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Manejo mdico de las

enfermedades tiroideas
Dr. Gonzlez Orozco Francisco
Alejandro
Gabriel Alejandro Rico Tafoya

Fro, trauma, estrs


TIROIDES:
Es la
glndula
endocrina
ms grande
del cuerpo
(20-25g)

Cul es su histologa?
Unidad
anatomofuncional:
folculo tiroideo:
Cl. epiteliales
cuboidales
Interior del folculo:
lquido rico en
protenas (coloide)
que contiene
tiroglobulina

CL. FOLICULAR

COLOIDE

Qu hormonas secreta la
tiroides?
Tiroxina
(tetrayodotironina o
T4) y Triyodotironina
(T3).
Son aa. tirosina unido
covalentemente al
yodo
Se almacenan unidas
a tiroglobulina

Nota: las clulas C


secretan calcitonina.

El # y la posicin de los yodos sobre el anillo aromtico es


importante.
tiroxina (L-3,5,3',5'-tetrayodotironina)
triyodotironina (L-3,5,3'-triyodotironina).

Pasos en la sntesis y liberacin


de hormonas tiroideas

1. Captura de yodo plasmtico

2. Oxidacin del yodo (peroxidasa)

3. Yodacin de los aa. tirosina


4. Acoplamiento de MIT y DIT para formar T3 y T4

PEROXIDASA TIROIDEA, sntesis de


hormonas tiroideas

Protena integral de membrana (apical) en clulas foliculares

Cataliza dos reacciones secuenciales:


Yodacin de tirosina sobre la tiroglobulina, "organificacin
del yodo".
Sntesis de tiroxina (o triyodotironina) de dos yodotirosinas

H.T. nicos compuestos yodados c/actividad biolgica

5. Endocitosis de tiroglobulina del coloide a la clula


folicular

7. Secrecin lisosomal T3 y T4 y liberacin al


torrente

6. Rompimiento de
tiroglobulina

Conversin de T4 a T3

H.T. se transportan por:


1. Globulina
transportadora de
tiroxina: 55% T4;
65% T3.
2. albumina : 10% T4;
35% T3
3. Prealbmina fijadora
de tiroxina : 35% T4.

Sitio y mecanismo de acccin


de hormonas tiroideas
Sitio: receptores nucleares
Se encuentran unidos a la cromatina de
las clulas blanco.

La unin de T3 conduce a la
produccin de nuevos RNAm los
cuales codifican para la sntesis de
protenas (enzimas)
Las protenas producen efectos
celulares atribuidos a las hormonas
tiroideas

receptor de hormona
tiroidea (TR) forman
do un heterodmero c
on el
receptor X retinoide

http://upload.wikimedia.o

Receptores para hormonas


tiroideas
Su nmero depende del tejido:
Existen muchos: hipfisis, hgado, riones,
corazn, msculo esqueltico, pulmones e
intestino
Su afinidad por T4 es 10 veces menor que T3.
La inanicin reduce el nmero de receptores para
T3 .

Cules son sus efectos?


tasa metablica
2. Glucogenolisis y lipolisis.
3. Produccin de calor
(calorignico).
4. Estimulan el crecimiento
somtico.
5. Indispensable en el desarrollo
del SNC.

Hormonas tiroideas, blanco mitocondrial


Aumentan el consumo
de oxgeno en rg.
metablicamente muy
activos:
Corazn, msculo
estriado, hgado y rin.
Generacin de calor
por usar ATP al
aumentar la actividad
de la Na+-K+-ATPasa
Cerebro, gnadas y
bazo sin estos efectos.

Hormonas tiroideas, regulacin


Secrecin regulada por hipotlamo
(TRH), hipfisis (TSH) y por el yodo
plasmtico
TSH (tirotropina) acta sobre tiroides
provocando:
1. hipertrofia e hiperplasia celular,

vascularizacin de la glndula,

todos los pasos biosintticos y

liberacin de T3 y T4

I (fisiolgico)

Typical serum TSH responses to the


administration of a single intravenous
bolus of TRH at time 0 in various

Enfermedades
tiroideas:

Hipotiroidismo
-

Congnito
Adquirido

Hipertiroidis
mo
-

Enf. de Graves,

Hipotiroidismo
Causas principales:
Falla 1 de la glndula tiroides
Falla 2 (deficiencia de TRH y/o
TSH)
Ingesta diettica inadecuada de
yodo
El hipotiroidismo en adultos: mixedema
Si est presente al nacimiento:
cretinismo

Cretinismo
Caracterstica
principales:
dwarfismo;
Retardo mental
Es reversible con
terapia de de
reemplazo (si se
detecta con el
screening
neonatal)

Cx del hipotiroidismo

Metablismo disminuido (hasta un 40%).


