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DIABETES MELLITUS

DIABETES MELLITUS: DEFINICION


Grupo
de
enfermedades
metablicas
caracterizadas por hiperglicemia resultante de
defectos en la secrecin de insulina, accin de la
insulina, o ambas.
La hiperglicemia crnica se asocia con disfuncin
o dao en ojos, rin, nervios, corazn y vasos
sanguineos.

DIABETES MELLITUS: CLASIFICACION


I. DIABETES TIPO 1
Inmunomediada
Idioptica
II. DIABETES TIPO 2
Predominancia de la resistencia a la insulina con deficiencia relativa
de insulina
Predominancia de defecto secretorio con resistencia a insulina
III. OTROS TIPOS ESPECIFICOS
Defectos genticos de funcin de las clulas B
Defectos genticos en la accin de la insulina
Enfermedad del pncreas exocrino
Endocrinopatas
Inducida por drogas
Infecciones
Formas poco comunes de Diabetes inmunomediada
Otros sindromes genticos
IV. DIABETES MELLITUS GESTACIONAL

FISIOPATOLOGIA
Resistencia

insulnica
y
deficiencia relativa de insulina
La mayoria son obesos
La cetoacidosis es rara
Puede permanecer asintomtica
(no deteccin 5 aos en promedio)

PATOGNESIS

Deficiencia de Insulina:
Absoluta

(DKA)
Relativa (HHS)

Aumento

Glucagon

de hormonas contrarreguladoras:

Catecolaminas
Cortisol
GH

EFECTO EN EL METABOLISMO DE
CARBOHIDRATOS
Aumento

de produccin Heptica y
renal de glucosa.
Aumento de Gluconeognesis:
Disponibilidad

de precursores
gluconeognicos:

Aminoacidos ( > protelisis, < Sx proteica )


Lactato ( > glicogenolisis muscular )
Glicerol ( > liplisis )

Glucogenolisis
>

acelerada:

actividad enzimtica.

Disminuye

Glucosa.

utilizacin perifrica de

SIGNOS Y SNTOMAS
Poliuria

Vmitos

Polifagia

abdominal
Deshidratacin
Debilidad
Compromiso
del sensorio

Polidipsia
Prdida

peso

de

Dolor

ACANTOSIS NIGRICANS

COMPLICACIONES AGUDAS

* HIPOGLUCEMIA
* CETOACIDOSIS DIABTICA
* DESCOMPENSACIN HIPEROSMOLAR

COMPLICACIONES
MORBI MORTALIDAD ENCRONICAS
DIABETES
ACV
Retinopata
Diabtica

Principal causa de
ceguera en poblacin
laboralmente
activa1

Aumenta de 2 a 4
veces la mortalidad
por ECV y ACV3
Enfermedad
Cardiovascular
8/10 fallecen por
eventos CV 4

Nefropata
Diabtica

Neuropata
Diabtica

Causa principal de
Enfermedad Renal
terminal2

Causa principal de
amputaciones no
traumticas de
MMII5

Fong DS, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S99S102. 2Molitch ME, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S94S98.
3
Kannel WB, et al. Am Heart J 1990; 120:672676. 4Gray RP & Yudkin JS. In Textbook of Diabetes 1997.
5
Mayfield JA, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S78S79.

RETINOPATIA PROLIFERATIVA

CATARATA DIABETICA

ULCERA NEUROPATICA

ULCERA ISQUEMICA

CLASIFICACION DE WAGNER
Wagner

1: Ulcera superficial
Wagner 2: Ulcera profunda sin compromiso
seo
Wagner 3: Compromiso seo o absceso
Wagner 4: Necrosis de dedos
Wagner 5: Necrosis de todo el pie

DIAGNSTICO
EXAMEN CLNICO

Signos de
deshidratacin
Respiracin de
Kussmaul (DKA)
Taquicardia
Hipotensin

Alteracin del
sensorio
Shock
( ) coma
T variable

CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE
DIABETES MELLITUS
FPG

2-Hour PG on OGTT

* GLUCEMIA PLASMATICA AL AZAR 200 mg/dl


200 mg/dL
* GLUCEMIA PLASMATICA EN AYUNAS
126 mg/dl
140 mg/dL
* GLUCEMIA PLASMATICA A LAS
2 H DE SOG 200
mg/dl
Normal
Normal

* HbA 1c 6,5 %

PRUEBAS DE TAMIZAJE EN DM TIPO 2

1. Individuos mayores de 45 aos


2. Individuos de cualquier edad con alguno de los siguientes:
Sobrepeso (IMC>27Kg/m2)
Familiares de primer grado con diabetes
Sedentarismo
Etnia (afroamericanos, hispanos, americanos nativos,
asiticos)
Mujeres con antecedentes de productos >4kg. o Diabetes
Gestacional o PCOS
Hipertensos (>140/90 mmHg)
Dislipidemia: HDL<40md/dL y/o triglicridos>150mg/dL
Antecedentes de intolerancia a la glucosa o deterioro de la
glucosa en ayunas

