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PATOLOGIA VASCULAR

PERIFERICA

Andrea Muñoz Parra
Kinesióloga
Magister Terapia Manual Ortopédica
Diplomado Docencia Universitaria (c)
Diplomado Manejo de Tejidos Blandos
Postítulo en Rehabilitación Integral en la Comunidad del Adulto
Mayor (PRIICAM)
Curso Básico Valoración y Tratamiento de Personas Adultas en
situaciones neurológicas, concepto Bobath,
Curso de Kinesiología Vascular Periférica-Drenaje Linfático Manual

PATOLOGIA ARTERIAL
Klga. N. Andrea Muñoz Parra

INTRODUCCION
Isquemia
aguda EE:

Isquemia
crónica
las EE:

de

interrupción
brusca

disminución lenta
y progresiva

• Dolor
intenso,
palidez,
frialdad,
impotencia funcional,
ausencia
puntos
distales.
• URGENCIA

• Colaterales,
70%.
Ateroesclerosis.
• CLAUDICACION
INTERMIT

DIAGNOSTICO
• Anamnesis
• Dolor:
– Progresivo con la deambulación
– Intenso
– Desaparece con el reposo
– Distancia de la marcha
– Claudicación
• Agudo: no desaparece con la marcha

La forma crónica se clasifica en 4 estadios que indica severidad obstrucción arterial .

brillante Palpación: • Tº disminuida Ulceraciones Pulsos distales: • normal.EXPLORACION FISICA Inspección: • seca.5 a 3 km/hr . disminuido. pálida. ausente Claudicación: • 1.

libro u .EXPLORACION COMPLEMENTARIA Ejercicio terapeutico.

TRATAMIENTO ISQUEMIA
AGUDA
Heparina
Tto quirúrgico: tromboembolectomia
Amputación: evolución isquemia es
prolongado y lesión irreversible
Profilaxis antitrombótica
No ejercicio terapéutico

TRATAMIENTO ISQUEMIA CRONICA
Aliviar sintomatología,
evitar progresión y
complicaciones
Medidas higiénico
dietéticas

ANF VAS Enfermedad vasc perif

PATOLOGIA VENOSA
EN MMII
Klga. N. Andrea Muñoz Parra

Anatomía venosa de los MMII
Red
profun
da

circulan = vaina que
arterias
90%
en musc. profunda
10%

Red
super
ficial

drena sg tegumentos
oclusión red profunda
hipodermis, circula en una vaina anclada
subcutánea, descansa en el lecho
fibroadiposo

.

Giacomini y Arciforme (3 perforantes.RED SUPERFICIAL Arcada plantar y dorsal superficial Marginal I y E Safena I y E Safena Interna Delante del maléolo I a la ingle Safena accesoria medial y lateral. línea de Linton): FX: Safena externa Vena femoral detrás y debajo maléolo (supra y subaponeur) Vena poplítea Uniones de safena externa con arciforme post . Crockett: + 24 cm .

Safen a intern a 6-7 mm Safen a extern a 4-5 mm .

Safena interna (mayor) y externa (menor) .

Tibial posterio r Del calcáneo al hueco poplíteo V . Gemelar IyE Soleo Válvulas. Tibial anterior: drena el antepie.RED VENOSA PROFUNDA • Es doble en el pie y paralela a la red arterial • Formad por las 2 venas plantares interna externa: arcada V. 30 a deg. mb interósea V. Peróneas: (interósea ) por FLIO VENA V. varicoso: drena tibial post y peronea . va por: anteroexterna de la tibia.

femoral superficial y profunda V.V. femoral común (bajo lig inguinal) . poplitea V.

Venas pélvicas Iliaca externa: de la femoral común. al unirse con externa Iliaca primitiva Unión de la 2 iliacas primitivas VCI . sigue con iliaca externa Iliaca interna: Hipogástrica.

Nervio safeno Safeno externo Sigue la vena en trayecto subaponeurótico Cara anteroexterna maléolo E 3 colaterales dedos Safeno interno (s) Rotulina • Anterior rodilla Tibial • Posterointerna pierna y tobillo • Síntomas dolorosos úlcera y parestesias post safenectomía .

