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ESTADOS ALTERADOS

DE LA INMUNIDAD
Universidad de Guadalajara
Centro Universitario de Ciencias de la Salud
*Materia: inmunoalergas
*Profesor: Dr. Rodolfo Salazar Villa
*Alumnas: Beatriz Cruz Muoz y Jetzabel Rodrguez Sgala

OBJETIVOS.
Que nuestros compaeros despus
de esta presentacin tengan un
panorama
general
de
las
alteraciones del sistema inmune, con
el fin de comprender mejor los temas
futuros en los cuales se abordaran
temas mencionados en esta clase.

CONTENIDO
Definicin y clasificacin de los
estados alterados de la inmunidad.
Generalidades
de
las
inmunodeficiencias.
Generalidades
de
la
hipersensibilidad.
Generalidades
de
tolerancia
y
autoinmunidad.
Generalidades
de
inmunidad
tumoral.

INTRODUCCIN.
Inmunidad: latn
immunitas=
Durante aos:
proteccin frente
proteccin frente
a procesos
a la enfermedad.
legales.
Funcin
fisiolgica,
proteccin contra
microbios
infecciosos y
sustancias
extraas.

Abul K. Abbas(2012),Inmunologa
celular y molecular 7ma edicn.
Editorial ELSEVIER SAUNDERS

El sistema inmune puede verse


afectado por diversas alteraciones:
Congnitas o
innatas

Adquiridas

ambas pueden
terminar en
Inmunopatologas.

Capitulo 19, ALTERACIONES DEL SISTEMA NMUNITARIO. Disponible en:


http://www.mcgraw-hill.es/bcv/guide/capitulo/8448167082.pdf

capitulo 19, ALTERACIONES DEL


SISTEMA INMUNITARIO,
http://www.mcgrawhill.es/bcv/guide/capitulo/8448167

capitulo 19, ALTERACIONES DEL


SISTEMA INMUNITARIO,
http://www.mcgrawhill.es/bcv/guide/capitulo/8448167

ESTUDIOS RECIENTES EN
INMUNOPATOLOGA.
IL-33/ST2
Se ha encontrado un receptor llamado ST2 que es
un miembro de receptores de IL-1, el cual en
forma soluble acta como receptor para la IL-33.
En condiciones normales es indetectable, pero se
ha
visto
aumentado
en
enfermedades
autoinmunes, asma, fibrosis pulmonar idioptica,
infarto de miocardio e insuficiencia cardiaca.
La IL-6 y el TNF activan a ST2.
Marija Milovanovic (2012), IL33/ST2 axis in inflammation and
inmunopatology, Immunology in
Serbia, Springer 52:8999

La unin de IL-33 a ST2 da como resultados:


Activacin de sealizacin de
protenas que dan como
resultado la induccin de
mediadores inflamatorios como
IL-1b, IL-3, IL-6, TNF, IL-5 e IL13.

Dnde se produce la IL-33?


Clulas epiteliales y endoteliales, las clulas inmunes
despus
de
una
estimulacin
adecuada.
Recientemente se ha visto es activada por clulas
necrticas
de
origen
estructural,
no
hematopoyticas.
Marija Milovanovic (2012), IL33/ST2 axis in inflammation and
inmunopatology, Immunology in
Serbia, Springer 52:8999

Sin embargo se ha visto que IL-33 daa a las


clulas que las expresan y activan una cascada
de respuestas inmunes.

Se ha visto que la IL-33 sirve como primera lnea


de defensa contra microbios en la respuesta
inmune adaptativa, sin embargo se ha visto que
puede exacerbar la patologa.

Marija Milovanovic (2012), IL33/ST2 axis in inflammation and


inmunopatology, Immunology in
Serbia, Springer 52:8999

TRAMPAS DE DNA EXTRACELULAR


Las trampas de DNA extracelular son parte de la
respuesta celular innata y se ven en muchas
enfermedades
infecciosas,
alrgicas
y
autoinmunes.

