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Prevencin farmacolgica

de la Enfermedad Cardiovascular
Ateroesclertica
Dr. Jaime Roberto Ventura Umanzor
Mdico Cardilogo

San Salvador 18 de noviembre del 2015

Estilo de Vida y Aterosclerosis

Post. Paleoltico

Neoltico

Subsistencia
Casa colectiva

Siglo 19

Siglo 21

Alimentos
procesados
Grasa animales
Fibras dietticas

Alto nivel de
actividad fsica

Genotipo estable

Vida sedentaria

Genotipo susceptible

La eficacia del tratamiento hipolipemiante


Reduccin del riesgo

Riesgo a 5 aos

Riesgo absoluto
22.6 Prevencin
secundaria
15.9
13.2
7.9 Prevencin
primaria
2.8

4S
(simvastatin)
LIPID
(pravastatin)
CARE
(pravastatin)

34%
24%

24%
31%

WOSCOPS
(pravastatin)
AFCAPS/TexCAPS
(lovastatin)

37%

Studies Setting LDL of <70


in CAD*
Attained
% CVD
LDL (mg/dL) decrease

TNT
Prove-It
Reversal
Alliance:

101 vs 77
22
95 vs 62
16
110 vs 79 (%AV)-0.4/2.7
111 vs 79
17

* Studies published in 2004-2005

DM Factor de riesgo para


CI

DM = CI
www.drsarma.in

FACTORES DE RIESGO Y
ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
Factores
Proinflamatorios
OBESIDAD

STRESS

MODIFICABLES

COLESTEROL ELEVADO
DIABETES
Factores infecciosos
Factores
Procoagulantes
HIPERTENSIN
EDAD

TABAQUISMO

HISTORIA FAMILIAR

SEXO

INALTERABLES

Mltiples
Mltiples Factores
Factores de
de Riesgo
Riesgo para Desarrollar Aterotrombosis
Estilo de vida
Tabaco
Dieta
Sedentarismo

Desrdenes
generalizados
Edad
Obesidad

Rasgos genticos
Gnero
PlA2

Manifestaciones
Aterotrombticas
(IAM, ACV,
Muerte vascular)

Inflamacin
PCR elevada
CD40 Ligand, IL-6
Factores protrombticos (F I - II)
Fibringeno
Yusuf S. Circulation. 2001;104:2746-2753.
Drouet L. Cerebrovasc Dis. 2002;13(suppl 1):1-6.

Condiciones
sistmicas
Hipertensin
Hiperlipidemia
Diabetes
Hipercoagulabilidad
Homocisteinemia

Factores locales
Patrn de flujo
Shear stress
Dimetro del vaso
Estructura pared arterial
% estenosis arterial

Historia Natural del Riesgo


Cardiovascular
HVI
Infartos lacunares
Microalbuminuria

IAM, Angina
ECV
Insuficiencia cardiaca
Insuficiencia Renal
Arteriopata Perifrica

Arteriosclerosis
Remodelado

HT
DM
Dislipemia
Obesidad
Gentica
Estilo de vida

Episodios
reincidentes

IR terminal
Dialisis
Demencia

Ateroesclerosis
Ateroesclerosis
Muerte

Adaptado de Dzau V y Braunwald E. Am Heart J 1991; 121:1244

La Aterotrombosis acorta la vida


Aterotrombosis reduce la expectativa de vida 8 a 12 aos en pacientes
mayores de 60 aos

20

-7.4
aos

Aos

16

-9.2
aos

12

-12
aos

8
4
0
Sano

Historia de
Enf. Cardiovascular

Historia
de IAM

Historia de
Stroke

Framingham Heart Study.


Peeters A, et al. Eur Heart J. 2002;23:458-466.

La Aterotrombosis es la primer
causa de muerte en todo el mundo
EPOC

6.3

Accidentes

SIDA

9.7

Cncer

12.6
19.3

Infecciones

22.3

Aterotrombosis
0

10

15

20

25

30

Causas de Mortalidad (%)


The World Health Report 2001. Geneva. WHO. 2001.