Intolerancia al fro (falta de efecto calorignico).
Aumento de peso (metabolismo reducido).
Fatiga (poca produccin de energa).
Bradicardia, pulso dbil, corazn aumentado, en
ocasiones cambios ECG (bajo voltaje, ondas T
invertidas o aplanadas)
Dimininucin de estado de alerta, lenguaje lento,
memora pobre (efectos del SNC)
Cambios de la piel- engrosada (incremento en el
contenido de mucopolisacridos) y seca - mixedema.
En mujeres, anovulacin

Tx: terapia de reemplazo


TX DEL
Levotiroxina, es la mejor
HIPOTIROIDISMO
terapia de remplazo,
todas las acciones que T4
endgena
Triyodotironina
(liotironina, T3), todas las
T3 y T4
T4
T3
acciones que T3
sintt
sinttica
sinttica
ica
endgena (i.v.) (rara vez
se usa)
Mezcla de hormonas
LEVOTIROXIN LIOTRIX
LIOTIRON
tiroideas p/personas
A
INA
(mezcla)
jvenes.

Levotiroxina sdica
Frmaco sinttico
(oral, im, iv)

Usos:
Hipotiroidismo
Coma
mixedematoso

La dosis requiere de ajustes


Dosis promedio: 1.7 mcg/kg/da.
(1/2 dosis en ancianos con enf/cardiaca)

Dosis creciente en nios:


0-3, 3 a 6, 6 a 12 meses
1-5, 6-12, mayor de 12 aos, pubertad

Coma mixedematoso
Hipotermia (75%) y coma,
hipoglicemia, bradicardia e
hipotensin, atona
gastrointestinal,
Derrame pleural, pericrdico y
peritoneal

Tx urgente: una dosis de 200 a 500


mcg IV; segundo da, 100 a 300
mcg IV; despus, dosis menores
hasta q tolere va oral

Contraindicaciones,
1. Infarto al miocardio
2. Trotoxicosis;
subclnica o evidente
3. Tratamiento de la
obesidad y prdida
de peso
4. Insuficiencia adrenal
no corregida: podra
precipitar una crisis
adrenal aguda

Categora B en el
embarazo
Compatible con la
lactacin
EA graves: infarto al
miocardio, dao
heptico, osteopenia,
pseudotumor cerebri,
convulsiones.
Interacciones:
esteroides.

Liotironina (T3)
Usos:
Hipotiroidismo
(adquirido y
congnito)
Precoma y coma
mixedematoso
Bocio simple

Contraindicaciones
: insificiencia
adrenal,
hipertensin
descontrolada
Categora A en el
embarazo.
RAF: arritmias,
sudoracin, cefalea

Hipertiroidismo
(tirotoxicosis)
Exceso en la secrecin de hormonas tiroideas.
La enf de Graves (85% de casos). Puede acompaarse de
bocio
Metablismo elevado
Excesiva produccin de calor (sudoracin, intolerancia
al calor).
Prdida de peso a pesar del aumento del apetito y de
la ingesta de comida
Debilidad desgaste muscular
Problemas cardiovasculares- palpitaciones.
Aumento en el estado de alerta- irritable, tenso,
anxioso
Signos oculares: exofalmos (usualmente en enf. de
Graves).

