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Exposicin

Universidad Casauranc
Psicologa
TEMA: DEMENCIA SENIL, ASOCIADA A LA EDAD
ADULTA.
Materia: Psicometra
Alumnos:
Profesor:

02/07 2016

DEMENCIA SENIL

ASOCIADA
A LA EDAD ADULTA

Demencia
Entendemos por demencia al
sndrome
de
comienzo
gradual y progresin de al
menos seis meses de prdida
de memoria con afectacin
de
otras
capacidades
cognitivas (lenguaje, praxias,
gnosias),
incluyendo
orientacin,
juicio
y
resolucin de problemas, y
que afecta a las actividades
de la vida diaria del paciente
(social,
casa,
hobbies,
cuidado personal).

La alteracin de la memoria
asociada a la edad, se corresponde
con un "deterioro cognitivo muy
leve" en personas de ms de 50
aos que se quejan de prdida de
memoria con normalidad.

Hablamos de deterioro cognitivo


asociado a la edad en caso de
"deterioro cognitivo leve" con
quejas de prdida de memoria y
alteracin discreta en, al menos,
una de las siguientes reas:

Atencin
y
concentracin,
lenguaje, pensamiento y funcin
visuoespacial.

(Tabla 1).

La demencia constituye la
causa principal de incapacidad
a largo plazo en la tercera
edad. La causa ms frecuente
de demencia es la enfermedad
de Alzheimer (EA), seguida de
la
demencia
vascular
o
predominantemente vascular y
la demencia con cuerpos de
Lewy (DCL). El principal inters
del estudio de una demencia
se centra en la bsqueda de
una
causa
potencialmente
reversible,
aunque,
desgraciadamente, estas son
las menos frecuentes

(Tabla 2).

ENFERMEDAD DE
ALZHEIMER

Es la causa de demencia ms frecuente. Su incidencia aumenta con la edad, la prevalencia


se duplica cada 5 aos a partir de los 65 aos y se calcula que puede afectar a un 40%50% de la poblacin mayor de 80 aos.

Fisiopatologa: se produce una degeneracin progresiva de neuronas en el hipocampo,


corteza entorrinal, corteza asociativa temporal y parietal y ncleo basal magnocelular de
Meynert, principal fuente de fibras colinrgicas con proyecciones al crtex cerebral. Esta
disfuncin neuronal se traduce en cambios neuroqumicos en la concentracin y efecto de
los neurotransmisores cerebrales. Uno de los ms afectados, la acetilcolina, parece el ms
implicado en los procesos de almacenaje de nueva informacin. Los tratamientos actuales
"especficos" existentes se basan en esta hiptesis, y aumentan el "tono" colinrgico
cerebral mediante la inhibicin de la acetilcolinesterasa. Los hallazgos patolgicos ms
significativos en los cerebros de enfermos con esta enfermedad son las placas seniles
(fibras neuronales degeneradas rodeadas de material amiloide) y los ovillos neurofibrilares,
localizados principalmente en el hipocampo y lbulo temporal.

Gentica: alrededor de un 25% de los casos tienen antecedentes familiares, habiendo un


patrn autosmico dominante en un 5-10% de los casos

(Tabla 3).

De la tabla anterior destaca el subtipo "familiar o espordico de inicio tardo


asociado al alelo APOE4". Comprende la mayor parte de los enfermos y tiene un
determinante gentico. Se ha calculado que el riesgo asociado que confiere el alelo
E4 de padecer EA a partir de los 65 aos es 6.6 veces mayor en comparacin con
los que no lo portan. El gen de la APOE4 es un gen de alta susceptibilidad, el factor
de riesgo ms importante para padecer la forma tarda de esta enfermedad. El
alelo E4 se asocia significativamente con la EA. El alelo E4 tiene un efecto dosis
dependiente: produce un fenmeno anticipatorio en la EA tanto familiar como
espordica de inicio tardo en relacin con la heterocigosidad u homocigosidad del
alelo.

Clnica: los primeros sntomas consisten el olvidos y en dificultad para retener


nueva informacin y suelen ser percibidos por el entorno del paciente (trabajo,
familia) antes que por l mismo. De hecho, es tpico que los pacientes sean
llevados a la consulta por sus familiares con la queja de "prdida de memoria". Si
es el propio enfermo el que refiere los sntomas habr que pensar que pueda
tratarse de una depresin (pseudodemencia depresiva). En ocasiones, para salir de
la duda, puede estar indicado un ensayo teraputico con frmacos antidepresivos,
que mejorarn los sntomas si se trata de un sndrome depresivo

(Tabla 4).

