Introduccin

Respuesta inmune:
Es la accin conjunta de clulas y molculas que nos
defienden de las agresiones externas por agentes
infecciosos y de las internas producidas por
infecciones virales y por alteraciones celulares
ocasionadas por el desarrollo de tumores malignos.

William Rojas M. Inmunologa Decimosptima edicin . 2015

por la Corporacin para Investigaciones Biolgicas

La respuesta inmune que se inicia de inmediato al primer contacto con un patgeno

se conoce como innata y la que se desarrolla cuando no se logra eliminar el agente
agresor, o este ingresa por segunda vez, se llama adquirida .

RESPUESTA INMUNE

DEFICIENTE

EXAGERADA

FRENTE A
ANTIGENOS DEL
HOSPEDADOR

SINDROMES DE
DEFICIENCIA INMUNITARIA

ENFERMEDADES
AUTOINMUNES

REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD

TRASTORNOS DEL SISTEMA INMUNITARIO

Reacciones de
Hipersensibilidad
La hipersensibilidad indica una respuesta
inmunitaria exagerada que aparece tras
ms de una exposicin a un antgeno
dado.
Reaccion alterada, adquirida y especifica
del sistema inmunologico ante un
antigeno.
Un antgeno responsable de una reaccin
alrgica es un alrgeno

Alergia y Atopa
Von Pirquet, (1906), propuso el trmino
alergia, p/designar un estado de
desviacin inmunitaria (reactividad
cambiada). Un sujeto alrgico era aqul
que desviaba la respuesta inmunitaria
esperada
Coca (1923), acu el trmino atopa, no
comn, un estado anormal de
hipersensibilidad

Alergenos
Son los Ags, que dan lugar a la
sensibilizacin alrgica, con produccin
de Ac IgE. La > parte de alrgenos
naturales tienen bajo peso molecular
Inducen la produccin de IgE e IgG

Clasificacin
Segn el mecanismo inmunitario involucrado
(clasificacin de Gell y Coombs)
Hipersensibilidad tipo I (H. Inmediata)
Hipersensibilidad tipo II (H. citotxica)
Hipersensibilidad tipo III (H. mediada por
complejos inmunes)
Hipersensibilidad tipo IV (H. mediada por
clulas)

Existen 4 tipos de Rx de hipersensibilidad

REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD
TIPO I

Inducida por antgenos especficos

llamados alergenos, provocadas
por la exposicin repetida al
mismo
antigeno, por contacto,
inhalacin o ingestin.
La respuesta es mediada por
anticuerpos IgE, lo cual genera la
liberacin de histamina y otros
mediadores
vasoactivos,
producindose
una
reaccin
inmediata,
local o sistmica
(anafilaxis).

REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD
TIPO I

Esta reaccion ocurre segundos

a minutos despues del contacto
con el Ag. Previa sensibilizacion.
Es mediada por IgE (Reaginas ).
Hay fijacion de IgE a receptores
de Fc de Mastocitos y Basofilos.
El Ag. Debe ser soluble.

HIPERSENSIBILIDAD I - FASES
PRIMERA FASE (SENSIBILIZACION) en un
primer contacto
Hay fijacin de IgE a receptores de alta afinidad
en la membrana del mastocito y basofilo
FASE 2 (EFECTORA) 2. Contacto, el Ag se
acopla con el receptor de mastocitos y basofilos
(Acoplamiento Receptor-Ag.)
FASE 3 (DEGRANULACION) IgE ocupa
receptores del mastocito,produciendo liberacin
y activacion de mediadores.

HIPERSENSIBILIDAD TIPO I

El alergeno es presentado por las CPA (clulas dendrticas de la va area) a los

linfocitos Th2. Las citoquinas producidas por los Th2 estimulan la sntesis de IgE por las
clulas B (IL-4 e IL-13) y el reclutamiento de eosinfilos. La IgE se fija a receptores de
alta afinidad en los mastocitos.

El reingreso del alergeno provoca el entrecruzamiento de molculas IgE en la

membrana del mastocito y la liberacin de los mediadores qumicos primarios y
secundarios que ocasionan contraccin del msculo liso bronquial, vasodilatacin,
edema, hipersecrecin glandular, etc.