Frmacos tiles en el tratamiento


del hipertiroidismo

TIONAMIDAS
(ANTITIROIDEO
S)

ISTOPO
RADIOACTI
VO

PROPILTIURA
CILO
METIMAZOL

131

DOSIS ALTAS
DE YODO

YODURO DE
POTASIO

Metimazol y propiltiuracilo (antitiroideos),


mecanismo

inhiben al sistema oxidativo de tiroperoxidasa (transforma


al ion yoduro en yodo elemental), evitando la yodacin de
la tirosina

Antitiroideos, otros efectos


Tambin tienen efectos
inmunosupresores: p.ej., inducen
apoptosis en linfocitos
intratiroideos.
Efecto benfico en pacientes con
tiroiditis autoinmune (enf. de Graves)

Propiltiuracilo reduce la
conversin (desyodacin) de T4 a
T3 en tejidos perifricos
til en tirotoxicosis y tormenta
tiroidea

Usos
Hipertiroidismo
(tirotoxicosis)
Enfermedad de Graves
Tormenta tiroidea (liberacin
masiva de hormonas
tiroideas)

Otros: p/aminorar el
hipertiroidismo en la
preparacin para
tiroidectoma parcial
terapia con yodo-131.

Contraindicaciones: lactacin,
embarazo

Hipertiroidismo

Ambos antitiroideos, reacciones adversas

Erupciones cutneas pruriginosas (el ms frecuente),


resolver con antihistmnicos mientras se continua el Tx,
artralgias y molestias gastrointestinales.

Grave: agranulositosis (<500 granulocitos por ml)


reversible
Manifestacin: dolor de garganta y fiebre (infeccin).
Indicacin para suspender antitiroideos y dar Tx
antimicrobiano
Atraviesan placenta, cuidado en el embarazo por el riesgo
de bocio y cretinismo fetal (categora D)

Yoduro de potasio (dosis altas)

Disminuye la actividad de la tiroides


Reduce la secrecin (de manera
transitoria) y la vascularidad de la
glndula
Se usa disuelta como yoduro de
potasio (Lugol)
Indicaciones: tirotoxicosis por
Enf. de Graves,
tormenta tiroidea y
Involucin de tiroides (admn
10-15 das antes)
Para proteger a la glndula por
daos de radiacin.

Efecto de tiouracilo ms yoduro de potasio

Hipertiroidismo,
potenciacin de catecolaminas:

La hiperactividad de
tiroides se asemeja a la
sobreactividad del sistema
nervioso simptico, pero
no cursan con
catecolaminas.
Posible receptores
beta o aumento de su
sensibilidad; reflejados
en la actividad
cardiovascular, retardo
y retraccin de los
prpados, temblor
sudoracin excesiva,
ansiedad y nerviosismo.

Teraputica adicional
El propranolol suprime temporalmente
los signos y sntomas de la tirotoxicosis
mientras se espera el efecto de los
frmacos antitiroideos.

Evaluacin del paciente con


enfermedad tiroidea
VALORES NORMALES DE LABORATORIO:
TSH: 0,35 6,20 microunidades/ml
T3: 45 132 ng/dl
T4 total: 4,5 12,0 g/dl
T4 libre: 0,7 1,8 ng/dl

Washington 32 Ed.

Alteraciones de las Glndulas


Tiroideas
1. Disfuncin tiroidea:
a. Dficit de hormona tiroidea
(hipotiroidismo).
b. Exceso de hormona tiroidea
(hipertiroidismo).
c. Enfermedad tiroidea subclnica.
2. Alteracin morfolgica:
a. Bocio uninodular.
b. Bocio multinodular.
c. Carcinoma tiroideo

HIPOTIROIDISMO
El hipotiroidismo es un estado de hipofuncin tiroidea que puede
ser debido a distintas causas.
Factores de riesgo: > de 50 aos, sexo femenino, ciruga de
tiroides y exposicin del cuello a tratamientos con radiacin.
Se puede producir por una alteracin a cualquier nivel del eje
Hipotlamo- Hipofisario-Tiroideo, pudiendo clasificarse en:
1. Hipotiroidismo 1: causa + frecuente de hipotiroidismo. Afecta
al 1-3%
de la poblacin general. Representa el 95% de todos los casos d
hipotiroidismo.
2. Hipotiroidismo 2 y 3: representan el 5% restante de las
causas. Se debe a una alteracin hipofisaria (2) o
hipotalmica (3).