24 cm • Boyd (safena I a tibial post) Cara externa pierna: • Bassi (safena externa con peroneas) Interna de muslo: • Dodd (safena interna y femoral) Comunicantes: unen venas en un mismo plano .Venas perforantes y comunicantes Perforantes: Unen red superficial con la profunda Cara interna de la pierna: • Cockett.

válvulas Músculo liso. trama elástica.Pared venosa Intima Media Endotelio vascular. linfáticos. TN simpáticas . tejido conjuntivo 2 tipos de células musculares C yM Tejido laxo Adventicia Vaso vasorum.

fibras elásticas. + colágeno.Válvulas Pared Dos Vulnerable vascular frente aumento repliegues adelgazada de P enoteliales a nivel • Se cierra P cóncavos suprayac es > valvular infrayacente + en venas En profundas y perforantes a distal Envejecimiento: Engrosamiento pared. atrofia muscular . fibrosis íntima.

• • • Retorno sangre al corazón Reservorio masa sg Termorregulación cutánea Función sistema venoso: FISIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA VENOSA MMII .

supino + bípedo • Condiciones hemodinámic as (-) • Distensibilidad • Resistencia Fuerzas centrípetas • Vis a tergo: sístole • Vis a fronte: I y E. P intratorácica • Compresión suela venosa • Bomba impulso aspirativa • Tono venoso • Pulsación arterias: P extrínseca: desplaza .Factores que intervienen en el retorno venoso Fuerzas centrífugas •P Hidrostática: .

• Estructuras vecinas al sistema venoso. actúan en dinámica de la marcha impulsando la sangre venosa en forma direccional al corazón. • Pasiva y activas Bomba impulso aspirati va .

no a distal por válvulas.Fase impulsoracontracción: La compresión desplaza contenido sg Sg empujada en todas direcciones. Aumenta P sistema Fase aspirativarelajación: Disminuye la P en zona comprimida. se llenan venas profundas . por gradiente se aspira Se abre válvula distal.

Sinergia piepantorrilla .Contracción FLIO Contracción FCIO: comprime venas plantares Contracción FLIO Comprime venas peróneas •Tríceps comprime todas las venas musculares profundas.

2 cm/seg (100%) Bípedo: 60% MI Marcha: 120% Media elástica: 180% ET dedos: 190% Cama elevada 250% Piernas vertical: 370% .Velocidad flujo venoso Supino: 9.

várices sin lesión valvular Lesión pared venosa • Origen várice por lesión pared • Frente a la válvula: delgada: susceptible Dilatación Separación valvular Incompeten cia Hiper P: .FISIOPATOLOGIA Insuficiencia valvular: (sobrevalorada) • safena como by pass.

.

forma de vida y edad .Insuficiencia de la vasoconstricción postural • En bípedo aumenta la Pv y capilar a distal • Reflejo de vasoconstricción postura precapilar: alterado Atenúa aumento Pc y la formación de edema postural Factores hormonales • Estrógenos: constrictor Alteraciones articulares Herencia Sedentarismo.

Principios hidrostáticos e hidrodinámicos aplicados a la hemodinamia Poiseville • Factores intervienen flujo: diámetro. longitud. mayor presión . gradiente presión Bernoulli: • En un fluido en movimiento. cuando aumenta la velocidad menor presión se ejerce y cuando disminuye su velocidad. viscosidad.

+P . el flujo de mayor velocidad arrastra al de menor velocidad. si la corriente de flujo en el tubo de menor velocidad desemboca en el de mayor velocidad en sentido contrario se produce el aumento de presión en el de menor velocidad (safena).Principios hidrostáticos e hidrodinámicos aplicados a la hemodinamia Venturi: • Si un tubo desemboca en otro que tiene mayor velocidad de flujo. siempre que éste desemboque en el de mayor velocidad en el mismo sentido en que transcurre la corriente. Pilot: • Al contrario.

EVALUACION Anamnesis • Fecha. Qx. tto. SPT. factores riesgo. tabaco Sintomatología • • • • • • Edema Dolor Pesadez Calambres nocturnos Piernas inquietas Claudicación .

