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Universidad Autnoma de

Chiapas
Facultad de Medicina Humana Dr.
Manuel Velasco Surez"

Biologa Celular
Metabolismo
Primero E

Integrantes:
Rodolfo Trujillo Jimnez.
Jos
Emmanuel
Ziga
Espinosa.
Sergio
Roque
Villalobos
Morales.
Alexander Zuart Cruz.
Deysi Velzquez Chevez.

Metabolismo
El metabolismo, en general, comprende rutas enzimticas
aparentemente muy complejas y diversas. Las rutas metablicas
centrales representan un ejemplo coordinado de estrategias de
regulacin y economa celular.
El metabolismo se podra definir como el conjunto de
reacciones catalizadas mediante enzimas que tienen lugar en un
organismo o ser
vivo, especialmente en una clula.

Este conjunto de reacciones tienen distintas


finalidades, entre las cuales se podran destacar las siguientes:
Obtencin de la energa necesaria para realizar las funciones del
organismo a partir de los nutrientes.
Obtencin de las molculas precursoras o sillares (monmeros)
necesarias para la formacin de las macromolculas (polmeros)
endgenas, a partir de la degradacin de macromolculas exgenas
que se ingieren con los nutrientes.
Formacin o sntesis de las macromolculas endgenas
(polisacridos, lpidos, protenas, cidos nucleicos, etc.) partiendo de
las molculas precursoras.
Este proceso suele requerir energa.
Sntesis y degradacin de biomolculas con funciones
especializadas, como pueden ser vitaminas u hormonas.

En las clulas eucariotas, la existencia de diferentes orgnulos y


compartimentos intracelulares, permite la distribucin espacial de las
diferentes rutas metablicas, lo cual facilita el desarrollo de un control por
compartimentalizacin tal y como se ha comentado anteriormente.

Glucolisis
La gluclisis es la ruta degradativa de la glucosa, la principal molcula
energtica del organismo.
El tipo de gluclisis ms comn y ms conocida es la va de EmbdenMeyerhoff, explicada inicialmente por Gustav Embden y Otto
Meyerhoff. La ruta se encuentra estructurada en diez reacciones
enzimticas que permiten la transformacin de una molcula de
glucosa a dos molculas de piruvato, mediante un proceso catablico.

La gluclisis tiene lugar en el citosol o citoplasma de la clula, tanto


de clulas eucariotas como procariotas, si bien en clulas vegetales
algunas de las reacciones glucolticas se encuentran tambin en el
ciclo de Calvin (fase de fijacin del C 0 2 de la fotosntesis) que
ocurre en los cloroplastos.

Clsicamente la gluclisis se divide en dos fases: la fase preparativa y la


fase de beneficios o de rendimiento energtico:
La fase preparativa: implica la transformacin y escisin de la
glucosa en dos triosas fosfato, el gliceraldehdo-3-fosfato y la
dihidroxiacetona fosfato, entre las cuales existe un equilibrio. En esta
fase se produce un gasto energtico: dos molculas de ATP por molcula
de glucosa. La finalidad de esta fase es la de activar y preparar las
molculas de glucosa, para su posterior procesamiento.
Fase preparativa
1. Fosforilacin de la glucosa a glucosa-6-fosfato.
2. Conversin de la glucosa-6-fosfato a fructosa-6fosfato.
3. Fosforilacin de la fructosa-6-fosfato a fructosa1,6-bisfosfato.
4. Escisin de la fructosa-1,6-bisfosfato en dos
triosas fosfato.
5. Interconversin de las triosas fosfato.

La fase de beneficios o de rendimiento energtico: implica la


transformacin de la molcula de gliceraldehdo-3 -fosfato en
piruvato, mediante unas serie de reacciones que liberan energa. Se
obtienen cuatro molculas de ATP y dos de NADH + H+ por molcula
de glucosa, por lo que se libera ms energa que la gastada en la fase
preparatoria, lo que da una ganancia neta de 2 ATP y 2 NADH + H+
por molcula de glucosa.
Fase de rendimiento energtico
6. Oxidacin del gliceraldehdo-3-fosfato a 1,3bisfosfoglicerato.
7. Primera fosforilacin a nivel de sustrato.
8.
Conversin
del
3-fosfoglicerato
a
2fosfoglicerato.
9.
Deshidratacin
del
2-fosfoglicerato
a
fosfoenolpiruvato.
10. Segunda fosforilacin a nivel de sustrato.

Ciclo de Krebs
El ciclo de Krebs, llamado as gracias a su
descubridor Hans Adolf Krebs (1937), tambin
se denomina ciclo del cido ctrico o ciclo
de los cidos tricarboxlicos. Es una ruta
metablica que forma parte de lo que se
conoce como la respiracin celular tpica de
los organismos aerbicos.

El ciclo de Krebs, es parte de la va catablica


que realiza la oxidacin de las molculas de
acetil CoA proveniente de monosacridos,
cidos grasos y aminocidos hasta producir
C02, sobre todo en forma de poder reductor
que, gracias a la cadena transportadora de
electrones y de la fosforilacin oxidativa, ser
utilizada en la sntesis de ATP.