Causas
Hipotiroidismo 1
a. Tiroiditis de Hashimoto.
b. Hipotiroidismo yatrognico.
c. Hipotiroidismo yodo inducido.
d. Hipotiroidismo provocado por frmacos.
e. Hipotiroidismo congnito.
f. Enfermedades infiltrativas: sarcoidosis,
leucemia.

Hipotiroidismo central
a. Dficit de TSH
b. Dficit de TRH

Manifestaciones Clnicas

Tiroiditis de Hashimoto
Se produce una destruccin de la glndula
mediada por clulas y anticuerpos, lo que
se traduce en una sntesis insuficiente de
hormonas tiroideas.

Frecuente en mujeres de edad media (40-60


aos). Fuerte predisposicin gentica

atrofia glandular

Cuando aparece, es caracterstica la


presencia de un pequeo bocio, firme,
irregular y no doloroso al tacto con sensacin
de plenitud en la garganta.

Presencia de autoAc de tiroides: anticuerpo peroxidasa


antitiroideo (en el 90% de los pacientes) y anticuerpo
antitiroglobulina (en un 20-50%)

La ecografa muestra una glndula


hipoecognica sin ndulos
Tratamiento:

Deficiencia de la hormona tiroidea : terapia de reemplazo con la H.


tiroidea (levotiroxina), se puede administrar tambien si hay evidencia
de insuficiencia tiroidea leve (TSH ).
Si no hay deficiencia de la H. tiroidea: observacin peridica .
Administrarse h. tiroidea en dosis suficiente para frenar la TSH, lo que
puede hacer disminuir en 6 meses hasta un 30% el tamao de la
glndula.
Si se observa un ndulo tiroideo: debe ser estudiado mediante PAAF ,a
fin de descartar carcinoma tiroideo o linfoma .

Diagnostico
El diagnstico se realiza mediante la
determinacin de TSH, T4 y T3. En el
hipotiroidismo primario, la TSH siempre
est elevada, y las T4 y T3, disminuidas,
si se excepta el caso de hipotiroidismo
subclnico, en que estn normales. En los
raros casos de hipotiroidismo secundario,
tanto la TSH como las hormonas tiroideas
estn disminuidas. Tambin se encuentra
aumento del colesterol y la anemia

HIPERTIROIDISMO
Se define como una hiperproduccin mantenida de h.
tiroideas por la gl. tiroides.
Tirotoxicosis: manifestaciones bioqumicas y fisiolgicas
derivadas de un exceso de hormonas tiroideas en los tejidos.
Los signos y sntomas de la tirotoxicosis se atribuyen a un
exceso de h. tiroidea circulante y son, en general,
inespecficos, resultado de un estado hipermetablico en el
paciente. La gravedad de los mismos depende de la duracin
de la enfermedad, la magnitud del exceso de hormonas, y de
la edad del paciente.

La clnica suele aparecer de 3 a 12 meses antes


de que se realice el dgco, en muchos casos tardo
por la inespecificidad de la misma.

En personas mayores - puede manifestarse


inicialmente
con
un
cuadro
de
apata
(hipertiroidismo aptico), que es poco frec, siendo
lo ms caracterstico en este grupo la aparicin de
sntomas cardiovasculares (FA)

Diagnstico Hipertiroidismo

TSH srica
Prueba T3 y T4 libre
Puede alterarse los resultados de las siguientes determinaciones analticas:
Vit. B-12
Inmunoglobulina estimulante del tiroides (TSI).
Triglicridos.
Examen de glucosa.
Examen de colesterol.
Anticuerpos antitiroglobulina.
Tomografa computarizada (TC)
velocidad de sedimentacin globular (VSG)

TRATAMIENTO

Medicamentos antitiroideos
Yodo radiactivo (que destruye el
tiroides y detiene de esta manera la
sobreproduccin de hormonas)
Ciruga para extirpar la glndula.

BOCIO SIMPLE
DEFINICIN
Aumento del tamao de la glndula tiroides
Peso Normal en el adulto: 15-20 gr.
No se acompaa ni de disfuncin tiroidea, ni de patologa neoplsica
inflamatoria o autoinmune
Es la patologa ms prevalente del tiroides.
ATA: Clasificacin Bocio difuso o No Txico morfologa:
- difuso
- nodular
- multinodular
Epidemiolgico:
- endmico
- espordico

BOCIO SIMPLE
DEFINICIN OMS

Clasificacin por tamao del tiroides.