úlcera. TU).Simetría de EE • Edema: cuantifcar. OA Tegumentos: • Dilatación. palpación arterias periféricas Bípedo – supino: observación y palpación Exploración física . fibrosis Vascularizaci ón arterial: • Tº. disminución elasticidad. tejidos vecinos (alteraciones biomecánicas o neurológicas. extensión. simetría Articulación • Movilidad. atrofia blanca. alteraciones tróficas: corona flebectática. dermatitis ocre. alteración linfática.

por la ruptura de los pequeños vasos sanguíneos. que provoca una liberación de hierro Atrofa blanca: adelgazamiento y despigmentación de la piel. surcada por telangiectasias y rodeada de un halo .Úlceras venosas: típica ubicación área maleolar interna y otra que abarca la circunferencia de la pierna Dermatitis ocre: manchas rojas-amarillas.

habitualmente comprendida entre maléolos y rodillas Corona flebectática: zona parecida a una corona con venas pequeñas alrededor de . de coloración rojiza y ocre.Hipodermitis: zonas despigmentadas por atrofia del tejido conectivo laxo Lipodermatosclerosis: alteración trófica y reversible.

aumenta P várice. de pie.PRUEBAS FUNCIONALES • Lesión valvular superficial. se palpa la várice con a punta del dedo. induce a un reflujo al palpar Prueba de la tos / Valsalva . la otra mano percute el trayecto venoso proximal: percepción de la ola: reflujo Signo de la oleda / Schwartz • Aumenta P intraabdominal.

de gran utilidad en pacientes con obesidad y en el estudio de la permeabilidad y valvulación Pletismografía • Se basa en cambios de volumen de la extremidad. Pueden detectarse obstrucciones. valorando la velocidad de llenado/vaciado del sistema venoso profundo. etc. La existencia de reflujo facilita la localización de los troncos venosos y perforantes insuficientes Eco-Dopplerpulsado • Estudia el SV sup y prof. morfológía y hemodinámia. Marcaje preop de las varices.Laboratorio vascular Flebografía • Estudio radiológico. Doppler continuo • Estado de la permeabilidad y valvulación. medio de contraste para visualizar el trayecto del sistema venoso. sobre todo a nivel de la pantorrilla. . comunicacione s anormales.

cicatriz .-Corona telangiectásica • 2.-Alteraciones tróficas • 3.INSUFICIENCIA VENOSA CRONICA Dilatación de las venas de los MMII Incompetencia valvular Hiperpresión venosa Se clasifica en 3 estadios según clínica • 1.-Úlcera.

V. Telangectasia Várice reticular Clasifcaci ón morfológi ca várices Várice troncular Várices tronculares accesorias Várices de las perforantes Várices profundas Várices en embarazadas .

Telangectasia Dilatación infradérmica plexo venoso infracapilar Hiperpresión Fragilidad capilar alimentada por reflujo alteración estética superfciales y fnas (0. -1mm. elevar EE más importantes. azules y palpable corona flebectática .1mmm) malla roja.

hueco poplíteo.Várice reticular • Pequeño calibre. cara interna pierna • Asintomáticas • Sin repercusión hemodinámica importante • Diámetro menor 4 mm Várice troncular • Tronco safena I y E . hipodérmica.

.

• Várices tronculares accesorias: ramas de las safenas • Várices de las perforantes • Várices profundas: no se evidencian • Várices en embarazadas .

Primarias Clasifcaci ón etiológica (esenciales. ideopáticas) Secundari as Consecutiv as a SPT No consecutiv as a SPT .

300cc a 1 litro Etiopatogenia: Pérdida función valvular dilatación Debilidad parietal distensibilidad Aumento flujo sg sobrecarga sistema superficial .Primarias. colágeno y elastina disposición anárquica. ideopáticas -Por debilidad de la pared venosa por alteración colágeno -Hereditario -Factores predisponentes Fisiopatología: aumentan células M.A. esenciales.

Factores predisponentes Gené tico Profesió n Vejez Edad Menopa usia Teoría evolutiv a Ciclos menstr uales Embara zo Otro s .

B. se dilatan. consecutivas a SPT Trombo organiza. Secundarias. luego recanaliza a costa de destrucción valvular. No SPT Congénito. várice C. se invierte de profundo a superficial. hiperpresión. adquirido Deformidades . Secundario.

Síntomas Pueden ser inexistentes. estéticos Sensación pesadez dolorosa. sensación de inquietud en las piernas Prurito Dolor trayectos venosos Aumento Tº Dermatitis eccematosa . hormigueo Edema al final del día Calambres nocturnos. cansancio.

Complicaciones Varicoflebitis Hemorragia Venoesclerosis Sobrecarga red profunda con posterior IVC Úlcera varicosa .

Proteolisis (edema). anticoagula nte Carencia: fragilidad capilar y + permeabilida d Síntomas. diosmina (+tono.Farmacoterapia Benzopironas Gama benzopiron a (flavonoide s) Alfa benzopiron a-cumarina (sintrom) Dicumarina. +tono venoso) . betahidroxietilrutósico. escina (+colágeno. -permeabilidad) y rutina. edema diosmetina.

