FUNCION HEPTICA

FISIOLOGA HEPTICA
METABOLISMO DE LA
BILIRRUBINA
METABOLISMO DE
AMINOACIDOS Y DE LAS
PROTEINAS
METABOLISMO DE LOS
HIDRATOS DE CARBONO
METABOLISMO DE LOS
LIPIDOS

Bilirrubina
VN: inferior a 1 mg/dL (18 mmol/L)
Bilirrubina conjugada < 0,4 mg/dL (8 mmol/L).
Aumento de la bilirrubina no conjugada se debe:

la sobreproduccin de bilirrubina por hemlisis,

Eritropoyesis ineficaz o depende de un defecto de la conjugacin de la bilirrubina,
El ejercicio fsico violento o el aporte calrico insuficiente puede producir un aumento de la
bilirrubina no conjugada sin que exista una enfermedad heptica subyacente.

Por el contrario, una hiperbilirrubinemia de la fraccin conjugada indica un trastorno

de la funcin excretora heptica, hecho que ocurre en algunos trastornos
congnitos, como los sndromes de Dubin-Johnson y de Rotor, y en las colestasis,
intrahepticas y extrahepticas.
La hiperbilirrubinemia mixta se observa en procesos (hepatitis, cirrosis) en los que se
alteran simultneamente varios de los mecanismos del metabolismo y excrecin de la
bilirrubina.

Enzimas hepticas
Transaminasas
Son enzimas que transfieren un aminocido a un cetocido
aceptor, lo que da lugar a aminocidos distintos de los originales.
Aspartato-aminotransferasa o transaminasa glutmico-oxalactica (ASAT o
GOT)
Alanin- aminotransferasa o transaminasa glutmico-pirvica (ALAT o GPT).
VN: 0-22 U o 0-0,58 mkat/L para ASAT y ALAT. El cociente normal
ASAT/ALAT es de aproximadamente 1,3.

En todas las enfermedades hepticas que cursan con necrosis

celular existe hipertransaminasemia, ms elevada cuanto ms
intensa sea la lesin.

Fosfatasa alcalina
Corresponde a un grupo de enzimas cuya funcin se
centra en la hidrlisis de las uniones ster del cido
ortofosfrico a pH alcalino.
Su situacin en la membrana celular sugiere que
intervienen en el transporte de sustancias a travs de
ella.
Los valores sricos dependen del mtodo empleado
para su determinacin (40-190 U/L [optimizado]; 0,5-2
mkat

Gammaglutamil-transpeptidasa
Cataliza la transferencia de grupos gammaglutamil de un pptido a otro
o de un pptido a un aminocido. El tejido ms rico en esta enzima es el
rin, seguido del pncreas, el hgado, el bazo y el pulmn. Los valores
sricos normales de GGT difieren en ambos sexos y son ms elevados en
los varones (28 U/L o 0,50 mkat/L) que en las mujeres (18 U/dL o 0,35
mkat/L).
La GGT aumenta en la mayora de las enfermedades del hgado, por lo
que su especificidad es escasa. Los aumentos ms importantes se
observan en procesos tumorales, en la colestasis intraheptica o
extraheptica y cuando se entra en contacto con productos que causan
hiperactividad mitocondrial (induccin enzimtica), como algunos
insecticidas, txicos como el alcohol y frmacos como fenobarbital,
antiepilpticos y warfarina. La GGT es un parmetro til para el control
de los pacientes alcohlicos crnicos.

Protenas plasmticas
El hgado ocupa un papel central en la sntesis de
protenas, por lo que sus enfermedades modifican el
espectro seroproteico. Las alteraciones del
proteinograma en las hepatopatas agudas son similares
a las que aparecen en el curso de procesos infecciosos
agudos que asientan en otro rgano, y consisten en un
aumento de protenas reactivas de la fase aguda.

Lpidos
El colesterol sanguneo aumenta en las colestasis,
probablemente a consecuencia de la imposibilidad de
su excrecin biliar y de un mayor estmulo de su
sntesis heptica. En la cirrosis heptica avanzada, el
colesterol, en especial en su porcin esterificada,
disminuye dada su
sntesis disminuida y a
consecuencia de la malnutricin.
Los triglicridos
plasmticos aumentan en la colestasis, en la diabetes y
en el alcoholismo crnico con afeccin heptica o sin
ella.