Grado 0a:
Grado 0b:
en

Grado I:
Grado II:
Grado III:

No palpable o de < tamao pulpejo del pulgar del paciente


0
Palpable de > tamao que el pulpejo del paciente. No visible ni
hiperextensin del cuello. Bocio

Ia

Palpable y visible en hiperextensin


Visible a corta distancia
Visible a gran distancia

Ib
II
III

BOCIO SIMPLE
Etiologa
1.

Alteraciones de la hormonognesis tiroidea, por defecto intrnseco


y/o factores extrnsecos producen una disminucin de la sntesis
hormonal y por ello un aumento de la TSH que lleva al bocio y
mantiene el eutiroidismo

2.

Inmunoglobulinas estimulantes del crecimiento. Factores de


crecimiento: FC fibroblastico, epidermico, IGF-1

Espordico: Dficit o exceso de yodo. Bocigenos, defectos en la


hormonognesis no familiar

Congnito: - Familiar: Autosomico recesivo. Bocio disenzimtico


- Espordico: Utilizacin de bocigenos en la
gestacin, ATS o Dficit de yodo

Endmico: Dficit o exceso de yodo. Bociognos: gnero brasica:


grelos, berzas, mandioca (inhibicin de la captacin del yodo)

BOCIO SIMPLE
diagnostico
Historia clnica:

Edad, sexo, lugar de nacimiento

Antecedentes familiares

Sntomas de compresin loco-regional. Sntomas de


disfuncin tiroidea

Ingesta de sal yodada o compuestos yodados.

Antecedentes de radiacin en trax o cuello


Examen Fsico:

Palpacin y tamao del bocio: caractersticas

Examen general: AC, AP, etc


Estudios bioqumicos y de imagen

Hormonas tiroideas: FT4, FT3, TSH, TGAb, TPOAb

Gammagrafa tiroidea : captacin difusa del trazador, sin


ndulos

Ecografa tiroidea o TAC crvico-torcico: Si bocio grande


intra toracico con signos de compresin.

BOCIO SIMPLE
Tratamiento
Sospecha clnica
Confirmacin diagnostica

Segn tamao

Tratamiento mdico
Levotiroxina
(6-12 meses)

Tratamiento Quirrgico
Tiroidectoma subtotal

Hormona Paratiroidea Ca,


P.

Regulacin de Ca y P
( ) de Ca extra celular 9.4mg/dl= 2.4mmolxL
Tiene un control preciso desempea papeles
importantes.
Contraccin de msculo (liso, cardiaco,
esqueltico, coagulacin, impulsos
nerviosos)
Hipercalcemia= depresin del SN
Hipocalcemia= excitacin del SN
Ocupa solo el .1% de Ca de localizacion en
liquido extracelular, 1% en cell y resto
almace en hueso.

Los huesos actan como grandes


reservorios
Liberando Ca en () bajas y almacenando
en () en exceso.
El 85% de P corporal se almacena en
hueso
El 14-15% en liquido intracelular
Menos del 1% en liquido extracelular

Ca en plasma y liquido
intersticial
40%(1mmol/L) combinado con protenas
plasmticas no difunde a travs de
membrana capilar.
9% .2%mmol/l difunde a travs de la
membrana capilar combinado con
sustancias inicas citrato y fosfato.
50% difunde a travs de la membrana
El plasma y el liquido I tienen () de Ca de
1.2mmol/l 2.4meq/L Ca inico.

Fosfato inorgnico en
L.Extra
HPO4 1.05mmol/l
H2PO4 .26mmol/l
Cuando se eleva las () aumentan los dos
relativamente.
Cuando el ph se vuelve acido aumenta
H2PO4 y disminuye HPO4 y lo contrario si el
ph es alcalino.
En sangre se determina por mg/dl es de
4mg/dl y varia de 3 a 4 en ad. Y 4 a 5 nios.