MEMORIA
ANTERGRADA

(MEMORIA ANTERGRADA). Otro de los trastornos ms precoces es la prdida de abstraccin,


que puede ser explorada por test de diferencias y semejanzas (v.g. En qu se diferencia un
nio de un enano?) o mediante la interpretacin de refranes. A medida que la enfermedad
avanza se van asociando diversos dficit corticales (agnosias, apraxias, trastornos del
lenguaje). En raras ocasiones, los primeros sntomas son dficit corticales aislados que
posteriormente progresan y cumplen criterios de demencia (afasia, prosopagnosia, apraxia
aisladas). Es tpica la disfasia disnmica precoz (los pacientes olvidan el nombre de las cosas y
utilizan muletillas y perfrasis). Con el curso de la enfermedad el paciente comenzar a
desorientarse, con prdidas en la calle, dificultades para usar los transportes pblicos e incluso
prdidas y desorientacin en el propio domicilio. Olvidar fechas, datos personales y no
reconocer la cara de sus conocidos, incluso de los familiares ms prximos. Son frecuentes las
alteraciones del ciclo normal de vigilia y sueo, con despertares a media noche y deambulacin
sin propsito por el domicilio. Las actividades de la vida diaria se vern afectadas, y el paciente
comenzar a necesitar ayuda para vestirse, asearse e incluso comer. El cuidado del paciente
comenzar a ser un problema para los familiares y, sobre todo, para el cuidador principal,
quienes se convertirn en los denominados "pacientes ocultos". Se pueden asociar signos de
parkinsonismo, como rigidez extrapiramidal y trastornos de la marcha. El devenir ulterior es
variable en cuanto a tiempo de evolucin pero inexorable, llegando a una situacin de doble
incontinencia, degradacin de las disfunciones antes expuestas, postura en flexin de los
cuatro miembros, encamamiento y, finalmente, fallecimiento a causa de alguna infeccin
intercurrente (broncoaspiracin, sepsis urinaria o desde lceras de presin) o debido a
tromboembolismo pulmonar por la inmovilidad.

Diagnstico

Diagnstico: el estudio de los pacientes con EA est encaminado a descartar


una causa de demencia tratable, por lo que se practicar una prueba de
neuroimagen (TC o RM), analtica completa, proteinograma, serologa lutica,
vitamina B12, cido flico, hormonas tiroideas, electrocardiograma y
radiografa de trax. Es decir, la EA es un diagnstico de exclusin. El estudio
del genotipo APOE4 podra identificar a los pacientes con mayor riesgo de
sufrir EA tarda (espordica o familiar). Sin embargo, actualmente no est
justificado el estudio del genotipo APOE4 en sujetos asintomticos, y su
incorrecta utilizacin fuera del mbito de la investigacin tendra graves
implicaciones de ndole tica. Se debe sospechar la presencia de una
enfermedad diferente a la EA cuando los sntomas tengan un inicio rpido,
curso clnico escalonado (ms tpico de demencia vascular) o fluctuante (ms
tpico de DCL), sntomas o signos neurolgicos no neuropsicolgicos focales
(v.g. hemiparesia en caso de demencia vascular), sntomas conductuales
predominantes y alteracin precoz de la personalidad (demencias frontotemporales, enfermedad de Pick), alteracin de la marcha y mioclonias desde
el comienzo (pensar en la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob), crisis epilpticas
(tumor cerebral), parkinsonismo (DCL) o coreodistona (enfermedad de
Huntington).

Tratamiento

Tratamiento: existen tres frmacos aprobados en Espaa como tratamiento de la EA,


tacrina, donepezilo y rivastigmina, todos ellos inhibidores de la acetilcolinesterasa.
La experiencia clnica con tacrina ha sido menos optimista de lo que en un principio
se anunci. Segn los estudios, tiene efecto en un 20-40% de los pacientes que la
toman. Produce nauseas y vmitos, tiene una incmoda posologa (cuatro veces al
da) y aumenta las enzimas hepticas, por lo que se recomienda su monitorizacin y
disminuir la dosis de tacrina si stas superan un nivel de tres a cinco veces el valor
normal. Debido a todo ello, es un frmaco que cada vez se usa menos. Donepezilo y
rivastigmina son ms selectivos de la colinesterasa cerebral (tacrina tiene mayor
accin perifrica), por lo que sus efectos secundarios colinrgicos perifricos son
tambin menores, sin afectar a las enzimas hepticas. Como la tacrina, no
responden todos los pacientes. Donepezilo y rivastigmina parecen producir una
parcial "estabilizacin" de los dficit cognitivos y una mejora de los sntomas
conductuales (v.g. intranquilidad, insomnio, alucinaciones, vagabundeo), que en
muchas ocasiones son ms molestos para el paciente y los cuidadores que el propio
trastorno cognitivo. Rivastigmina tambin ha mostrado utilidad en el tratamiento de
la demencia con cuerpos de Lewy, mejorando los trastornos conductuales de estos
enfermos. El tratamiento sintomtico incluye, segn los casos, antidepresivos (los
tricclicos estn formalmente contraindicados pues su efecto anticolinrgico puede
empeorar los sntomas) y tranquilizantes (se prefiere clorpromacina a las
benzodiacepinas, que pueden provocar respuestas paradjicas en estos enfermos).