Es posible que participen en la inmunopatologa de


enfermedades inflamatorias crnicas como el
asma. Adems de ha demostrado que pueden
iniciar o potenciar las enfermedades autoinmunes.
D. Simon (2013),Extracellular DNA
traps in allergic, infectious, and
autoimmune diseases,Allergy 68

Se ha descrito la formacin de trampas de DNA


extracelular como mecanismo de defensa del husped
utilizado por neutrfilos, eosinofilos, mastocitos y
monocitos.

Las tramas de DNA son capaces de unirse y matar


bacterias y hongos en el espacio extracelular, pero se ha
visto que incluso pueden causar autoinmunidad.
D. Simon (2013),Extracellular DNA
traps in allergic, infectious, and
autoimmune diseases,Allergy 68

Las tramas de DNA extracelular formadas por


neutrfilos se ha visto estn formadas por:
DNA, protenas
azurofiras,
grnulos
terciarios.

Histonas con
fuerte accin
antibacteriana

Mieloperoxidas
a

En estudios recientes se ha visto que los


neutrfilos tienen que morir para la liberacin del
DNA

D. Simon (2013),Extracellular DNA


traps in allergic, infectious, and
autoimmune diseases,Allergy 68

GENERALIDADES DE
TOLERANCIA Y AUTOINMUNIDAD

Respuesta
errnea

Autoinmunid
ad

Especfica
de rganos
Sistmica

TIPO DE
INMUNIDAD

ANTGENO

PROCESO
PATOLGICO

ERRNEA

AUTOANTGENO AUTOINMUNIDA
D

TOLERANCIA
Timo y mdula sea
Mecanismos principales
apoptosis (para las clulas T)
edicin del receptor (para las clulas B)
Tolerancia perifrica
Linfocitos T reguladores

Tolerance and Autoimmunity in Primary Immunodeficiency Disease: a Comprehensive


Review
Sudhir Gupta & Ankmalika Gupta Louis. Clinic Rev. Allerg. Immunol. DOI
10.1007/s12016-012-8345-8

TOLERANCIA ORAL
Placas de Peyer
C. epiteliales de vellosidades
intestinales
Linfocitos intraepiteliales

Alteraciones del sistema inmunitario. Capitulo 19. Editorial Mc Graw Hill. Disponible en:
http://www.mcgraw-hill.es/bcv/guide/capitulo/8448167082.pdf

LB inmaduros
reconoce autoag
puede
volver
a
expresar RAG1
y
RAG2
y
reordenar
cadenas
ligeras
y
pesadas

nuevo BCR.

ANERGIA CLONAL

Eliminacin
fsica
mediante
apoptosis de
linfocitos
inmaduros
autorreactivo
s en rganos
linfoides
centrales

EDICIN DEL
RECEPTOR

DELECIN CLONAL

MECANISMOS DE
TOLERANCIA
Inactivacin
funcional
de
linfocitos
originando falta
de respuesta tras
contacto con ag.
Falta
de
2da
seal
de
activacin
CD154 LB
CD80/86 LT

Anergia

BCR
no
apoptosis
reconoce
autoantgeno
el LB
sale atejidos? Edgar Garavito Rodrguez1,
TOLERANCIA INMUNOLGICA Por qu convivimos
con nuestros
circulacin
Adriana Rojas2, Pal Mndez Patarroyo2, Antonio
Iglesias Gamarra. Revista de reumatologa. REVISTA
COLOMBIANA DE REUMATOLOGA
VOL. 9 No. 2, Junio 2002, pp. 124-129
sangunea.

MOLCULAS DE
RECONOCIMIENTO ANTIGNICO
Anticuerpos (Ac)
Receptor del linfocito B (RCB)
Receptor del Linfocito T (RCT)
Molculas de Histocompatibilidad
(HLA)
TOLERANCIA INMUNOLGICA Por qu convivimos con nuestros tejidos? Edgar Garavito
Rodrguez1, Adriana Rojas2, Pal Mndez Patarroyo2, Antonio Iglesias Gamarra. Revista
de reumatologa. REVISTA COLOMBIANA DE REUMATOLOGA VOL. 9 No. 2, Junio 2002,
pp. 124-129

AUTOINMUNIDAD
Prdida de tolerancia a
autoantgenos.