Cuando hay hipocalcemia el SN se vuelve


excitable progresivamente
Debido q aumenta la permeabilidad de la
membrana neuronal a los iones Na y
permite inicio rpido del potencial de
accin.
Cuando la () de Ca es menor a 50% las
fibras se vuelven tan excitables que
provocan tetania hasta convulsiones.
La tetania aparece cuando las () de Ca
descienden de 9 a 6mg/dl y es mortal a

Hipercalcemia:
Cuando elevan las cantidades de Ca el SN
se deprime las actividades reflejas se
vuelven lentas.
Disminuye el intervalo de QT del corazn,
causa estreimiento y perdida del apetito
x la disminucin de la contraccin de las
paredes musculares del tubo digestivo.
Elevacin de Ca x encima de 12mg/dl
hasta 15
En 17 hay presencia de cristales de Ca y
se presenta un trastorno.

Absorcin y excrecin de Ca y
P.

La ingestin diaria es de 1000gr


Mala absorcin la Vit D lo facilita
Se absorbe el 35% de este ingerido.
Resto c elimina x heces
Casi todo el F se absorbe en intestino y
plasma y es eliminad x la orina.

Excrecin Renal de Ca y P
El 10% de Ca es eliminado en orina
El 41% de Ca esta unido a protenas
plasmticas x lo cual no es filtrado en
capilares glomerulares.
El resto es filtrado en los glomrulos
Los tmulos reabsorben el 99% de Ca filtrado
y se eliminan 100mg en la orina diariamente.
Control x mecanismo de reabsorcin de
fosfato.

Hueso y relacin con Ca


Hueso compacto compuesto x :
30% de matriz y 70% de sales.
El 90 a 95% de matriz esta compuesto de
fibras de colgeno y sustancia
fundamental.
Proteoglucanos, acido hialuronico ayudan
al deposito de Ca.
La principal sal cristalina es hidroxiapatita.
Ca/P 1.3 a 2.0

PRECIPITACION Y ABSORCION DCa Y


FOSFATO EN HUESO
[] diones Ca y PO4 en liqs extracels
son > dlas necesarias pa causar
precipitacion dhidroxiapatia
Pero en tejs existen inhibidores d
precipitacion (pirofosfato).
Excepto en hueso no se produce
precipitacion dcristales d
hidroxiapatia, a pesar del edo d
sobresaturacion dlos iones

Mecanismo dCalcificacion
Osea

1. Secrecion dmonomeros d
colageno y dsust
(proteoglucanos) x osteoblastos
2. Monomeros dcolageno se
polimerizan
fibrs dcolageno
3. El tej resultante
Osteoide
A medida qse forma el osteoide,
algunos osteoblastos quedan
atrapados en el osteoide y entran
en fase dreposo (osteocitos)

Tras la formacion del osteoide,


comienzan a precipitar sales dCa
sobre superficies ddfibs colagenas
El precipitado forma nidos qse
multiplican o crecen pa formar
producto final (cristales d
hidroxiapatita)

Precipitacion dCa en tejidos no oseos


en condiciones anormales:
Sales dCa casi nunca precipitan en
tejs normales diferentes del hueso, si
lo hacen en condiciones anormales
(arterioesclerosis)

INTERCAMBIO DCa ENTRE HUESO Y


LIQ EXTRACEL
Si se administra o se elimina Ca dliq
extracel, se o
niveles, pero en 30-60
mins se normaliza otravez
Esto es debido a la existencia din Ca
intercambiable
Este brinda un mecanismo rapido d
amortiguamiento paevitar q[ ] dCa
ionico dliqs extracels se o en
exceso o falta ddisponibilidad dCa

DEPOSITO Y ABSORCION DHUESO:


REMODELADO OSEO
osteoblastos y absorbido x
osteoclastos
Osteoblastos estan en superfs exts d
huesos y en cavidades oseas
Osteoclastos cels fagocitarias,
grandes, multinucleadas
Normalmente, excepto en huesos en
crecimiento, las tasas ddposito son =
entre si, dforma qla masa osea total
permanece constante

La reparacion duna fractura activa los


osteoblastos periosticos o intraoseos
Se forman osteoblastos a partir dcels
osteoprogenitoras [(cels madre oseas q
stan en tej superf qreviste al hueso
(membrana osea)]
En poco tiempo se forma entre los 2
extremos dfractura una protuberancia
(Callo) dtej osteoblastico y nueva
matriz organica osea, seguida al poco
tiempo del deposito dsales dCa.