HIPERSENSIBILIDAD TIPO I

MEDIADORES QUMICOS
Primarios o preformados:
Contenidos en grnulos, se
liberan en forma inmediata a la
reaccin: Histamina, Heparina,
Proteasas, Factores
quimiotcticos para eosinfilos
y neutrfilos
Secundarios o sintetizados de
novo:
Producidos a partir de los
fosfolpidos de la membrana
celular. Derivan del cido
araquidnico por accin de
enzimas: de la ciclooxigensa
(Prostaglandinas) y de la
lipooxigenasa (Leucotrienos)
Derivados del ncleo:
Comprenden diversas
citoquinas (IL-4, IL6, IL-8)

HIPERSENSIBILIDAD TIPO I

MEDIADORES QUMICOS
MEDIADORES
Primarios
o preformados: POSEEN 3 FUNCIONES
Contenidos
en grnulos, se
1- QUIMIOATRAYENTES
(CITOCINAS) : Atraen a
liberan en forma inmediata a la
neutrofilos,
eosinofilos y basofilos.
reaccin:
Histamina, Heparina,
Proteasas,
Factores
2-ACTIVADORES
INFLAMATORIOS
quimiotcticos para eosinfilos
Histamina: aumento de la permeabilidad vascular,
y neutrfilos
vasodilatacin
Secundarios
o sintetizados de
novo:
PAF (Activador de plaquetas ): Formacin de microtrombos
Producidos a partir de los
fosfolpidos
de la membrana
3- ESPASMOGENOS
celular. Derivan del cido
Histamina,
prostaglandinas,
leucotrienos.
araquidnico
por accin
de
enzimas: de la ciclooxigensa
(Prostaglandinas) y de la
lipooxigenasa (Leucotrienos)
Derivados del ncleo:
Comprenden diversas
citoquinas (IL-4, IL6, IL-8)

HIPERSENSIBILIDAD TIPO I

MEDIADORES QUMICOS
Primarios o preformados:
Contenidos en grnulos, se
liberan en forma inmediata a la
reaccin: Histamina, Heparina,
Proteasas, Factores
quimiotcticos para eosinfilos
y neutrfilos
Secundarios o sintetizados de
novo:
Producidos a partir de los
fosfolpidos de la membrana
celular. Derivan del cido
araquidnico por accin de
enzimas: de la ciclooxigensa
(Prostaglandinas) y de la
lipooxigenasa (Leucotrienos)
Derivados del ncleo:
Comprenden diversas
citoquinas (IL-4, IL6, IL-8)

EFECTOS DE LOS MEDIADORES

CONTRACCION DEL MUSCULO LISO
VASODILATACION
AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD
VASCULAR
SECRECION DE MOCO

Induction of mast-cell degranulation

Rx mediadas por IgE contra Agentes Extraos. Todas las Rx mediadas por IgE
implican degranulacin de los mastocitos, pero los sintomas del paciente son
diferentes segn el Ag, sea inhalado, inyectado o ingerido y la dosis

Cambio de clase de IgE en LB iniciado por Th2, que se desarrollan en presencia

de IL4. La cel T experimenta inmunizacin primaria (primer encuentro con Ag y
son inducidas a diferenciarse en Th2, en presencia de IL4

La IgE se une al receptor de IgEen los mastocitos, basfilos y

eosinfilos activados. Cuando la IgE se entrecruza con el Ag, estas
cel expresan CD40L y secretan IL4 que estimula el cambio de isotipo

Los productos de los mastocitos ejercen diferentes efectos sobre

diferentes tejidos

Anafilaxia
Manifestacin
de
hipersensibilidad
inmediata resultante de la accin
recproca, in vivo.
Despus de la primera sensibilizacin al
Ag, se forma un Ac que, sensibiliza los
mastocitos y basfilos en los tejidos y en
la sangre.
Luego de una segunda exposicin al Ag,
se libera histamina y otros mediadores.