Incidencia autoinmunidad.
AR.- 0.5% de la poblacin

Otras <5 casos por 10 000 habs.


Alteraciones del sistema inmunitario. Capitulo 19. Editorial Mc Graw Hill.
Disponible en: http://www.mcgraw-hill.es/bcv/guide/capitulo/8448167082.pdf

GENE
S

AMBIEN
TALES

HORM
ONALE
S

Aparicin de enfermedad
autoinmune
Alteraciones del sistema inmunitario. Capitulo 19. Editorial Mc Graw Hill. Disponible en:
http://www.mcgraw-hill.es/bcv/guide/capitulo/8448167082.pdf

CLASIFICACIN
Especficas de rgano
autoanticuerpos se dirigen especficamente
contra un rgano o un tipo celular concreto de
un rgano determinado

Cirrosis biliar primaria


Sistmicas
- Hepatitis
autoinmune
Hiperactividad
de linfocitos B

Nmero amplio y variado de autoanticuerpos

Afectan un rgano preferentemente


autoanticuerpos contra estructuras antignicas
diversas sobre todo nucleares
Alteraciones del sistema inmunitario. Capitulo 19. Editorial Mc Graw
Hill. Disponible en: http://www.mcgrawhill.es/bcv/guide/capitulo/8448167082.pdf

Criterios EAI

El fenmeno de autoinmunidad: enfermedades y antgenos relacionados. Sergio H. SnchezRodrguez, Gerardo E. Barajas-Vsquez, Elena D. Ramrez-Alvarado, Alejandra Moreno-Garca,
Olga Y. Barbosa-Cisneros. Rev Biomed 2004; 15:49-55.

Ejemplos

Anticuerpos teraputicos para


autoinmunidad
La evolucin de las tecnologas y
bibliotecas de presentacin, as como
la clonacin directa de ab humanos a
partir de sangre o de clulas
derivadas
de
mdula
humana,
podran
contribuir
a
futuras
anticuerpos teraputicos.

Therapeutic antibodies for autoimmunity and inflammation.


Andrew C. Chan and Paul J. Carter. NATURE Reviews. Immunology. Vol.
10. May 2010.

FORTALEZAS
Repertorio creciente de tecnologas para redisear
anticuerpos modificados o aumentar su potencial
clnico
vida media terminal: minutos - 10-12 semanas

Tasa alta de xito en comparacin con otras drogas:


17% para ab humanizados a partir de la 1a prueba en humanos

Generalmente bien tolerado por los pacientes.


Amplia experiencia y conocimiento del desarrollo de
frmacos ab facilita la generacin de futuros
anticuerpos teraputicos.
Therapeutic antibodies for autoimmunity and inflammation.
Andrew C. Chan and Paul J. Carter. NATURE REviEWS. Immunology. Vol. 10. May
2010.

LIMITACIONES
Altos costos de produccin
Requerimientos de dosis grandes.
Aplicaciones clnicas limitadas a la
superficie celular o u objetos
extracelulares.
No se puede administrar por va oral.
Limitacin de penetracin en tejido
SNC: IgG debido a la penetracin ineficiente
de la barrera hemato-enceflica.
Therapeutic antibodies for autoimmunity and inflammation.
Andrew C. Chan and Paul J. Carter. NATURE REviEWS. Immunology. Vol. 10. May 2010.