VITAMINA D

absorcion dCa en tubo


digestivo

Vit D debe convertirse mediante


reacciones sucesivas en higado y
rion 1.- en 1,25dihidroxicolecalciferol
[1,25(OH)2D3].

Acciones dVitamina D
La forma activa dVit D (1,25Dihidroxicolecalciferol) tiene efectos
sobre intestino, rion y hueso q absor
dCa y PO4 hacia el liq extracel y
contribuye a regulacion dstas susts
mediante mecanismo dretroaccion.
Su efecto hormonal promueve
absorcion intestinal dCa
Facilita absorcion dPO4 en el intestino


excrecion renal dCa y PO4
La
admon dVit D causa
reabsorcion dhueso
En ausencia dVit D, el efecto d
PTH dprovocar reabsorcion osea
se mucho o incluso desaparece
Vit D en cantidades peques
promueve calcificacion osea, ya q
absorc dCa y PO4 en intestino
Y si no hay ste , facilita
mineralizacion osea

Hormona Paratiroidea.

Hormona paratiroidea.
Mecanismo para control:

[extracelulares de Ca y P].
Regular: reabsorcin intestinal, excrecin renal e
intercambio de iones entre:
Lquido extracelular y hueso.

Exceso de actividad:

Absorcin rpida de sales Ca en huesos: Hipercalcemia en L.


extracelular.

Hipofuncin:

Hipocalcemia.

Hormona paratiroidea.
4 glndulas paratiroides.
Detrs de c/u de los polos superiores e inferiores del
Tiroides.
Cada una mide unos 6mm de longitud, 3mm de ancho y 2mm de
espesor.
Aspecto macroscpico: grasa parda oscura.
I. Qx: 3 de 4
hipoparatiroidismo.
Cels principales (encargadas de la secrecin) y pocas cels
oxfilas.

Hormona paratiroidea.
Es sintetizada en:

Ribosomas preprohormona: cadena polipeptdica 100aa.


Escindida a prohormona: 90aa.
RE y AG: Hormona 84aa.
Pasa a Grnulos secretores citoplasma.
Peso molecular: 9500.

Efecto sobre las [Ca y P]:


2 efectos sobre el hueso

absorcin de Ca y P.

Fase rpida de absorcin Ca y P:


ostelisis.

PTH, [Ca inico de sangre], antes desarrollo nuevas cels.


Eliminacin de sales del hueso:
Matriz sea de la vecinidad de osteocitos.
Vecinidad de osteoclastos en la superficie.
Sistema de membrana osteoctica: prolongaciones largas de
osteocitos. Liquido seo: entre m. osteoctica y hueso.
M. osteoctica bombea iones Ca desde L. seo al extracelular:
[Ca] en L. seo.

Fase rpida de absorcin Ca y P:


ostelisis.

Exceso de bomba osteoctica: [Ca]


y reabsorcin sales de
fosfato clcico del hueso (Ostelisis sin absorcin de Matriz
fibrosa y gel.)
Bomba inactiva: [Ca] L. seo y se depositan en la matriz sales de
fosfato clcico.
La PTH activa bomba de Ca
eliminacin de cristales de
fosfato clcico de hueso amorfo.
Estimula a la bomba: permeabilidad al Ca.

Fase lenta de absorcin sea y liberacin de


fosfato clcico: activacin de osteoclastos.
Los osteoblastos y osteocitos envan seal secundaria.
No protenas de m. receptoras de PTH.

Activacin de osteoclastos:
Inmediata de osteoclastos ya formados.
Formacin de nuevos osteoclastos.

Exceso de PTH:
Reabsorcin osteoclstica
huesos debiliten con
estimulacin secundaria para corregir la debilidad.

Hormona paratiroidea.
Administracin de PTH

perdida de P x la orina.

x reabsorcin tubular proximal de iones P.

reabsorcin tubular renal de Ca (parte final de tbulos


dstales y proximal de los conductos colectores).

tasa de reabsorcin de iones: Mg e H al reabsorcin de


Na, K y aa.