Histamina
Provoca vasodilatacin y escape de lquidos
intravascular que puede conducir a un shock.
Hay espasmo en los msculos lisos,
especialmente: bronquios, vasos del hgado.
La
broncoconstriccin
extrema
produce
obstruccin respiratoria, asfixia y muerte.
La vasodilatacin extrema y el escape de
lquido, causan shock profundo y muerte

REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD
TIPO I

Caractersticas:
Pocos minutos entre la exposicin
del antgeno y la
aparicin de sintomatologa clnica.
Atopia: Estado de hipersensibilidad
geneticamente determinado, donde
el individuo produce IgE despus
del contacto con cantidades muy
pequeas del Antgeno.
Antgenos: Polen, Acaros ,
Escama cutneas de animal

Anafilaxia local
Ocurre en rganos especficos que sirven de
blanco: sistema digestivo, mucosa nasal o la
piel.
In vitro: cualquier Ag, puede inducir anfilaxia en
el animal adecuadamente sensibilizado.
Los Ags, pueden ser: Pr-, haptenos, medicinas,
carbohidratos

Las Rx alergicas pueden ser inmediata y tardia

Reaccin inmediata

Una
Reaccin
alrgica
caracterizada por roncha y
enrojecimiento se desarrolla en
1-2 min tras la inyeccin
superficial del Ag en la
epidermis y dura hasta unos 30
min.
La Rx a una inyeccin intra
cutnea de Ag del Acaro del
polvo domestico, se seala
como HDM.
El rea sealada como salina,
muestra
la
ausencia
de
respuesta a una inyeccin
control de soluc salina.

Reaccin tardia
Una Reaccin edematosa,
ms amplia, se desarrolla
aproximadamente 8 horas
mas tarde y persiste
durante horas.
En forma similar los Ags,
inhalados tambien pueden
generar Rx inmediatas o
tardas.
La Rx asmatica en los
pulmones, con estrechez
de las vas areas,
provocado por constriccin
del msculo liso bronquial

La dosis y via de administracin del alergeno

determinan el tipo de Rx alergica mediada por
Ig E

HIPERSENSIBILIDAD TIPO I
Ejemplos clnicos:
Rinitis alrgica
Asma alrgica
Dermatitis atpica
Alergia a alimentos
Alergia medicamentosa

La Rpta aguda en el asma alergico conduce a la

inflamacin crnica mediada por las celulas Th2 de las
vias aereas

Hipersensibilidad tipo II

Hipersensibilidad tipo II
Es una respuesta efectora humoral inmediata
que produce dao de tejidos.
Se inicia generalmente antes de 6-8 horas luego de la
exposicin
Ac contra antgenos de la superficie celular
Hipersenibilidad citotxica mediada por anticuerpos
Anticuerpos IgM o IgG1, IgG3, IG2 - complemento

Dao citotxico por opsonizacin y reconocimiento de

fragmento Fc por FcR, lisis via MAC o ADCC.

Reacciones de hipersensibilidad Clasificacin de Gell y Coombs

TIPO II
VARIANTES
1. Reacciones citotxicas
dependientes de la
activacin del
complemento
2. Citotoxicidad mediada por
clulas, dependiente de
anticuerpos (ADCC)
3. Reacciones estimulatorias
y disfuncin celular
mediada por anticuerpos

Hipersensibilidad
tipo II
Activacin de la va
clsica del
complemento

(anaphylotoxins)

Complejo C1qrs

Formacin del complejo de ataque de

membrana (MAC)

TIPO II

CITOTOXICIDAD
MEDIADA POR
COMPLEMENTO
Los anticuerpos de la
clase IgG e IgM activan el
complemento por la va
clsica.
C8 y C9 constituyen el
complejo de ataque de
membrana que genera
poros en la superficie de la
clula blanco y lisis
osmtica por prdida de
fluidos intracelulares.

Hipersensibilidad tipo II

Opsonizacin

IgG se une a la membrana de las clulas target y las

opsoniza
Neutrfilos y macrfagos se pueden unir via FcR y
fagocitar la clula target o liberar enzimas lticas
contenidas en los lisosomas

Hipersensibilidad tipo II

Lisis por ADCC

El anticuerpo se une a antgenos de la superficie

celular. Las clulas NK se unen via FcR a la porcin
Fc de la IgG. La clula NK induce la lisis de la clula
target

Citotoxicidad mediada por clulas

dependiente de anticuerpos (ADCC)

Hipersensibilidad tipo II
Bloqueo de funciones normales de las clulas
por unin de anticuerpos a la clula target

Mecanismos de dao tisular en la

hipersensibilidad tipo II
1. Rpida eliminacin de las clulas target
sensibilizadas con anticuerpo por parte del
sistema mononuclear fagoctico.
2. Lisis de la clula target mediada por
complemento.
3. Dao de clulas o tejidos vecinos como
espectadores inocentes debido a las
enzimas lticas liberadas por los neutrfilos
4. Bloqueo de funciones normales de las clulas
por unin de anticuerpos a la clula target