GENERALIDADES DE LA
HIPERSENSIBILIDAD.
Respuesta inmune excesiva
Ocurren despus del contacto con
partculas
o
estmulos
que
desencadenan seales de peligro e
activan de forma inapropiada y
excesiva a uno
o ms de los
mecanismos
inmunolgicos,
sean
stos demostrables o no, y que
generalmente dan lugar a dao tisular.
Hectr Cuevas(2012), Alergia e hipersensibilidad: conceptos
bsicos,Revista Mexicana de Pediatra,vol 79, p192-200

Hectr Cuevas(2012), Alergia e


hipersensibilidad: conceptos
bsicos,Revista Mexicana de

capitulo 19, ALTERACIONES DEL


SISTEMA INMUNITARIO,
http://www.mcgrawhill.es/bcv/guide/capitulo/8448167

Hipersensibilidad tipo I

Hipersensibilidad tipo II

Hipersensibilidad tipo III

Hipersensibilidad tipo IV

En estudios
realizados en
familias atpicas
se han
identificado
regiones en los
cromosomas 11q
y 5q
determinantes de
este proceso.

Tipos de
alrgeno
s
Neumoalrge
nos

Trofoalrgeno
s

Por inyeccin

Por contacto
capitulo 19, ALTERACIONES DEL
SISTEMA INMUNITARIO,
http://www.mcgrawhill.es/bcv/guide/capitulo/8448167

Trampas celulares de DNA en las


enfermedades alrgicas.
En un subgrupo de pacientes con asma se han
reportado eosinofilos y neutrfilos que producen
tramas de DNA extracelular y producen inflamacin.

D. Simon (2013),Extracellular DNA


traps in allergic, infectious, and
autoimmune diseases,Allergy 68

Se ha visto que a mayor infiltracin de neutrfilos


mas tramas de DNA extracelular.
Se cree las trampas ayudan pero
favorecen el dao epitelial en el asma.

tambin

Adems del asma se han visto las trampas de


DNA
extracelular
en
otras
enfermedades
atpicas.

D. Simon (2013),Extracellular DNA


traps in allergic, infectious, and
autoimmune diseases,Allergy 68

GENERALIDADES DE
INMUNODEFICIENCIAS

Primarias: SCID
Respuesta
defectuosa

Inmunodeficien
cias
Secundarias:
SIDA

TIPO DE
ANTGENO PROCESO
INMUNIDA
PATOLGI
D
CO
DEFECTUO
SA

INMUNODE
FICIENCIA

Alteraciones del sistema inmunitario. Capitulo 19. Editorial Mc Graw Hill. Disponible
en: http://www.mcgraw-hill.es/bcv/guide/capitulo/8448167082.pdf

CONGNITAS
Inmunodeficiencias primarias: grupo
de
enfermedades
monognicas
donde las mutaciones de ciertos
genes han dado lugar a la prdida de
la tolerancia central y/ perifrica.

Tolerance and Autoimmunity in Primary Immunodeficiency Disease: a Comprehensive


Review
Sudhir Gupta & Ankmalika Gupta Louis. Clinic Rev. Allerg. Immunol. DOI

SCID
Deficiencias
primarias
activacin de clulas T

en

la

disminucin en la sntesis de ab
activacin del complemento, opsonizacin y
fagocitosis
citotoxicidad dependiente de anticuerpos y
de linfocitos T

susceptibilidad a agentes patgenos


Avances recientes en la etiologa molecular y tratamiento de la inmunodeficiencia severa
combinada (SCID)
Esteban Arrieta-Bolaos Rev Biomed 2010; 21:35-47

Alteraciones del sistema inmunitario. Capitulo 19. Editorial Mc Graw


Hill. Disponible en: http://www.mcgrawhill.es/bcv/guide/capitulo/8448167082.pdf

PANORAMA EPIDEMIOLGICO
DE LAS INMUNODEFICIENCIAS
PRIMARIAS EN MXICO
1998.- 1er reporte del Registro del
Grupo
Latinoamericano
de
Inmunodeficiencias Primarias (LAGID)
al presente
Mxico increment 3 veces el nmero
de pacientes
Panorama epidemiolgico de las inmunodeficiencias primarias en Mxico. Artculo de revisin. Erika
Coria Ramrez, Sara Espinosa Padilla, Francisco Espinosa Rosales, Mara Eugenia Vargas Camao,
Lizbeth Blancas Galicia. Revista Alergia Mxico 2010;57(5):159-163