Clasificacin clnica de las


dislipidemias

Hipercolesterolemia aislada: colesterol total


> 200 mg/dl con triglicridos < 150mg/dl
Hipertrigliceridemia aislada: col. total >200
mg/dl con triglicridos >150 mg/dl
Mixta: col. total >200 mg/dl con
triglicridos > 150 mg/dl
Colesterol HDL bajo aislado: col. HDL <40
mg/dl
JAMA 2001; 285: 2486-2497

ROL DEL COLESTEROL Y


TRIGLICRIDOS y HDL
Colesterol
Sntesis de membranas plasmticas
Sntesis de hormonas esteroideas.
Sntesis de cidos bliares.
Triglicridos
Fuente de energa
HDL:transporte reverso del colesterol

Relacion Logaritmica-Lineal entre LDL y


Riesgo Relativo de Enfermedad Coronaria
3.7
2.9
Riesgo
Relativo de
Enfermedad
Coronaria
(Log Scale)

2.2
1.7
1.3
1.0

40 70 100

130

160

190

LDL-Colesterol (mg/dL)
Grundy, S. et al., Circulation 2004;110:227-39.

Metabolismo de Lipoprotenas
Hgado

B48

QM
AI CII

intestino

col
TG

R suprarrenal
B100

B100

R mbs cel

LDL

VLDL
CII E

bilis
colesterol
sales biliares

R gnadas

LPL

IDL

LH

oxidasa

LDLox
JAMA 2001; 285: 2486-2497

Metabolismo de HDL
Hgado

HDL

VLDL
LDL
bilis
colesterol
sales biliares

CETP
HDL

intestino

tejidos
perifricos
LCAT

JAMA 2001; 285: 2486-2497

HDL

CETP:

PROTENA DE TRANSFERENCIA DE
COLESTEROL STER.

TRANSFIERE COLESTEROL DE HDL2 A LIPOPROTENAS


QUE CONTIENEN APO-B.
TRANSFIERE TG Y ALGUNOS STERES DE COLESTEROL
DE VLDL A HDL2.

AUMENTA LOS NIVELES DE HDL3 POR TRANSPORTE


REVERSO DE COLESTEROL

Estudio de Framingham
Suma de factores de riesgo
Tabaco
X 1.4
X6

X 4.5
X 16

Colesterol
X4

X9

HTA
X3

INTERHEART
15152 p. y 14820 controles de 52
paises(analisis multivariado)
OR
Dislipidemia

RA
3.25

49%

Tabaquismo

2.87

35%

Factores psicosociales
Diabetes
Hipertensin

2.70

2.37

Alcohol

10%

1.91

Indice cintura/cadera

32%
18%

1.62
0.90

20%

7%

Actividad fsica

0.86

12%

Frutas y vegetales

0.70

13%

Yusuf S et al Lancet 2004;364:937952.

Mltiples Factores de Riesgo

Riesgo Medio Absoluto (%)

Riesgo
Riesgo Sumatorio
Sumatorio

27
13

19

8
TA 165/95

TA 165/95
Edad 56 aos

TA 165/95
TA 165/95
Edad 56 aos Edad 56 aos
LDL 155mg/dL LDL 155mg/dL
Fumador
Grundy SM et al.J Am Coll Cardiol 1999;34:1348-58

Impacto de los Factores de Riesgo


Estudio INTERHEART
333,7

512

182,9

256

68,5

ndice de probabilidad

128

42,3

64
32

13,0

16
8
4

2,9

2,4

3,3
1,9

2
1
TAB
(1)

DM
(2)

HTN
(3)

ApoBApoA1
(4)

1+2+3

Todos 4 Todos 4 Todos 4


+ Obes
+ PS

Todos FR

Yusuf S et al Lancet 2004;364:937952.

LA ATEROSCLEROSIS
COMIENZA EN LA NIEZ

Coronary disease among U.S. soldiers killed


in action in Corea. Enes WF et al. JAMA 1953;
152: 1090 1093.
Bogalusa Heart Study. Newman WP et al. N
Engl J Med 1986; 314 318.
Pathobiological determinants of
atherosclerosis in youth. JAMA 1990; 264:
3018 24.
The natural history of atherosclerosis: the
early aortic lesions. Holman RL et al. Am J
Pathol 1958; 34: 209 35.