Enfermedades y reacciones adversas

causadas por hipersensibilidad tipo II

Eritroblastosis fetal
Enfermedad hemoltica
del recin nacido
Anemias hemolticas
autoinmune
Prpura
trombocitopnica
autoinmune
Pnfigo
Sindrome de
Goodpasture

Reacciones por
transfusin
Reacciones a frmacos

Antgenos grupo
sanguneo ABO

A
NAG

H
NAG

Gal

Precursor
oligosaccharide

Gal NAcGA
Fuc

NAG

Gal

A antigen

Fuc

B antigen

H antigen

NAcGA (N-acetylgalactoseamine)
Gal (galactose)

NAG

Gal
Fuc

Gal

Reactividad grupo sanguneo ABO

Grupo sanguneo

genotipo

(fenotipo)

ABO en suero
AA, AO
A
BB, BO
B
AB
A and B
OO
H

A
B
AB
O

antigeno

Ac anti

anti-B
anti-A
NO
anti-A/B

Transfusin sangunea
RECEPTOR
Anticuerpos

O
anti-A
anti-B

A
anti-B

B
anti-A

AB
NO

NO

NO

NO

NO

Aglut

NO

Aglut

NO

Aglut

Aglut

NO

NO

AB

Aglut

Aglut

Aglut

NO

Alelos &

D
O
N
A
N
T
E

Eritroblastosis fetal

Reaccciones inducidas por drogas:

unin a componentes sanguneos
Adsorcin sobre

clulas sanguneas

antgeno

Ac anti droga

droga

complemento

lisis

Hipersensibilidad tipo II
Enfermedad por anticuerpos anti- Membrana Basal
Glomerular ( Sindrome de Goodpasture)

Hipersensibilidad tipo III

Hipersensibilidad tipo III

Depsito de complejos inmunes

Tamao del complejo

Carga
Valencia
Isotipo
Sitios comunes de
depsito:
Glomrulo
Tejido sinovial
Arterias de pequeo
calibre
Eliminacin de
complejos inmunes

Hipersensibilidad tipo III Etapa 1

Se forma una gran
cantidad de complejos
antgeno-anticuerpo
en sangre y no
pueden ser
completamente
eliminados por los
macrfagos

Etapa 2
Los complejos
antgeno-anticuerpo
se depositan en el
lecho capilar entre
las clulas
endoteliales y la
membrana basal.

Etapa 3
Los complejos
antgeno-anticuerpo
activan el sistema
complemento por la
va clsica
produciendo
vasodilatacin.

Etapa 4

(anaphylotoxins)

Las proteinas del complemento y los complejos antgenoanticuerpo atraen leucocitos al sitio de lesin

Etapa 5
Los leucocitos
descargan sus
mediadores de lisis y
promueven
masivamente la
inflamacin local.
Esto puede producir
dao de tejido y
hemorragia.

La deposicin de los complejos inmunitarios en los tejidos causa una

respuesta inflamatoria local conocida como reaccin Arthus (reaccin de
hipersensibilidad de tipo III).
Inyeccin
subcutnea

En individuos que ya han generado anticuerpos IgG contra un antgeno, el mismo

antgeno inyectado en la piel forma complejos inmunitarios con el anticuerpo IgG que se ha
difundido fuera de los capilares. Dado que la dosis de antgeno es baja, los complejos
inmunitarios se forman slo cerca de los puntos de inyeccin, donde activan los mastocitos
portadores del receptor Fc.

La deposicin de los complejos inmunitarios en los tejidos causa una

respuesta inflamatoria local conocida como reaccin Arthus (reaccin de
hipersensibilidad de tipo III).
Inyeccin
subcutnea

Como resultado de la activacin de los mastocitos, las clulas inflamatorias invaden el sitio,
y la permeabilidad de los vasos y el flujo sanguneo aumentan. Las plaquetas tambin se
acumulan dentro del vaso en ese punto, conduciendo en ltima instancia a la oclusin de los
vasos.

Enfermedad por suero

Es una enfermedad causada por inyeccin de grandes dosis de un antgeno proteico en

sangre que se caracteriza por el depsito de complejos antgeno anticuerpo en las
paredes de los vasos sanguneos, especialmente en rin y articulaciones.