Demencias fronto-temporales y Enfermedad


de Pick

La enfermedad de Pick es una demencia


degenerativa con afectacin predominante del
lbulo frontal y temporal anterior, hecho que se
traduce
en
sus
peculiaridades
clnicas.
Patolgicamente se caracteriza por la presencia
de
unas
inclusiones
intracitoplasmticas
conocidas como cuerpos de Pick. La clnica es
parecida a la enfermedad de Alzheimer pero con
un predominio de sntomas iniciales "frontales",
como alteracin precoz de la personalidad,
trastorno del lenguaje, moria y desinhibicin con
mala conducta social y sexual.

Demencia vascular

Es el sndrome que cursa con demencia secundaria a lesiones


cerebrales causadas por enfermedad cerebrovascular (ECV). Los
siguientes factores estn en menor o mayor medida relacionados con
su desarrollo: edad, tabaquismo, alcoholismo, hipertensin arterial, ECV
previa, diabetes, cardiopata e historia familiar de demencia. Para
definir demencia vascular se precisa de tres requisitos: el paciente debe
cumplir criterios de demencia, debe haber evidencia de enfermedad
cerebrovascular por historia, exploracin y tcnicas de neuroimagen, y
ambos requisitos deben estar razonablemente relacionados. Son
hechos sugerentes de demencia vascular: deterioro intelectual agudo
en los tres meses siguientes a un accidente vascular cerebral con
posterior evolucin fluctuante o escalonada, historia de alteracin de la
marcha y cadas frecuentes, signos positivos en la exploracin
neurolgica (motores, sensitivos, campimtricos, seudobulbares o
extrapiramidales), predominio de dficit cognitivos subcorticales sobre
los corticales y presencia de factores de riesgo cardiovascular.

Demencia con cuerpos de Lewy

McKeith

et al. publicaron en 1996 los


criterios clnicos para el diagnstico
probable y posible de la DCL
(sensibilidad del 83% y especificidad
del 92%). Hasta entonces, gran
parte de los pacientes con DCL se
diagnosticaba de EA, enfermedad de
Parkinson o parlisis supranuclear
progresiva

Como norma general, se debe pensar en esta enfermedad ante todo


paciente con deterioro cognitivo fluctuante, alucinaciones (generalmente
visuales) y signos parkinsonianos. Es importante reconocer esta
enfermedad debido a que los pacientes tienen una caracterstica
hipersensibilidad a los neurolpticos con reacciones paradjicas y
agravamiento agudo y grave del parkinsonismo, incluso con dosis mnimas
de estos frmacos. Esto plantea un problema de tratamiento de complicada
solucin, pues los frmacos usados para mejorar el parkinsonismo (v.g.
levodopa) pueden empeorar las alucinaciones y los sntomas conductuales,
y los frmacos usados para controlar estos ltimos, principalmente los
neurolpticos, pueden agravar el parkinsonismo o provocar reacciones ms
graves. Se recomienda usar antipsicticos modernos (risperidona,
olanzapina) a dosis muy bajas y con extrema prudencia, pues, aunque en
teora tienen menos efectos extrapiramidales que los neurolpticos clsicos,
tambin los pueden producir (y ms an en estos enfermos). Rivastigmina
ha demostrado utilidad en el tratamiento sintomtico de la DCL, pues puede
mejorar de forma significativa los graves trastornos conductuales de estos
enfermos.

https://www.youtube.com/watch?
v=ByLljzo13pk

https://www.youtube.com/watch?
v=T91bOB7J4w8

Bibliografa
1. Demencias. Casabella Abril B, Espins Boquet J, coordinadores. Sociedad
Espaola de Medicina de Familia y Comunitaria. Editorial EdiDe, Barcelona; 1999.