PTH facilita absorcin de Ca y P en intestino:

en rin
1,25 dihidroxicolecalciferol a partir de Vit D.
[AMPc] en osteocitos, osteoclastos y otras cels diana:

Secrecin de enzimas y cidos por osteoclastos para


reabsorcin sea y formacin de 1,25

Control de la secrecin.

[Ca inico] en L. extracelular:


Glndulas
secrecin y si se mantiene la
hipertrofian.

Glndulas paratiroides

tamao:

Raquitismo, el nivel de Ca ligeramente


Gestacin, [Ca] en L. extracelular.
Lactancia.

las glndulas se

tamao:
[Ca inico]

: exceso en dieta, Vit D, reabsorcin de hueso.

CALCITONINA

Hormona peptdica secretada por la


glndula tiroides cuyo efecto es
disminuir las concentraciones
plasmticas de calcio
La sntesis y secrecin de calcitonina
tienen lugar en las clulas
parafoliculares o clulas C (en liquido
intersticial entre los folculos de la
glndula tiroides)

El principal estimulo para la


secrecin de calcitonina es el
aumento en la concentracin
plasmtica de calcio inico. (10%)
La calcitonina tiene un efecto dbil
sobre la conc. Plasmtica de calcio
en el ser humano adulto.

Primero, cualquier reduccin inicial de la


conc. De calcio inico causada por la
calcitonina lleva a una poderosa
estimulacin de la secrecin de PTH,
superando casi el efecto de la calcitonina.
En segundo, en el adulto, las tasas diarias
de reabsorcin y deposito de calcio son
bajas e incluso despus de que la tasa de
absorcin se lentifica por la calcitonina,
todava tiene un efecto ligero sobre la
concentracin plasmtica de calcio inico.

FISIOPATOLOGIA DE LA
HORMONA PARATIROIDEA

Hipoparatiroidismo
Cuando las glndulas paratiroideas
no secretan suficiente PTH, la
reabsorcin de calcio intercambiable
por los osteocitos disminuye y los
osteoclastos se inactivan.
Provocando la disminucin de la
reabsorcin de calcio de los lquidos
corporales.

Tratamiento
Se trata con vitamina D, de hasta
100000 U diarias, junto con la
ingestin de 1 a 2g de calcio

Hiperparatiroidismo
primario
Hay una secrecin excesiva e inadecuada
de PTH.
Se produce por un tumor de una de las
glndulas paratiroides.
Mas frecuentes en mujeres (embarazo y la
lactancia)
Produce una actividad osteoclstica
extrema en los huesos. Lo cual eleva la
concentracin de calcio inico en el liq.
Extracelular.

Enfermedad sea en el
hiperparatiroidismo
En el hiperparatiroidismo grave la
actividad osteoclstica desborda
pronto el deposito osteoblstico y el
hueso puede ser devorado.
Ostetis fibrosa qustica
Uno de los Dx importantes en el
hiperparatiroidismo es un elevado
nivel de fosfatasa alcalina plasmtica.
(por la activacin de los osteoblastos)

Efectos de la hipercalcemia en el
hiperparatiroidismo

Intoxicacin paratiroidea
Formacin de clculos renales

Hiperparatiroidismo
secundario
Aparecen niveles elevados de PTH
como compensacin a la
hipocalcemia.
Se puede deber a la deficiencia de
vitamina D o a nefropata crnica.

Raquitismo: Dficit de Vit. D


Afecta principalmente a los nios.
Es consecuencia de dficit de calcio o
fosfato en el liquido extracelular.
La concentracin plasmtica de calcio en
el raquitismo esta ligeramente
disminuida, pero el nivel de fosfato es
muy bajo. (por que las glndulas
paratiroides evitan la cada del nivel de
calcio promoviendo la reabsorcin asea
cada vez que la concentracin de calcio
comienza a descender.)

Durante el raquitismo prolongado el


aumento compensador de la
secrecin de PTH determina una
reabsorcin sea osteoclstica
extrema, lo que produce que el
hueso se debilite.
TRATAMIENTO
Suministrar cantidades adecuadas de
calcio y fosfato, as como de vitamina D