Hipersensibilidad tipo III

Lupus eritema en alas

de mariposa

Hipersensibilidad tipo II

Hipersensibilidad tipo III

Ac anti MBG

Complejos Ag-Ac

Sindrome de Goodpasture

Lupus eritematoso sistmico

HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV
1. Las reacciones inmunitarias son
mediadas por celulas (LINFOCITO T)
2.Tardan mas de 12 horas en
desarrollarse
3. Las celulas T responsables de estas
reacciones son celulas especificamente
sensibilizadas para un Ag determinado a
traves de un contacto previo.

Hipersensibilidad IV
Las clulas T responsables de la
respuesta tarda deben haber sido
especficamente sensibilizadas por un
encuentro previo con el antgeno y actan
reclutando otros tipos celulares al lugar de
la reaccin.

Hipersensibilidad IV
Est asociada naturalmente con la
inmunidad protectora debida a clulas T,
aunque no se desarrolla necesariamente
paralela a esta inmunidad.
Se puede transferir de un animal a otro
por clulas Th1.

Hipersensibilidad IV
Las clulas de Langerhans internalizan y
procesan el hapteno y se lo presentan a
clulas T antgeno - especficas.
Las citocinas producidas por clulas de
piel inmunocompetentes (queratinocitos,
clulas de Langerhans, clulas T) reclutan
clulas T no- antgeno especficas y
macrfagos.

Hipersensibilidad tipo IV o Tarda (DTH)

Los linfocitos T daan reacciones DTH
directamente atacando clulas blanco.
Sus reacciones se deben a clulas Th1
efectoras, antgeno-especficas.
Linfocitos T, CD4 y CD8, activan macrfagos
(IFN- gamma) e inducen inflamacin (TNF).
Los T CD8, citolticos, matan directamente
clulas blanco (MHC I).

Enfermedades Causadas por HS IV

El dao tisular es producto de macrfagos
activados (hidrolasas, radicales oxgeno, xido
ntrico y citocinas proinflamatorias)
Las clulas endoteliales vasculares de las
lesiones, pueden expresar MHC II y molculas
de adhesin elevadas.
Las reacciones crnicas producen fibrosis por
incremento de citocinas y factores de
crecimiento.

TIPO IV
HIPERSENSIBILIDAD
RETARDADA
Las CPA (macrfagos)
fagocitan bacterias, las
procesan y presentan en
las molculas MHC clase II
a los linfocitos Th1
estimulados por la IL-12.
Los Th1 liberan IL-2 que
estimula su proliferacin e
INF-gamma que atraen
monocitos de la circulacin
para que se conviertan en
macrfagos tisulares,
clulas epiteliodes y
clulas gigantes formando
un granuloma.

Hipersensibilidad tipo IV
(Hipersensibilida
d retardada)

Activacin de
macrfagos en la
respuesta TH1

Activacin de macrfagos en la respuesta TH

Las clulas TH1
se denominan
tambin clulas T
inflamatorias
cytokines

La activacin de
los macrfagos
permite eliminar
los patgenos
intracelulares.

La respuesta de
hipersensibilidad
retardada est
coordinada por
quemokinas y
citoquinas liberadas
por las clulas TH1
estimuladas por
antgenos proteicos

Regulacin de balance TH1/TH2

IgG1, IgG3,
IgG2

IgG4

HIPERSENSIBILIDAD TIPO IVVARIANTES

Existen tres variedades principales: por
Contacto,Tuberculnica y Granulomatosa
Las dos primeras se presentan dentro de
las primeras 72 horas del desafo
antignico.
La reaccin granulomatosa se desarrolla
en un perodo de 21-28 das.
Puede haber ms de un tipo de reaccin
a un antgeno y stas, pueden
superponerse.
MDL-LII-FQ
MDL-LII-FQ

HIPERSENSIBILIDAD POR
CONTACTO
Origina reaccin eccematosa en el lugar
de contacto con el alergeno como niquel,
cromato,caucho,hiedra venenosa etc. Los
cuales son haptenos; es decir moleculas
demasiado pequeas para ser Ag,
necesitan conjugarse con las proteinas
del organizmo.

REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD
IV
Funciones de las clulas T

Dermatitis por Contacto

Activacin
Respuesta Innata
Epidermis
Liberacin de Citokinas
Inflamatorias
TNFGM-CSF

Estimulacin
Queratinocitos

Langerhan
s
Activacin de Linfocitos
T

Segunda Exposicin

Memoria
Inmunolgica
Liberacin de Citokinas
Quimiotcticos
Monocitos/Macrfago
s

Dermatitis por contacto

Hipersensibilidad tipo IV Reaccin a

hiedra venenosa (Toxicodendron radicans)

Enfermedades causadas por

hipersensibilidad retardada

Virus
intracelulares:
viruela

Parsitos intracelulares

Bactrias
intracelulares: lepra

HIPERSENSIBILIDAD TIPO
TUBERCULINA
CELULAS T MIGRAN HACIA FUERA DE LOS
CAPILARES 12 HORAS POSTERIORES A LA
APLICACIN DE LA TUBERCULINA
HAY PRESENCIA DE MACROFAGOS
HAY MIGRACION DE LAS CELULAS DE
LANGERHANS HACIA LA EPIDERMIS
DURANTE 24 HORAS
APARECEN MOLECULAS DEL COMPLEJO
MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD (MHC)
TIPO II.

Hipersensibilidad a Tuberculina
El desafo intradrmico con tuberculina,
activa clulas T antgeno-especficas, que
secretan TNF alfa y linfotoxina (TNF beta);
los que actan sobre clulas endoteliales
induciendo secuencial-mente, molculas de
adhesin: E-selectina, ICAM-1,VCAM-1, las
que reclutan leucocitos al sitio de reaccin.
Intervienen inicialmente neutrfilos a las 4h,
monocitos a las 12h y clulas T.

La reaccin cutnea a
tuberculina es debida monocitos
Estas clulas constituyen 80 - 90 % del
infiltrado celular total.
EL macrfago es la principal clula APC en
la reaccin tuberculnica.
La reaccin se debe resolver en de 5- 7
das.
Es til como prueba diagnstica a agentes
infecciosos y no-microbianos (berilio y
zirconio)

Prueba de Tuberculina
Mantoux

HIPERSENSISBILIDAD
GRANULOMATOSA
Se produce por la presencia de
microorganizmos y otras particulas que
las celulas no son capaces de destruir.
EL proceso conduce a la formacin de
granulomas de celulas epitelioides.
LEPRA TUBERCULOSISSARCOIDOSIS

Formacin de Granulomas
La formacin de granulomas deriva de
la activacin de macrfagos por clulas
T y es dependiente del factor de
necrosis tumoral (TNF).

Desarrollo de granulomas

Lepra Tuberculoide

Ejemplos Enfermedades HS IV
y Antgenos Causantes
Diabetes mellitus insulino - dependiente
(antgenos de clulas de islotes, insulina,etc.).
Artritis reumatoide (antgeno desconocido en
articulaciones y otros).
Esclerosis mltipe (antgenos: protena bsica
de mielina y otros).
Neuritis perifrica (antgenos de protena P2 de
la mielina de nervios perifricos).
Miocarditis autoinmune experimental (miosina).

La lepra presenta una rango de

sntomas que van desde cuadros
leves a muy severos.
La gravedad parece depender de la
incapacidad del sistema inmune
para responder a Mycobacterium
leprae con una respuesta TH1 Las
formas graves presentan una
respuesta TH2

Esclerosis Mltiple

Enfermedad crnica rgano-especfica- formas leves y severas

Destruccin de la envoltura de mielina que cubre las clulas nerviosas de
la mdula espinal y el cerebro

Las lesiones desmielinizantes estn relacionadas con el

dao por una respuesta de hipersensibilidad de tipo IV
Se inducen enfermedades experimentales en ratas,
similares a la EM, inyectando proteina bsica de mielina
con adyuvantes (EAE)

Imagen de Resonancia Magntica

de cerebro, correspondiente a un
paciente con una forma crnica de
EM que muestra lesiones
caractersticas

Reacciones granulomatosas
HS - IV
Hay un balance entre inmunidad protectora y
dao a tejido tisular, mediado por clulas T
dirigidas hacia antgeno insoluble.
Un ejemplo es la lepra tuberculoide.
La persistencia del antgeno conduce a la
diferenciacin de macrfagos a clulas epitelioides y a fusin para formar clulas gigantes.
La reaccin granulomatosa lesiona tejidos.

Granuloma en Tuberculosis
(pulmn)