Incidencia mnima de 0.16 a 0.24 por


cada 100,000 nacimientos para
Enfermedad
granulomatosa
crnica
(EGC)
Inmunodeficiencia combinada severa
(IDCS)
Agammaglobulinemia
ligada
al
cromosoma X (ALX)

MENOR

lo

reportado

en

otros

Panorama epidemiolgico de las inmunodeficiencias primarias en Mxico. Artculo de


revisin. Erika Coria Ramrez, Sara Espinosa Padilla, Francisco Espinosa Rosales, Mara
Eugenia Vargas Camao, Lizbeth Blancas Galicia. Revista Alergia Mxico 2010;57(5):159-

Terapia gentica para


inmunodeficiencia de ADA
Resultado largo plazo de la terapia
gnica
Infusin de c. autlogas CD34 + c. de
M.O. transducidas con un vector
retroviral con gen ADA en 10 nios
Sin donante con HLA idntico
Tras acondicionamiento no mieloablativo con
busulfn
Sin terapia de sustitucin de enzimas posterior.
Gene Therapy for Immunodeficiency Due to Adenosine Deaminase Deficiency. Alessandro Aiuti, M.D.,
Ph.D., Federica Cattaneo, M.D., Stefania Galimberti, Ph.D., Ulrike Benninghoff, M.D. and others. N
Engl J Med 2009; 360:447-458. January 29, 2009. DOI: 10.1056/NEJMoa080581

Pacientes: VIVOS (seguimiento 4 aos)


C. Transducidas diferenciadas c.
mieloides con ADA y c. linfoides
80% SIN terapia de sustitucin, con ADA,
correcta desintoxicacion de metabolitos de
purina.

Proteccin eficaz contra las infecciones


hace posible un estilo de vida normal.
Gene Therapy for Immunodeficiency Due to Adenosine Deaminase Deficiency.
Alessandro Aiuti, M.D., Ph.D., Federica Cattaneo, M.D., Stefania Galimberti, Ph.D., Ulrike
Benninghoff, M.D. and others. N Engl J Med 2009; 360:447-458. January 29, 2009. DOI:

INMUNODEFICIENCIAS
ADQUIRIDAS

Disfuncin orgnica
Infeccin vrica
Radiacin
Desnutricin extrema
Contaminacin qumica
SIDA
Alteraciones del sistema inmunitario. Capitulo 19. Editorial Mc Graw Hill.
Disponible en: http://www.mcgrawhill.es/bcv/guide/capitulo/8448167082.pdf

CAUSAS DE INMUNODEFICIENCIAS
SECUNDARIAS

Video sobre VIH

Resumen de la Vigilancia
Epidemiolgica del Registro
Nacional de Casos SIDA actualizacin
cierre del 2012

: SUIVE/DGE/SS. Sistema de Vigilancia Epidemiolgica de VIH/SIDA. Informacin oficial del INEGI. :


Estimaciones ONUSIDA/CENSIDA, 2012, Spectrum v.4.47. Informacin preeliminar al cierre de
2012.

El VIH/SIDA en Mxico 2011 . Numeralia epidemiolgica. Centro Nacional para la


Prevencin y Control del
VIH/SIDA Secretara de Salud . Noviembre de 2011.

El VIH/SIDA en Mxico 2011 . Numeralia epidemiolgica. Centro Nacional para la


Prevencin y Control del
VIH/SIDA Secretara de Salud . Noviembre de 2011.

El VIH/SIDA en Mxico 2011 . Numeralia epidemiolgica. Centro Nacional para la


Prevencin y Control del
VIH/SIDA Secretara de Salud . Noviembre de 2011.

INMUNIDAD DEL
CNCER.
Teora de la inmunovigilancia
Las hiptesis
postula que la
inmunovigilancia
del sistema
inmunitario
reconoce como
clulas malignas
agentes extraos y
los elimina

Tumor benigno: no es capaz de crecer y no invade tejidos


circundantes sanos.
Tumor maligno: crece e invade.
Thomas J.Kindt(2007),
INMUNOLOGA DE KUBY, sexta
edicin, editorial McGrawHill

Olivera J. Finn(2008),Cancer
Immunology,The new england
journal of medicine, 358:2704-15.