Endotelio anormal
A2, endotelina, prostaciclina, tromboxano, estrs oxidativo

ON, FHDE, PGI 2

Placa de ateroma: historia natural


Normal

Estras
grasas

Placa
fibrosa

Placa
arterioesc.
obstructiva

Ruptura de
placa / fisura
/ trombosis

Angina
inestable

IAM
Muerte
sbita
Stroke

Etapa silente

Angor de
esfuerzo
Claudicacin

Isquemia
de
miembros
/ otros
Modificado de
Professional Postgraduate Services
(Courtesy of P Ganz.)

Incremento de edad

Por lo tanto
con la ateroesclerosis
estamos frente a un proceso patolgico,
constante, dinmico, progresivo, agresivo
y fatal.

La progresin desde el riesgo cardiovascular a


injuria endotelial y los eventos clnicos
LDL-C

PA

Factores de Riesgo Diabetes

cigarrillo

Sedent.,FRS,

Estres oxidativo

Disfuncion endotelial

NO

PAI-1

Mediadores locales

Tissue ACE-Ang II

Endothelium

VCAM
ICAM cytokines

Thrombosis

Inflammation

Vasoconstriction

Growth factors
matrix

Vascular lesion
and remodelling

Proteolysis

Plaque rupture

EVENTOS CLINICOS
NO Nitric oxide

Gibbons GH, Dzau VJ. N Engl J Med 1994;330;1431-1438.

VULNERABILIDAD DE LA
PLACA
Caractersticas
PLACA
Histolgicas
VULNERABLE
Matriz colgena
(+)
CORE lipdico
(++++)
N de Macrfagos
(+++)
Factor Tisular
(++++)
Apoptosis
(++++)
Inflamacin
(++++)
Patgenos Intracelulares
(++++)

PLACA
ESTABLE
(++++)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)

Sndromes Coronarios Agudos


placa vulnerable / hiperreactiva
Diabetes
Tabaquismo
Hiperlipidemia
Catecolaminas
Homocisteinemia
Lp(a)
Fibringeno
Infeccin?
Factor V Leiden
Polimorfismo plaquetario
Deficiencias genticas (AT III,Prot C o S)
Estado hipercoagulable(FVII,F1.2,FPA)
Estado hipofibrinoltico(PAI-1,t-PA,u-PA)
Sndrome metablico
Depresin
Stress

La reduccin del LDL-C reduce la


progresin de la estenosis luminal
Progression (MLD decrease, mm/yr)

0.06

Placebo
Drug therapy

PLAC I. Prav.

0.05

REGRESS. Prav.
CCAIT. Lov.

0.04

LCAS. Fluv.

MARS. Lov.

PLAC I

0.03

MAAS. Simv.

CCAIT
0.02
MARS

REGRESS
LCAS

0.01

MAAS

0
70
(1.8)

90
(2.3)

110
(2.8)

130
(3.4)

150
(3.9)

170
(4.4)

190
(5.0)

LDL-C achieved mg/dL (mmol/L)


MLD minimum lumen diameter

Ballantyne CM et al. Am J Cardiol 1998;82:3Q12Q.

Estudio Jupiter

Fueron evaluados 89.890 p con LDL


< 130mg/dl y PCR=o>2mg/l y se
separ en 2 grupos 1)placebo
2)Rosuvastatina 20mg,en un
seguimiento a 4 aos hubo <47% de
incidencia de IAM,Stroke,y muerte
cardiovascular, 20% para todas las
causas de muerte,y< 42% de TEV el
en grupo 2.

Prevencin Primaria
Reduccin de Eventos Coronarios segn LDL-C
Y = 0.0599 X - 3.3952
R2 = 0.9305
P < 0.0019

Eventos EC (%)

10
8

WOSCOPS-PL

WOSCOPS-Tr
6
AFCAPS-PL

AFCAPS-Tr

4
ASCOT-Tr

ASCOT-PL

2
0
50

70

90

110

130

150

LDL Colesterol (mg/dL)

170

190

210

OKeefe Jr. JACC 2004

Conclusiones
Conclusiones del
del uso
uso de
de estatinas
estatinas en
en
prevencin
prevencin primaria.
primaria.

El
El beneficio
beneficio es
es >> en
en los
los subgrupos
subgrupos con
con riego
riego basal
basal alto.
alto.

Cualquiera
Cualquiera sea
sea el
el valor
valor basal
basal de
de LDL
LDL que
que se
se parta,
parta, la
la

de
de LDL
LDL

muestra
muestra beneficios.
beneficios.