TRATAMIENTO
CRITERIOS DE CONTROL
METABLICO
Adems
del control glucmico, un tratamiento integral del
paciente diabtico incluye el control de otras anomalas
como:
Presin arterial:
Lpidos:

< 130/80 mmHg

Triglicridos
LDL-c
HDL-c

Evitar el Tabaquismo

< 150 mg/dL


< 100 mg/dL
> 40 mg/dL

TRATAMIENTO DE LA DIABETES

Educacin
diabetolgica.

Plan de alimentacin.

Actividad fsica.

ANTIDIABETICOS ORALES Y TERAPIA


FARMACOLOGICA NO INSULINICA

SULFONILUREAS

MA: ES LA ESTIMULACION DE LA LIBERACIO DE


INSULINA POR LAS CELULAS B PANCREATICAS,AL
ACTUAR A TRAVES DE LA INTERACCION CON UN
CANAL DE K SENSIBLE A ATP DE SU SUPERFICIE
CELULAR

FARMACOCINTICA COMPARATIVA ENTRE


SULFONILUREAS
CLORPROPAMIDA

Dosis usual (mg)

125 a 250

Nmero de tomas diarias

GLIBENCLAMIDA

GLIPIZIDA

GLIClAZIDA

80 a 160

GLIMEPIRIDA

2,5 a 10

2,5 a 15

1-2

1-2

1-2

Duracin de la accin (hs)

24 - 72

12

8 - 12

12

24

Biodisponibilidad (%)

a 90

64 a 90

95

80

100

Unin a protenas(%)

60 90

98

98

85 99

99

Eliminacin

Renal

Heptica

Heptica

t de eliminacin (hs)

25 42

4 -8

10

5 -9

Efecto antidiurtico

SI

NO

NO

NO

NO

Efecto disulfirn

SI

NO

NO

NO

NO

Frecuencia de hipoglucemia
Severa (%)

46

24

24

Heptica

1a4

Heptica

MEGLITINIDAS: REPAGLINIDA Y
NATEGLINIDA
MECANISMO DE ACCION

Se une a receptor de sulfonilurea

Regulador de la glucosa postprandial

FARMACOCINETICA

Absorcin:

T mximo 1 hora

Efecto mximo:

3-3.5 horas

Inicio de Accin:
Duracin de efecto:
Vida media:

METABOLISMO

15-30 minutos
5 horas
1 hora

Heptico: 90% excretado por bilis


No metabolitos activos

BIGUANIDAS :
METFORMINA

MA : ACTUA DISMINUYENDO LA RESISTENCIA A LA


INSULINA A NIVEL HEPATICO Y DE ESTE MODO LA
GLUCONEOGENESIS HEPATICA,POTENCIANDO LA ACCION
PERIFERICA DE INSULINA Y REDUCIENDO LA ABSORCION
INTESTINAL DE GLUCOSA.
CONTRAINDICACIONES
Insuficiencia renal: Creatinina
>1.5 mg/dL en varones y
1.4mg/dL en mujeres
Insuficiencia cardaca o
respiratoria
Enfermedad hepticaalcoholismo
Infeccin severa o antecedente
de acidosis lctica
EFECTOS ADVERSOS
Acidosis lctica

TIAZOLIDINEDIONAS: ROSIGLITAZONA Y
PIOGLITAZONA
MA : REDUCEN LA GLUCEMIA MEDIANTE LA DISMINUCION
DE LA RESISTENCIA INSULINICA A NIVEL MUSCULARY DEL
TEJIDO GRASO

Como monoterapia o terapia combinada


Eficacia mxima a las 6-8 semanas

No requiere reajuste de dosis en insuficiencia renal


Menor incidencia de hipoglicemia

CONTRAINDICACIONES

Evidencia clnica de enfermedad heptica activa (>1.5-2


veces el lmite superior normal ALT)
ICC grado III o IV

INHIBIDORES DE LAS ALFA


GLUCOSIDASAS : ACARBOSA Y MIGLITOL

ACCION FARMACOLOGICA: inhibicin de las alfa


glucosidasas en el borde en cepillo de la mucosa intestinal,
retardando la absorcin de los carbohidratos, disminuyendo
el pico mximo de glucemia postprandial.
MECANISMO INTIMO: es a travs de una inhibicin
competitiva, del sustrato con las alfa glucosidasas.

MUCHAS GRACIAS