Pruebas de coagulacin
Elimina los factores de la coagulacin activados (tromboplastina) y, como rgano integrante en el sistema
mononuclear- fagoctico, regula el metabolismo del factor VIII (globulina antihemoflica).
Por todo ello, es frecuente que en ciertas enfermedades hepticas se produzca un descenso de los factores
de la coagulacin, un aumento del factor VII y, en ocasiones, hiperfibrinlisis.
Adems, es frecuente la trombocitopenia.
Las pruebas de coagulacin son particularmente tiles en las enfermedades agudas del hgado, ya que la
vida media de las protenas que intervienen en el proceso de la coagulacin es muy corta, por lo que
reflejan ms fielmente que otras pruebas de funcin heptica el grado de insuficiencia hepatocelular. La
determinacin de la tasa de protrombina (tiempo de Quick) constituye un ndice sensible de la funcin de
sntesis heptica, aunque su disminucin puede deberse tambin a la reduccin del aporte de vitamina K al
hgado por malabsorcin intestinal, o a un consumo perifrico aumentado, en caso de coagulacin
intravascular diseminada o de fibrinlisis primaria. Para determinar si el alargamiento del tiempo de Quick
se debe a la malabsorcin de la vitamina K, se administra una dosis nica de 10 mg por va intramuscular
de esta vitamina y se repite la determinacin de la tasa de protrombina al da siguiente. Un aumento
superior al 30% indica que la malabsorcin es la causa de la alteracin del tiempo de Quick. En las
hepatopatas agudas graves la tasa de protrombina puede ser muy baja, inferior al 20%. En la hepatitis
aguda vrica o txica, los descensos pueden ser intensos al inicio de la enfermedad, aunque a los pocos
das retornan a la normalidad. Asimismo, en las hepatopatas crnicas con insuficiencia hepatocelular es
frecuente detectar grados variables de hipoprotrombinemia. En la colestasis, la tasa de protrombina puede
estar disminuida por dficit de absorcin de vitamina K.

Excrecin de colorantes y
aclaramiento
El anlisis de la eliminacin plasmtica de ciertos colorantes,
como la bromosulftalena (BSF), el verde de indocianina y el
rosa de Bengala, se ha empleado en el estudio de las
enfermedades hepticas. Su inters diagnstico ha disminuido
con el desarrollo de los mtodos de diagnstico por la imagen.
El aclaramiento plasmtico de la BSF puede ser til en el
diagnstico de la enfermedad de Dubin-Johnson, en la que se
comprueba un ascenso de la concentracin plasmtica del
colorante a partir de los 30 min. La alteracin del aclaramiento
de galactosa y de la prueba del aliento con aminopirina-14C se
correlaciona con el grado de insuficiencia hepatocelular, por lo
que estas pruebas han sido utilizadas en investigacin clnica.

Algoritmos diagnsticos para la evacuacin de

hiperbilirrubinemia y otras alteraciones de las pruebas
hepticas y de los signos y/o sntomas indicativos de
hepatopata.

Otras pruebas hepticas

Los cidos biliares sricos son sintetizados exclusivamente en el hgado a
partir del colesterol y se relacionan con la circulacin enteroheptica. En
condiciones normales, slo pequeas cantidades escapan al mecanismo de
captacin heptica y pasan a la circulacin general. En ayunas se hallan las
concentraciones plasmticas ms bajas, y esta cifra aumenta despus de las
comidas. Los cidos biliares sricos estn elevados en todas las hepatopatas
difusas, en un fenmeno que es ms intenso en los perodos posprandiales,
en especial si existen anastomosis portosistmicas espontneas o
quirrgicas. Las concentraciones ms elevadas se alcanzan en los sndromes
colestsicos. Su valor clnico es escaso. En el estudio de algunas
enfermedades del hgado se emplean otras pruebas de gran utilidad:
amoniemia, determinacin del hierro srico, ferritina, ceruloplasmina,
cupremia y cupruria, anticuerpos antihsticos no organospecficos
(antinucleares, antimitocondriales, antimsculo liso) marcadores de los virus
de la hepatitis, a-fetoprotena y a1-antitripsina.

Enfoque para la Evaluacin de los niveles

elevados aislados de alanina
aminotransferasa(ALAT) y/o de aspartato
aminotransferasa (ASAT) en pacientes
asintomaticos.