Reacciones

Regulacin del ciclo de Krebs


Disponibilidad de sustrato; esto se debe a que la concentracin
de acetil CoA y oxalacetato es baja en la mitocondria con relacin a la
enzima que los utiliza, la citrato sintasa. El aumento de la
disponibilidad de estos sustratos estimula fuertemente la sntesis de
citrato y, por consiguiente, el ciclo de Krebs.
La disponibilidad de acetil CoA depende en gran medida de la
actuacin de la piruvato deshidrogenasa, mientras que la
disponibilidad de oxalacetato depende sobre todo de la actuacin de la
piruvato carboxilasa.

Modulacin de enzimas clave. Diversas enzimas clave del ciclo


de Krebs (principalmente aquellas que catalizan pasos irreversibles)
estn finamente reguladas mediante efectores alostricos. Esta
regulacin afecta sobre todo a la citrato sintasa, isocitrato
deshidrogenasa y a-cetoglutarato deshidrogenasa. La citrato sintasa y
la a-cetoglutarato deshidrogenasa se inhiben principalmente por
succinil CoA y NADH + H+, mientras que la isocitrato deshidrogenasa
se inhibe principalmente por ATP y NADH + H+

Cadena transportadora de electrones


La mayora de los electrones que se van a utilizar en la cadena
transportadora de electrones provienen de la accin de las
deshidrogenasas, que recogen los electrones de los distintos
procesos catablicos y los canalizan hacia los aceptores universales
de electrones (principalmente NAD+ y FAD). Entonces los electrones
fijados por estas coenzimas se transfieren a una serie de
transportadores asociados a la membrana interna de la mitocondria
conocidos como complejos.


El
complejo
I,
tambin
llamado
oxidorreductasa o NADH deshidrogenasa,
electrones del NADH a la ubiquinona.

NADH-ubiquinona
que transporta los

El complejo II es la succinato deshidrogenasa, nica enzima del


ciclo de Krebs unida a membrana, que pasa los electrones del FADH2
a la ubiquinona.
El complejo III, tambin llamado citocromo bcj o complejo
ubiquinonacitocromo
c
oxidorreductasa,
que acopla la
transferencia de electrones desde la ubiquinona al citocromo c.
El complejo IV, tambin llamado citocromo c oxidasa, es la
ltima etapa de la cadena de transporte electrnico de la respiracin y
conduce a los electrones desde el citocromo c hasta el ltimo aceptor
de los electrones, el oxgeno, que se reduce a agua.

Peter Mitchell propuso en 1961 el mecanismo conocido como


Teora quimiosmtica de acoplamiento que infiere que la sntesis de
ATP est acoplada al transporte de electrones mitocondrial.
Este mecanismo se basa en que:
Los complejos transportadores de electrones logran pasar protones
al espacio intermembrana en contra de gradiente.
El potencial electroqumico de este gradiente o fuerza protn motriz
lo aprovecha la ATP sintasa para sintetizar ATP.

La ATP sintasa es una de las estructuras ms complejas de la


membrana mitocondrial: contiene dos subestructuras principales
(F0 y Ft), cada una con una funcin determinada. La porcin F0
es una protena submembranal insoluble en agua y que contiene
un canal transmembrana para los protones; la denominada Fj es
una pro tena perifrica de membrana, soluble en agua, que
participa directamente en la sntesis de ATP a partir de ADP y P.

Beta oxidacin de los cidos grasos

Es un proceso catablico de los cidos grasos en el cual sufren remocin,


mediante la oxidacin, de un par de tomos de carbono sucesivamente
en cada ciclo, hasta que el cido graso se descompone por completo en
forma de molculas de acetil Co-A. La acetil Co-A puede entrar tanto al
ciclo de Krebs o a la sntesis de cuerpos cetnicos.

La malonil Co-A regula la beta oxidacin mediante la inhibicin de la CAT1

Se produce principalmente en el hgado

Es activada por la disminucin de la insulina

Activacin

Esta
transformacin
est
catalizada por la acil-CoA
sintetasa: en un primer paso,
la
enzima
produce
la
adenilacin del cido graso
formando el acil adenilato,
que permanece unido a la
enzima, y el pirofosfato;
posteriormente, el cido graso
se transfiere a la molcula de
CoA, formando el acil-CoA.

Transporte a la mitocondria

El cido graso se transfiere a un


trasnportador
denominado
carnitina formando acil-carnitina
mediante la CAT 1. La acilcarnitina puede pasar gracias a un
transportador
especfico:
carnitina
acil-carnitina
translocasa, localizada en la
membrana interna mitocondrial.

Ya en la matriz, el cido graso es


cedido a una molcula de CoA,
mediante la CAT 2. Pudiendo as
iniciar la oxidacin.


oxidacin

Paso 1: Oxidacin de
AcilCoA

Formacin FADH2.

AcilCoa deshidrogenasa
Se forma enoilCoA
Doble enlace entre C2 y
C3

Paso 2: Hidratacin

Enoil CoA hidratasa


b - hidroxiacil CoA


oxidacin

Paso 3: oxidacin

b-hidroxiacil CoA
deshidrogenasa.
De OH a CO en C3
Se obtiene NADH+H+.

Paso 4: tiolisis

Tiolasa
Se obtiene:

Acetil CoA
Acil CoA (-2C)