La
La mortalidad
mortalidad total
total no
no es
es afectada,
afectada, por
por el
el bajo
bajo riesgo
riesgo absoluto
absoluto ..

En
En el
el estudio
estudio Jupiter
Jupiter se
se demostr
demostr que
que pacientes
pacientes con
con colesterol
colesterol
normal
normal yy PCR
PCR alta
alta se
se benefician
benefician con
con tratamiento
tratamiento

Prevencin Secundaria

Reduccin de Eventos Coronarios segn LDL-C


2001

1993
4S-PL

Eventos EC (%)

25
20

2004

HPS-PL
4S-Tr

15
10
5

LIPID-PL
CARE-PL

HPS-Tr
LIPID-Tr
PROVE
AT

Y = 0.1629 X - 4.6776
R2 = 0.9029
P < 0.0001

CARE-Tr

TNT-AT80

TNT-AT10

A to Z-PL

PROVE
PR
A to Z

0
50

70

90

110

130

150

170

190

210

LDL Colesterol (mg/dL)


Adaptado de OKeefe Jr. JACC 2004;Vol 43

Conclusiones del uso de estatinas en


prevencin secundaria

Las estatinas un 25 % la mortalidad por


cualquier causa.

un 33 % la mortalidad coronaria (IAM no fatal,


AI, y procedimientos de revascularizacin).

El beneficio no depende del nivel inicial del LDL


y se mantiene proporcionalmente igual a la
que se produce.

Meta-anlisis de 90.056p.de
14estudios randomizados con
<mortalidad estatinas
por todas las causas

12%
<mortalidad por EAC 23%
<Revascularizacin coronaria 24%
<Stroke 17%
No hubo incremento de cncer
CTT.Lancet 2005;366:1267-1278

Comparacin de las estatinas en la reduccin del cLDL

Interacciones rosuvastatina-frmacos

Rosuvastatina no es ni un inhibidor ni un inductor


de las isoenzimas del citocromo P450. La principal
isoenzima implicada es la CYP2C9

Por lo tanto, no se esperan interacciones


medicamentosas debidas al metabolismo mediado
por el citocromo P450.

Interacciones con relevancia clnica

Anticonceptivos orales (ACO): del AUC de


etinilestradiol y progestrel del 26% y 34%, respect.
Inhibidores de la proteasa: 2x rosuvastatina
Ciclosporina: 7x rosuvastatina
Antagonistas de la vitamina K: INR .
Hipolipemiantes:
El gemfibrozilo 2x rosuvastatina
Niacina dosis 1g/da el riesgo de miopata

Accin de las estatinas

Ms all de la reduccin del colesterol


- Reduce la susceptibilidad a la oxidacin del LDL
-

Disminuye la disfuncin endotelial

- Reduce la expresin de TNF y IL- 1


- Cambios en la composicin de la placa al disminuir
macrfagos de la ntima y capa media
- Inducen apoptosis de clulas musculares e inhiben
su proliferacin

- Disminuyen la adhesin plaquetaria


- Inhiben la metaloproteinasa de los macrfagos y
as
disminuyen la susceptibilidad a la ruptura de la placa
- Disminuyen la expresin del Factor Tisular
Libby P. Circulation 2002; 105:1135-43

Accin de las estatinas

Ms all de la reduccin del colesterol?

Antes

Despu
s

p
ANOVA

Colesterol
Total mg/dL

195.31
3.5

74.96.
5

<.0005

HDL mg/dL

37.47.
1

37.66.
5

NS

LDL mg/dL

142.21
5.0

32.65.
0

<.0005

LDLoxidado
ng/mL

111.62
2.8

30.05.
4

<.005

Previo
Posterior

50
(ml/min/100ml)

Parmetros

Flujo sanguneo antebrazo

60

Mediciones sanguneas antes


y despus de Afresis simple

40
30

p < 0.01

20
10
0
C

16

24

Acetilcolina (g/min)
En corto tiempo remover el LDL oxidado mejora la vasodilatacin dependiente del endotelio
Tamai O. Circulation 1997;95:76-82

En la prctica clnica el mayor efecto antiinflamatorio


de la terapia con estatinas est relacionado
con la magnitud del cambio en el LDL-colesterol