En un estudio se revisaron 905 casos de


receptores de trasplantes de corazn y pulmn,
entre 1989 y 2004 los cuales recibieron
inmunosupresin, esto para ver la incidencia del
cncer, se observaron 102 nuevos casos de
cncer por lo cual se confirma el efecto benfico
de la inmunovigilancia.

Olivera J. Finn(2008),Cancer
Immunology,The new england
journal of medicine, 358:2704-15.

El sistema inmune puede responder de dos maneras ante


el cncer:

Contra
antgenos
especficos de
tumor

Contra
antgenos
asociados a
clulas
cancerosas

Gracias a estos antgenos se estn desarrollando anticuerpos


monoclanes especficos para clulas tumorales, y se espera
un avance en la medicina del cncer.
Olivera J. Finn(2008),Cancer
Immunology,The new england
journal of medicine, 358:2704-15.

Antgenos tumorales.
Antgenos de
trasplante
especficos de
tumor (TSTA)

Antgenos de
trasplante
relacionados con
tumor (TATA)

Estas protenas se
presentarn como pptidos
novedosos que se
presentan con molculas
MHC clase 1--- > linfocitos
citotxicos especficos de
tumor

Olivera J. Finn(2008),Cancer
Immunology,The new england
journal of medicine, 358:2704-15.

-De origen
viral.
Reactivaci
n de
genes
embrionari
os.
Oncogenes

Olivera J. Finn(2008),Cancer
Immunology,The new england
journal of medicine, 358:2704-15.

Crecimiento tumoral y metstasis.

Genes relacionados con el cncer


Induccin
sis
de la
proliferaci erbB
n celular
Supresores
tumorales

p53
APC

Que regulan
la muerte
bcl-2
celular
programada
Thomas J.Kindt(2007),
INMUNOLOGA DE KUBY, sexta
edicin, editorial McGrawHill

Se ha visto que los productos de los


oncogenes son capaces por si solos
de activar una respuesta inmune

Olivera J. Finn(2008),Cancer
Immunology,The new england
journal of medicine, 358:2704-15.

Mecanismos efectores antitumorales


del sistema inmune.
CD4 que
producen
citocinas

Thomas J.Kindt(2007),
INMUNOLOGA DE KUBY, sexta
edicin, editorial McGrawHill

CD8 que son


citotxicos.

Clulas NK que
inducen lisis
de las clulas
tumorales.

Macrfagos:
conglomeracin alrededor
del tumor con regresin.
Liberacin de encimas
lisosomales, metabolitos
reactivos de oxigeno, ON
y TNF, promueve
angiognesis para la
entrada de clulas
antitumorales al tumor.

Mecanismos de evasin del sistema


inmunitario por los tumores.
Los anticuerpos
antitumorales
pueden intensificar
el crecimiento de
los tumores

Los anticuerpos
pueden modular
los antgenos
tumorales

Presentan
frecuentemente
concentraciones
bajas de MHC clase
I

Las clulas
tumorales pueden
emitir seales
coestimuladoras
deficientes

Ignorancia
inmunolgica.
Thomas J.Kindt(2007),
INMUNOLOGA DE KUBY, sexta
edicin, editorial McGrawHill

Los tumores pueden suprimir el


sistema inmune tanto
sistmicamente como en el
microambiente del tumor.
Algunos tumores producen al
enzima
indolamina
2,
3
dioxigenasa,(IDO) que media
la inhibicin de la activacin
de clulas T

Los estereoismeros de 1metil-triptfano inhiben IDO, y


cuando se administran a un
ratn con tumor, restauran la
inmunidad y por lo tanto
permitir el rechazo inmune de
los
tumores.
Tales
estereoismeros podra tener
un papel en el tratamiento de
pacientescon cncer.

Olivera J. Finn(2008),Cancer
Immunology,The new england
journal of medicine, 358:2704-15.

