibir la vacuna contra el H1N1.V. Grupos prioritarios •Embarazadas •Personas en el hogar que tienen contacto con niños menores de 6 meses   • Trabajadores del ámbito de la salud y personal de servicios de emergencia • Individuos entre 6 meses y 24 años • Individuos mayores de 25 años con condiciones que supondría alto riesgo .

V. . •Antecedentes de shock anafiláctico. Efectos adversos: • Muerte • Sx de Guillain-Barre • Efectos adversos de los co-adyuvantes ii.Contraindicaciones •Edad. •Alergia al huevo •Enfermedad infecciosa en curso.VACUNA i.

VACUNA Y EMBARAZO La ventaja de dotar al feto con los anticuerpos maternos antes del nacimiento: • Los bebés nacidos de madres con anticuerpos séricos naturales contra la gripe A tenía títulos más elevados de anticuerpos. • La inmunización de las embarazadas con antígenos del virus de la influenza provoca una respuesta de anticuerpos que podría resultar en transferencia pasiva . • Retraso en el inicio de los síntomas gripales.

ZIKA Y EMBARAZO .

Aedes Aegypti infectado → Aedes Aegypti infectado → Zika Zika Aislado por primera vez Aislado por primera vez 1947 en un bosque de 1947 en un bosque de Zika. Mosquito Aedes albopictus es un vector competente 2007 Brote epidémico en 2007 Brote epidémico en Isla de Micronesia (75% Isla de Micronesia (75% población infectada). población infectada). Uganda. Zika. . * Desde ahí pequeños Desde ahí pequeños brotes en África y Asia. brotes en África y Asia. Uganda.

• 7 de mayo 2015 OPS/OMS emitió a sus Estados Miembros una Alerta Epidemiológica de Infección por virus Zika (ZIKV) Recomendó establecer y mantener la capacidad de manejo del infectado por ZIKV. EVIDENCIA MICROBIOLOGICA DE LA TRANSMISIÓN PERINATAL Y TRANSPLACENTARIA DEL VIRUS . Implementar una efectiva estrategia para ↓ vector y sus picaduras.

BRASIL DECLARÓ: EMERGENCIA EN SALUD PÚBLICA PÚBLICA * .• El 17 de noviembre de 2015. • Promedio Brasil reportaba 10 casos de microcefalia por año.174 casos de BRASIL DECLARÓ: EMERGENCIA EN SALUD microcefalia y su posible relación ZIKV. • Sin embargo en informe presentado el 2/1/2016 por su Ministerio salud reportó. la OPS/OMS emite una Alerta Epidemiológica por el aumento de casos de microcefalia en el estado de Pernambuco al nordeste de Brasil y su posible asociación con el virus del Zika. 3.

Alerta emitida • Las alteraciones neurológicas y congénitas de productos de madres afectadas aún está bajo estudio. • Alerta establecida por relación EPIDEMIOLOGICA. Porque no se habían reportado casos de microcefalia anteriormente? .

Manifestaciones Clínicas: • Conjuntivitis no purulenta • Exantema • Artralgias • Mialgias • Malestar general • T > 37.Quienes son sospechosos? Grupos en riesgo: • • • • • Neonatos < 1año Gestantes >65 años Comorbilidad. excepción. .2◦C Ameritan toma de Ameritan toma de muestra de suero en muestra de suero en los tiempos los tiempos establecidos para establecidos para confirmación/descar confirmación/descar te por laboratorio te por laboratorio del virus Zika sin del virus Zika sin excepción.

deben ser notificados de manera inmediata a través de la ficha 725 ZIKV.  Referir para control ginecoobstetra durante embarazo. • Px (neonato) con alteraciones neurológicas o en riesgo de padecerla por • Px (neonato) con alteraciones neurológicas o en riesgo de padecerla por ZIKV. de Morbilidad Materna Extrema al SIVIGILA. al SIVIGILA.NOTIFICACIÓN INMEDIATA DE CASO CONFIRMADO • Casos sospechosos o confirmados de infección por virus Zika en • Casos sospechosos o confirmados de infección por virus Zika en gestantes. deben ser notificados de manera inmediata a través de la ficha 725 al SIVIGILA.  Clasificar a todas las gestantes sospechosa de infección por ZIKV como nivel II triage. . deben ser notificados de manera inmediata a través de la ficha de Morbilidad Materna Extrema al SIVIGILA. deben ser notificados de manera inmediata a través de la ficha gestantes.  Garantizar consulta médica.

• Si la px consulta 1ros 5 días de sintomatología: realizar RT-PCR ZIKV en suero y enviar muestras al laboratorio departamental de salud. • Si la px consulta después de 5 días de sintomatología: Tomar muestra de sangre y almacenarla para estudio. • Px 16 – 18SG sospechosa. Realizar amniocentesis y PCR de liquido .

• Garantizar atención y apoyo psicosocial a las gestantes sospechosas/Infectadas por ZIKV. . • Casos de muerte fetal o neonatal. producto de madres sospechosas/infectadas por ZIKV realizar necropsia clínica fetal o neonatal y placentaria y envío de muestras al laboratorio departamental de salud pública.

durante 1ros 10 días podría aumentar riesgo de sangrado. reposo en cama. • Admin de antipiréticos y analgésicos PRN. Tratamientos IM. como hidróxido de aluminio para manifestaciones dermatológicas. • Recomendar ingesta liquidos.Tratamiento sintomático en px Gestantes • No existe tratamiento especifico. . • Evitar aspirina AINES. • Aplicar lociones dermatológicas. y uso de mosqueteros para evitar contagio.

Si se detectan dichas alteraciones. . el seguimiento continuará.  Continuar seguimiento ecográfico cada 3-4SG hasta final del embarazo.  Ecografía a la 20SG (ecografía detalle anatómico y neurosonografía).Seguimiento de caso sospechoso/confirmado en gestantes durante 1er y 2do trimestre gestación. de acuerdo al criterio del Especialista.  Realizar ecografía temprana y garantizar ecografía 11-14SG (tamizaje genético).

en caso de microcefalia y otras patologias Toma de sangre en 1ros 5 dias (PCR-RT) y llenado de ficha. Tipo y Rh Hemograma. Rubeola y chagas. HIV. Glicemia en ayunas Urocultivo y EGO para valorar proteinuria Ecografia en 2do trimestre (después de 20SG). luego quincenal hasta parto. MANEJO DE EMBARAZADA SOSPECHA/DIAGNOSTICO ZIKA Consultas prenatales con mayor frecuencia Consejería especial. Realizar exámenes de rutina Referir a hospital de 3er nivel. Notificación del caso.MANEJO DE RUTINA DE PACIENTE EMBARAZADA Frecuencia de consultas mensuales hasta 32SG. Valorar anemia. leucocitosis. recuento plaquetario. . Serología de sífilis.

.

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