Ms bajo mejor: Relacin entre


C_LDL y eventos cardiovasculares

30

4S - Pl

Event rate (%)

25

Secondary Prevention

Rx - Statin therapy
Pl Placebo
Pra pravastatin
Atv - atorvastatin

20

4S - Rx

LIPID - Pl

15

10

LIPID - Rx
CARE - Rx
HPS - Rx
TNT Atv10
PROVE-IT - Pra
TNT Atv80
PROVE-IT Atv

CARE - Pl

Primary Prevention

HPS - Pl

WOSCOPS Pl
AFCAPS - Pl
6

AFCAPS - Rx

WOSCOPS - Rx
ASCOT - Pl

ASCOT - Rx

0
40
(1.0)

60
(1.6)

80
(2.1)

100
(2.6)

120
(3.1)

140
(3.6)

160
(4.1)

180
(4.7)

200
(5.2)

LDL-C achieved mg/dL (mmol/L)


Rosenson RS. Exp Opin Emerg Drugs 2004;9(2):269-279, LaRosa JC et al. N Engl J Med 2005;352:1425-1435.

Sndromes Coronarios Agudos


Resultados: Punto Final Primario a 4 meses de nivel de LDL
(*analisis multivariado)
Hazard Ratio

Referente
0.80 (0.59, 1.07)
0.67 (0.50, 0.92)
0.61 (0.40, 0.91)
Ms bajo mejor

*Edad, sexo, DTM, IAM previo, LDL basal

Ms alto mejor

Cannon C. N Engl J Med. 2004;350:15

Altas dosis de Estatinas versus dosis convencional


Poblaciones incluidas en el meta-anlisis

PROVE-IT
A TO Z
TNT
IDEAL

n
pacientes
4.162
4.497
10.001
8.888

Total

27.548
Cannon C. J Am Coll Cardiol 2006;48:438-45

Altas dosis de Estatinas versus dosis convencional


Estudio PROVE-IT: Pacientes internados por SCA.
Valores de LDL Colesterol

LDL-C (mg%)

120

Mediana LDL-C

100
80

21%

95 (79 - 113)

Pravastatina 40mg

62 (50 - 79)
60

49%

Atorvastatina 80mg
En 2 aos de RR
16 % en el grupo
Atorvastatina.

40
P<0.001

20
<24h Rand. 30 Das 4 Mes. 8 Mes. 16 Mes.

Final
Cannon C. N Engl J Med. 2004;350:15

Altas dosis de Estatinas versus dosis convencional

Estudio TNT
Muerte Cardiovascular, IM no Fatal, Resucitacin,
o Accidente Cerebrovascular Fatal o no Fatal
0.15

Atorvastatina 10 mg
Atorvastatina 80 mg

Eventos

0.10

22%
reduccin

0.05

0,78 ( 0,69- 0,89)


p<0,001

0
0

Tiempo (aos)
LaRosa JC. N Engl J Med 2005;352(14):142535

Estudios con IVUS

Nmero de pacientes que mostraron regresin


con USIV (IVUS)(%) : ASTEROID
Volumen de ateroma normalizado(TAV)

IVUS
parmetros
medidos

77.9%

78.1%

Volumen de ateroma en la mayora de enfermos 10 mm subsegment

Porcentaje en volumen de ateroma (PAV)

10

rosuvastatina 40 mg

20

30

40

50

60

Pacientes con regresin(%)

Nissen S et al. JAMA 2006;295 (13):1556-1565.

63.6%

70

80

90

100

Estrategias Actuales en PREVENCION


CARDIOVASCULAR

Establecen nuevos objetivos terapeticos:


- Cuanto ms bajo mejor
Estatinas para todos los pacientes de alto riesgo
Objetivos ms alla del C-LDL:
- HDL-C, Hs PCR, Col no HDL,riesgo global, LDL pequeo y
denso, Apo-B.
Ampliar la definicin de poblacin de alto riesgo (sndrome
metabolico, Hs PCR elevada, riesgo > 7.5% )
Dosis Altas de Estatinas Vs dosis moderada o baja
intensidad?