Las clulas T
reguladoras
se ven
aumentadas
en pacientes
con cncer de
cabeza y
cuello.

Olivera J. Finn(2008),Cancer
Immunology,The new england
journal of medicine, 358:2704-15.

Inmunoterapia del cncer

Olivera J. Finn(2008),Cancer
Immunology,The new england
journal of medicine, 358:2704-15.

Ejemplo de inmunoterapia para


mieloma

INMUNIDAD FRENTE A
TRANSPLANTE
TIPO DE
INMUNIDAD

ANTGENO

PROCESO
PATOLGICO

EXCESIVA

ALOANTGENO

RECHAZO

Respuesta
excesiva

Hipersensibili
dad

Rechazo a
transplantes

Alteraciones del sistema inmunitario. Capitulo 19. Editorial Mc


Graw Hill. Disponible en: http://www.mcgrawhill.es/bcv/guide/capitulo/8448167082.pdf

TIPOS DE TRANSPLANTE

Autlogo
/autoinje
rto

Isotranspla
nte/transpl
ante
singnico

Alotrans
plante

Xenotran
splante

MECANISMO RECHAZO
TRANSPLANTE
Principales
factores:
Compatibilidad
HLA
CMH clase I del
donante
CMH clase I del
receptor

Inmunologa de los trasplantes. M.F. Gonzlez, B. Manzanares y A. Nez. Inmunologa en Lnea.


Disponible en: http://www.inmunologiaenlinea.es/index.php/site-map-4/22

Linfocitos T
del receptor

Regular
/suprimir
respuestas
aloinmunitarias
efectoras

Inducir estado
de tolerancia

pptidos
alognicos por c.
presentadoras del
receptor
-molculas
CMH
del donante

Linfocitos T
reguladores:
control

IDEAL: >
Reguladores

T efectores
alorreactivos

Linfocitos T
aloactivados:
migran a tejido
lesiones
tisulares

Inmunologa de los trasplantes. M.F. Gonzlez, B. Manzanares y A. Nez. Inmunologa en Lnea.


Disponible en: http://www.inmunologiaenlinea.es/index.php/site-map-4/22

HLA lo ms compatible posible

Inmunosupresores
TOLERANCIA INMUNOLGICA Por qu convivimos con nuestros tejidos? Edgar
Garavito Rodrguez1, Adriana Rojas2, Pal Mndez Patarroyo2, Antonio Iglesias
Gamarra. Revista de reumatologa. REVISTA COLOMBIANA DE REUMATOLOGA VOL. 9

Alteraciones del sistema inmunitario. Capitulo 19. Editorial Mc


Graw Hill. Disponible en: http://www.mcgrawhill.es/bcv/guide/capitulo/8448167082.pdf

Modelos
experimentales:
cociente
entre
linfocitos
aloagresivos
y
linfocitos
reguladores es una
de las claves que
determinan
la
induccin
de
rechazo
o
de
tolerancia
inmunitaria.

MECANISMOS DE
TOLERANCIA

CENTRAL

PERIFRICA

MDULA SEA DEL


DONANTE

INMUNORREGULAC
IN EN RECEPTOR

Alteraciones del sistema inmunitario. Capitulo 19. Editorial Mc Graw Hill.


Disponible en: http://www.mcgrawhill.es/bcv/guide/capitulo/8448167082.pdf

PRINCIPALES
TRANSPLANTES

Dib-Kuri, Arturo, Aburto-Morales, Salvador, Espinosa-lvarez, Arturo, & Snchez-Ramrez, Omar.


(2005). Trasplantes de rganos y tejidos en Mxico.Revista de investigacin clnica,57(2), 163169. Recuperado en 07 de septiembre de 2013, de http://www.scielo.org.mx/scielo.php?

Alteraciones del sistema inmunitario. Capitulo 19. Editorial Mc Graw Hill.