Farmacoterapia Tónicos venosos • Dihidroergocristina: vasoconstrictor • Rutina: +R pared. +R pared. antiedematoso y linfotropo . -permeabilidad • Melilotus officinalis: + reabsorción transudado. -permeabilidad Fármacos que actúan en el • Ruscus aculeatus:+ tono LEV simpático • Diosmina: permeabilidad capilar.

-flebectomía: tradicional. indicada en los casos de varices sintomáticas o complicadas. • Ligadura de las venas: . Consiste en: • Extracción de la safena interna o externa • Varicectomía complementaria. o pequeñas incisiones para extraer los paquetes venosos complementarios.Tratamiento quirúrgico Fleboextracciónstripping.

. La recanalización puede ocurrir por falla. desaparición de los pequeños vasos. • El fármaco irrita el endotelio vascular y así lesiona la íntima para que junto con el espasmo vascular se forme un trombo (fibrótica).Escleroterapia • Introducción de una sustancia dentro de la luz vascular: trombosis y fibrosis.

pigmentacion residual. edema. no ACO Complicaciones • Varicotrombosis. TVP. inyección arterial . no ligas. varicosidades 2º. extravasación del esclerosante. flebitis superficial. repetir cada 15-21 días.Consideraciones • Poca concentración. efectos inmediatos. hematoma. no ejercicios violentos. coágulos. no masajes. luego vendaje elástico Recomendaciones • No calor.

Se clasifican en dos grupos: la que se desarrolla en una várice preexistente. o aquel que la trombosis se instala sobre una vena normal .TROMBOSIS VENOSA SUPERFICIAL Oclusión total o parcial por parte de un trombo de la luz de una vena superficial de los miembros inferiores.

TVP VENA VARICOSA • No siempre consultan • Benigno • Resolución espontánea .

Tº. desencadenado por: calor. viaje largo NO: • anticoagulantes. dolor.Éstasis y alteración parietal. no edema periférico Tto: • AINES. marcha. contención elástica. reposo Síntomas: • tumefacción blanda. vendaje compresivo. trombectomía (si se palpa) Riesgo: • TVP alta . nódulo palpable. AB.

TROMBOSIS VENOSA SUPERFICIAL EN VENA SANA Aparece tras inyección intravenosa o catéter No todas tto compresivo .

Virchow Causas: • Insuficiencia cardiaca. SPT Fisiopatología . edad. . viaje largo. inmovilización.TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Oclusión parcial o total de un segmento venoso profundo Complicaciones: • Embolia pulmonar. sedentarismo. cirugía.

• Formación y estructura Aglutinación plaquetas Precipitación fibrina trombo ocluye hematíes trombo Leucocitos blanco vena rojo adhiere pared-irrita inflama adhresión bloqueo hipertensión distal circulación derivada sistema superficial dilatación recanalización .

.

supino • Empastamiento región td.Clínica • Edema asimétrico • Dolor: contínuo. . plantares • Sigg: dolor poplíteo ante la .aquiles • Cianosis • Hipertermia • Homans: dolor dorsiflexión pasiva • Homas combinado: + compresión músculos pierna • Payr: dolor a la palpación músc.

no fumar. movilización precoz. contención elástica. compresión intermitente.• heparina. medias antitrombóticas • no ACO. reposo con EE elevadas. Qx. inmóvil: prevención Prevención . ejercicios. tto várice Perioperatori o: Post operatorio: Preoperatori o: Paciente mayor 40 a. (5-15 días). dicumarina • heparina.

hasta la desaparición de todos los síntomas y el edema • fibrinólisis: ez proteolítica (plasmina) • Anticoagulación (heparina) Contención elástica: Desobstrucción Qx: Objetivos: • recanalizar. evita SPT Inmovilización: • una vez confirmado el dg TRATAMIENTO . indemnidad valvular. prevenir embolia.• indispensable cuando el pc se incorpora.

superior a la oclusión.edema Tto pc ambulatorio: • Método de compresión: inelástico. cambio: 48 hrs.Efectos contención + adherencia parietal del trombo + P subcutánea: . por 30 a 40 días •Se continúa con medias elásticas de compresión clase 3 •Movilización activa .filtración . luego semana.