BENEFICIOS
DE ROSUVASTATINA +
+
--STELLAR, MERCURY I, MERCURY II, ORBITAL, DISCOVERY,
COMETS, LUNAR, PLUTO, POLARIS, PULSAR, ECLIPSE,
EXPLORER

PR
EV
EN
CI

JUPITER

ASTEROID

METEOR, ORION

REGRESIN
CORONA
AURORA

LESION ORGANO DIANA

Dao vascular
Arteriosclerosis
Enferm. clnica establecida
Insuf Cardiaca
IRC, ACV

Factores Riesgo
Cardiovascular

ESTILO DE VIDA
GENES

Barrios V et al. Expert Rev Cardiovasc Ther


2009;7:1317-27

MUERTE

Evolucin del tratamiento lipdico


1970s

NCEP
ATP I
Guas
1988

NCEP
ATP II
Guas
1993

NCEP
ATP III
Guas
2001

Actualizacin
2004

2013 ACC/AHA
Guidelines

Guas Canadienses
2009
Framingham Angiographic Trials
MRFIT
(FATS, POSCH,
4S, WOSCOPS,
LRC-CPPT
SCOR, STARS,
CARE,LIPID,
Coronary Drug Ornish, MARS)
AFCAPS/TEXCAPS.
Project
VAHIT, otros
Helsinki Heart
Metaanlisis
CLAS (angio) (Holme, Rossouw)

TNT, IDEAL,
REVERSAL,
PROVE-IT,
ESTABLISH

JUPITER

Relacin entre c-LDL e


incidencia de episodios CV
Tasa de Eventos %

30

Estatina
Placebo

25

4S

"The lower the better"

20

Prevencin
secundaria
4S

LIPID
CARE LIPID
CARE
PROVE-IT
IDEAL
(Atv)
(Sim)
HPS
IDEAL
TNT
(Atv)
WOSCOPS
(Atv 10 mg)
PROVE-IT (Pra)
AFCAPS
HPS
TNT
AFCAPS
(Atv 80 mg)
WOSCOPS

15
10
5

ASCOT

0
0

40
(1,0)

60
(1,6)

80
(2,1)

100
(2,6)

Prevencin
primaria

ASCOT

120
(3,1)

140
(3,6)

160
(4,1)

180
(4,7)

200
(5,2)

Niveles medios de c-LDL durante el seguimiento mg/dL


(mmol/l)

CV: Cardiovascular
Atv = atorvastatina; Pra = pravastatina; Sim = simvastatina; PROVE-IT = Pravastatin or AtorVastatin Evaluation and Infection Therapy;
IDEAL = Incremental Decrease in Endpoints through Aggressive Lipid Lowering; ASCOT = Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial;
AFCAPS = Air Force Coronary Atherosclerosis Prevention Study; WOSCOPS = West of Scotland Coronary Prevention Study
Rosenson RS. Expert Opin Emerg Drugs. 2004;9:269279; LaRosa JC, et al. N Engl J Med. 2005;352:14251435; Pedersen TR, et al. JAMA. 2005;294:2437
2445.

Arch Intern Med 2010;170(12):1024-31

Objetivo
Mortalidad Total

RR

95% CI

0.91

0.83 1.01

n: 70388 ( 23681; DM 16078)

Objetivo

RR

95% CI

Mortalidad Total

0.88

0.81 0.96

Eventos coronarios Mayores

0.70

0.61 0.81

Eventos Cerebrovasculares Mayores

0.81

0.71 0.93

Taylor, Fiona; Ward, Kirsten; Moore, HM Theresa; Burke, Margaret; Davey Smith, George; Casas, JuanPablo; Ebrahim, Shah
Cochrane Heart Group

Statins for the primary prevention of cardiovascular disease .


Cochrane Database of Systematic Reviews. 1, 2011.