Disponible en: http://www.mcgraw-hill.es/bcv/guide/capitulo/8448167082.pdf

Haplotipos extendidos del complejo


mayor de histocompatibilidad,
ancestra y rechazo renal agudo en
pacientes mexicanos trasplantados
Propuesta de MHC
extendida. Dada por:
Desequilibrio
linaje (LD)

de

asociacin no aleatoria
de alelos en 2 o + loci
en una poblacin

Genes relevantes de
MHC fuera de sus
lmites clsicos
Extended major histocompatibility complex haplotypes, ancestry and acute kidney transplant rejection in Mexicans. M.
Constanza Riquelme-Mc Loughlin, Julio Granados, Vctor Acua-Alonzo, Jos E. Telich-Tarriba, Eduardo Mancilla-Urrea, Antonio R.
Villa, Claudia de-Leo, Josefina Alber, Luis E. Morales-Buenrostro, Magdalena Madero. Revista de Investigacin Clnica. Vol. 63,
Nm . 4. Julio-Agosto, 2011. Pp 370-375

Haplotipos extendidos
Dependen de ascendencia
Asociados con + susceptibilidad a
varias enfermedades autoinmunes
A1-B8-DR3 (norte de Europa): Diabetes tipo
1, enfermedad celaca, LES y rpida
progresin del VIH
Extended major histocompatibility complex haplotypes, ancestry and acute kidney transplant rejection in Mexicans. M.
Constanza Riquelme-Mc Loughlin, Julio Granados, Vctor Acua-Alonzo, Jos E. Telich-Tarriba, Eduardo Mancilla-Urrea, Antonio R.
Villa, Claudia de-Leo, Josefina Alber, Luis E. Morales-Buenrostro, Magdalena Madero. Revista de Investigacin Clnica. Vol. 63,
Nm . 4. Julio-Agosto, 2011. Pp 370-375

RESULTADOS
Mezcla de los genes y desequilibrio
de linaje (DL) fueron ms altos en el
grupo de rechazo agudo.
haplotipo A1*B8*DR3: donadores cuyos
receptores presentaron rechazo agudo
Haplotipo A28*B39*DR4 ms frecuente
en receptores que presentaron rechazo
agudo.
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Constanza Riquelme-Mc Loughlin, Julio Granados, Vctor Acua-Alonzo, Jos E. Telich-Tarriba, Eduardo Mancilla-Urrea, Antonio R.
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Nm . 4. Julio-Agosto, 2011. Pp 370-375

RESULTADOS

La ancestra y, el DL estn asociados


con un mayor riesgo de rechazo
agudo y por lo tanto, pudiera ser una
herramienta de utilidad para
tratamientos inmunosupresores.
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Constanza Riquelme-Mc Loughlin, Julio Granados, Vctor Acua-Alonzo, Jos E. Telich-Tarriba, Eduardo Mancilla-Urrea, Antonio R.
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Trasplantes de C. Madre embrionarias


humanas derivadas de c. madre de
oligodendrocitos mejoran la recuperacin
despus de la lesin de la mdula espinal
cervical

Se trasplantaron clulas madre


embrionaria humana derivadas de
clulas
progenitoras
de
oligodendrocitos (OPC)
Atenuada patognesis de lesin y mejor
recuperacin de la funcin del miembro
superior.
Human Embryonic Stem Cell-Derived Oligodendrocyte Progenitor Cell Transplants
Improve Recovery after Cervical Spinal Cord Injury.. Jason Sharp,Jennifer
Frame,Monica Siegenthaler,Gabriel Nistor,Hans S. Keirstead.. Article first published online:
28 OCT 2009. DOI:10.1002/stem.245

Efectos histolgicos de trasplante: robusta


materia blanca y gris en el epicentro
Preservacin de las neuronas motoras que
se correlaciona con la recuperacin
movimiento.

Resultados: apoyan el uso de estas clulas


como un tratamiento para SCI cervical.
Human Embryonic Stem Cell-Derived Oligodendrocyte Progenitor Cell Transplants Improve
Recovery after Cervical Spinal Cord Injury.. Jason Sharp,Jennifer Frame,Monica
Siegenthaler,Gabriel Nistor,Hans S. Keirstead.. Article first published online: 28 OCT 2009.

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