Las fuerzas que determinan la reabsorción son la PO y la PT En el extremo arterial del capilar domina el fenómeno de filtración En el extremo venoso prevalece la reabsorción PH: + 20 PO: -25 Reabsorbe 90% 18 lts reabsorbido Sist Linf .PT: (-)1-2 P os: (+)3-4 PH: + 30 PO: -25 Filtra 100% 20 lts PT: se opone a la filtración 10% EI Linfa Filtración favorecida por la PH. por un lado y por la Pos.

.SINDROME POST TROMBOTICO (SPT) • Riesgo tardío en pc con TVP • Conjunto de manifestaciones patológicas resultantes de una trombosis de las venas profundas de los MMII secundaria a un síndrome obstructivo y a un síndrome de reflujos diversamente asociados.

Fisiopatología TVP retorno venoso venas superficiales Dilatadas Incomptenci a valvular – várices tronculares II Acentuado y crónico .

BREVE: no daño válvula. NO SPT LENTO Puede existir daño perforantes (x inversión flujo) x mal fx valvular Éstasis + P venosa Capacidad venosa + Bomba muscular inefcaz Trombosis superfcial Riesgo úlcera Recanalizac ión .

en reposo y con EE elevadas . piel brillante. . alteraciones tróficas. cianosis.Clínica Edema Dilatación venosa superficial distal Alteraciones cutáneas: pigmentación. úlceras Claudicación venosa: dolor durante la marcha.

TRATAMIENTO KINESICO IVC Respiración • Doppler: + velocidad del retorno • Actividad física Reposo en posición de drenaje venoso • + la velocidad (200%) • EE elevadas 10 a .

bicicleta La movilización activa contrarresistencia y la aplicación de resistencia máxima no es eficiente • La respuesta de la movilidad activa es mayor que la pasiva • Movilidad pasiva energética: genera respuesta • La repetición agota bomba: series cortas (3-5) reposo 1-3 min. luego aumentar las series • • • • .Movilidad activa Activación bomba músculo-articular Ejercicios en plano inclinado Marcha.

alcohol. transmitida por los tejidos blandos y ampliada por la contracción muscular • La consecuencia: aumento de circulación de retorno venoso . gel Contención compresión y • un vendaje inextensible y contención • La eficacia de esta contención es directa sobre la red venosa superficial • Presión la red venosa profunda: mediata. duchas. Tiempo reducido. Compresa.Corrección de la marcha Drenaje linfático Frio • Vasoconstrición.

tras tratamiento quirúrgico. • clase 2 (15-20 mmHg): enfermedad venosa moderada con edema vespertino simple. várices sin complicación cutánea. várices mínimas. varicosis con alteraciones cutáneas • clase 4 (superior a 35 mmHg): reservada a las enfermedades venosas severas complicadas con . • clase 3 (20-35 mmHg): enfermedad venosa crónica. prevención en un contexto profesional favorecedor (posición de pie prolongada).Medias La reducción del edema permite la mejora de los intercambio Existen cuatro clases de medias en función de la fuerza de contención: • clase 1 (10-15 mmHg): enfermedad venosa inicial (pesadez en las piernas).

infeccioso. Puede ser de origen trófico. .ULCERA DE LA PIERNA • Es una pérdida de sustancia. tumoral. que se localiza de forma preferente en el tercio distal de la pierna. de extensión y profundidad variables. traumático. crónica. etc.

freno Bomba muscular: fallo Estasis GB: liberación metabolitos tóxicos. extravasación eritrocitos y proteínas DERMATITIS Y ALTERACIONES TRÓFICAS . + colágeno. distiende. ez proteolíticas Hipoxia Lesión parietal semipermeable.Fisiopatología Hiperpresión venosa Insuficiencia valvular Dilatación y elongación capilares Vaina pericapilar de fibrina.

edema. fibrosis. .P cutánea O2 Hiperemia: capilares dilatados. circulación lenta ANOXIA NECROSIS . +éstasis +hipoxia Alteración fibrinólisis + fibrinógeno plasmático. +deposito fibrina Fibrosis: edema intersticial + FB Vasoconstricci ón cutánea refleja. FB. adh plaquetaria.Alteración linfática.

15 supino Fisioterapia • Activa .Tratamiento Contención elástica • • • • Controla la hiperpresión Contraindicado insuficiencia arterial Reposo con EE elevadas 40 mmHg bípedo.

Ez proteolíticas. limpieza Qx . hidrocoloides • apósitos Autoinjerto. peróxido benzoilo. erradicación perforantes.Bisgaard Tratamie nto local Cirugía • Úlceras exudativas: Apósito. escisión de la úlcera. dextranómero. flebectomía.

FIN .