Objetivo

RR

95% CI

Mortalidad Total

0.83

0.73 0.95

Enfermedad CV fatal y no fatal

0.70

0.61 0.79

Revascularizacin

0.66

0.53 0.83

Background
Reducing high blood cholesterol, a risk factor for cardiovascular disease (CVD) events in people with and without a past history of coronary heart disease
(CHD) is an important goal of pharmacotherapy. Statins are the first-choice agents. Previous reviews of the effects of statins have highlighted their benefits in
people with coronary artery disease. The case for primary prevention, however, is less clear.
Objectives
To assess the effects, both harms and benefits, of statins in people with no history of CVD.
Selection criteria
Randomised controlled trials of statins with minimum duration of one year and follow-up of six months, in adults with no restrictions on their total low density
lipoprotein (LDL) or high density lipoprotein (HDL) cholesterol levels, and where 10% or less had a history of CVD, were included.
Data collection and analysis
Two authors independently selected studies for inclusion and extracted data. Outcomes included all cause mortality, fatal and non-fatal CHD, CVD and stroke
events, combined endpoints (fatal and non-fatal CHD, CVD and stroke events), change in blood total cholesterol concentration, revascularisation, adverse
events, quality of life and costs. Relative risk (RR) was calculated for dichotomous data, and for continuous data pooled weighted mean differences (with 95%
confidence intervals) were calculated.
Main results
Fourteen randomised control trials (16 trial arms; 34,272 participants) were included. Eleven trials recruited patients with specific conditions (raised lipids,
diabetes, hypertension, microalbuminuria). All-cause mortality was reduced by statins (RR 0.83, 95% CI 0.73 to 0.95) as was combined fatal and non-fatal CVD
endpoints (RR 0.70, 95% CI 0.61 to 0.79). Benefits were also seen in the reduction of revascularisation rates (RR 0.66, 95% CI 0.53 to 0.83). Total cholesterol
and LDL cholesterol were reduced in all trials but there was evidence of heterogeneity of effects. There was no clear evidence of any significant harm caused
by statin prescription or of effects on patient quality of life.
Authors' conclusions
Although reductions in all-cause mortality, composite endpoints and revascularisations were found with no excess of adverse events, there was evidence of
selective reporting of outcomes, failure to report adverse events and inclusion of people with cardiovascular disease. Only limited evidence showed that
primary prevention with statins may be cost effective and improve patient quality of life. Caution should be taken in prescribing statins for primary
prevention among people at low cardiovascular risk.
Systematic Review.

Qu nos recomiendan las Guas?

18 de noviembre del 2015

Dr. Jaime Roberto Ventura Umanzor


Medico Cardiologo

Dislipidemias: tratamiento

AHA/ACC Guidelines, 201

Grupos que se benefician de


terapia preventiva con estatinas:
1. Antecedentes de ECV
2. c-LDL > 190 mg/dl (primaria)
3. DM, 40-75 a y c-LDL de 70 a
190 mg/dl
4. Riesgo a 10 aos (nuevo
baremo) > 7,5%
Seleccin del tratamiento con
estatinas:

CALCULAR EL RIESGO DE ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR


ATEROESCLEROTICA (ASCVD):
(Atherosclerotics Cardiovascular Disease)

http://clincal.com/Cardiology/ASCVD/PooledChohort.aspx

Dislipidemias: tratamiento

AHA/ACC Guidelines, 201

Grupo
teraputico
Antecede
ntes de
ECV

c-LDL >
190
mg/dl
(1)
Diabetes (1
y 2)
40-75 aos
40-75 a. y
riesgo (10
a) > 7,5%

Tratamiento
< 75
a
> 75
a
Riesg
o
>
7,5%
Ries
go
<
7,5%

Atorva 80
(40)
Rosu 20

Estatina de
gran
potencia
(c-LDL
c-LDL
>
< 40
mg/dl
x2
50%)
Estatina de

potencia
moderada
( c-LDL
de 30
Atorva
10 a
(20)
50%)
Rosu 10
(5)
Simva 2040

Estatinas: eficacia segn la dosis

35
45
55
65

20
40
80
10
20
40
80

10
20
40
80

10
20
40

R
os
uv
a
Si
m
va

a
av

P
it

ra
va
P

to
rv
a
Fl
uv
a
Lo
va

0
5
15
25

% reduccin c-LDL

Estatina (mg/da)

10

1
2
4

5
10
20
40

20
40
80

Manejo de las dislipidemias:


conclusiones

Importancia de la prediccin del riesgo en la


prevencin primaria
El c-LDL sigue siendo la primera diana a efectos
de prevencin CV primaria y secundaria

La terapia no farmacolgica es primordial


Estatinas como primera lnea del tratamiento de
prevencin CV con objetivos claros segn
riesgo

Indicaciones restringidas para el resto de


hipolipemiantes

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