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UNIVERSIDAD NACIONAL

AUTNOMA DE MXICO
FACULTAD DE ESTUDIOS
SUPERIORES IZTACALA

Absorcin y destino del


alcohol
El consumo del alcohol empieza por va oral y
despus se va al tracto digestivo principalmente
la absorcin se da en el intestino delgado
La absorcin es mediante difusin pasiva

Despus de absorberse en el intestino


delgado pasa al torrente sanguneo 5
minutos despus y la mxima concentracin
sangunea se da entre 30 a 90 minutos

METABOLISMO DE
ETANOL

MEOS dependiente de P450


Etanol inhibe el metabolismo de frmacos con competir
con enzimas dependientes del citocromo P450

Introduccin
El etanol se oxida a acetaldehido por medio
de 3 sistemas enzimticos:
1.

El sistema de la alcohol deshidrogenasa


(ADH) (citosol) de la que existe una isoforma
gstrica (90 a 95%).

2.

El sistema Microsomal Oxidativo del Etanol


(MEOS) (REL, citocromo P450 2E1) (5-25%).

3.

El sistema de las catalasas (peroxisomas)

Metabolismo Heptico del


Etanol
El 80% del etanol ingerido se metaboliza en el
hgado por las enzimas ADH y ALDH que
representan la principal va metablica de
detoxificacin del alcohol.
Se han identificado isoenzimas de ellas en
estmago, intestino delgado, pulmn, rin,
testculo y ojo.

El acetaldehido es oxidado a
acetato por la enzima
deshidrogenasa del acetaldehido
(ALDH).
El acetaldehido es un compuesto
altamente reactivo y mas txico
que el etanol.

Alcohol Deshidrogenasa
La ADH se localiza preferentemente en el
citosol.
Convierte el etanol en acetaldehido.
Requiere de una molcula de
nicotinamida-adenn-dinucletido (NAD+)
como coenzima.
El acetaldehido resultante es convertido
en acetato por la ALDH que tambin
utiliza NAD+ como coenzima.

Sistema oxidativo
microsomal.
El sistema MEOS se localiza en las
cisternas del REL, es un sistema
inducible por el sustrato y su
principal enzima es el citocromo
P450-2E1 (CYP2E1).
El hgado posee el 7% del CYP2E1
total del cuerpo. Tambin est
presente en el cerebro y el pulmn.

La CYP2E1 tiene efecto activador de


procarcingenos como la N-dimetil nitrosamina y de
solventes orgnicos como el tetracloruro de
carbono.
Es una de las enzimas que producen mayor
cantidad de especies reactivas de oxgeno (anin
superxido y H2O2 en presencia o ausencia de
sustrato).
Este sistema utiliza O2 y como coenzima el nicotn
adenin difosfato reducido (NADPH).

Metabolismo Heptico del


Etanol (MEOS)
Normalmente el etanol se metaboliza
preferentemente por la ADH heptica y en
menor cantidad por el sistema MEOS ya que
ste necesita mayor concentracin de alcohol
para saturarse.
La contribucin del MEOS en el metabolismo
del etanol depende de la concentracin de
etanol en sangre y la duracin de su consumo.
Bastan 3 a 10 das de consumo para inducir el
sistema MEOS.

Sistema de catalasa
La catalasa es una enzima que
contiene grupo hemo y tiene como
funcin degradar rpidamente el
perxido de hidrogeno (H2O2)
Esta enzima se ha encontrado en el
cromosoma 11

Mecanismo de accin
La catalasa utiliza un mecanismo
que consta de:
El hierro del grupo hemo de la
catalasa interacciona con H2O2 y da
como resultado perxido de
hidrogeno rico en hierro
CAT-Fe-OH + H2O2 = CAT-Fe-OOH +
H2O

Este perxido de hierro es


intermediario y se conoce como
Compuesto I, cuando hay poco
perxido el compuesto I puede ser
reducido por el etanol. Un ejemplo
de esto se da en el hgado

Cuando se inhibe el compuesto I se hace


mas lento la eliminacin del etanol por lo
tanto cuando hay concentraciones de alcohol
grandes esta enzima empieza a trabajar
oxidando al alcohol

Consecuencias
metablicas del
consumo de
alcohol
CADA GRAMO DE ETANOL APORTA 7.1
KCAL.

2% del alcohol consumido es eliminado


Resto se metaboliza en el hgado.
No puede ser almacenado
Se utiliza con fines energticos.

Desnutricin
Deficiencia de:
Metionina: Potencia transformacin de
grasa del hgado.
Agotamiento de niveles de glutatin y
vitamina A.
Metabolismo de riboflabina, piridoxina,
Vit. C, Vit. D, K, tiamina, B12

Deshidrogenasa Alcohlica

NADH

Exceso de oxidacin heptica de etanol elevando niveles


de NADH

Cociente lactico/piruvico se eleva


Genera acidosis
Reduce la capacidad de
excretar Ac. rico
(hiperuricemia)
Gotosa

Crisis

Eleva -glicerofosfato.
Impide sntesis proteica.

Ac. Grasos
REDOX

Disminucin de Ac.
Pirvico
(-) Produccin Heptica de albmina,
transferrina, lipoprotenas.

Acetaldehdo

Se Oxida

Reduccin en mitocondrias en
hepatocitos
Aumento de NADH en sangre,
reduce actividad mitocondrial de
fosforilacion oxidativa y - oxidacin.

Interacta con A.

Glutation

Participa en destoxificacion de radicales


libres
Aumenta peroxidacin por incremento de
NADPH
Aumenta metabolismo basal, y
produccin de calor en el organismo.

Alteracin de Sistema inmune.


Inmunosupresin
Influencia de alcohol en CI
Estrs oxidativo
Disfuncin de neutrfilos.
Aumenta el riesgo de cancerognesis

del alcohol
con los
medicamento
s

Las interacciones que


se producen con el
alcohol se dividen en
dos clases, que son:
1. Las que se
producen por
modificaciones en
el metabolismo.
2. Las que se
producen por el
efecto depresor del

Modificaciones en el
metabolismo
Son las que alteran el metabolismo del alcohol como es el
caso
del
Disulfiram
que
inhibe
a
la
aldehdo
deshidrogenasa
provocando
la
acumulacin
de
acetaldehdo, que da lugar a un cuadro clnico muy
molesto:
a) Nuseas
b) Vmito
c) Taquicardia
d) Sudoracin
)A esto se le conoce como el efecto antabs.
)Cabe destacar que esto s produce cuando los
medicamentos se administran conjuntamente al alcohol,
pero si se ingiere primero alcohol, puede que no se exprese
el efecto.

Depresin en SNC
Las interacciones ms importantes que produce el alcohol son
las interacciones farmacodinmicas debido a que su efecto
depresor del SNC va a potencializar los frmacos depresores y
estos van a potencializar a los efectos del alcohol.
Esto juega un papel importante en el origen de muchos
accidentes automovilsticos y laborales, por lo que se debe
tener especial firmeza en las advertencias a los pacientes con
medicamentes depresores.

Frmacos
Sntomas/
Enfermedades

Medicamentos
(Nombre genrico)

Alergias, resfros, gripe Loratadina

Algunas de las
reacciones posibles
si se mezclan con
alcohol
Letargo, mareos,
aumento del riesgo de
sobredosis.
Letargo, disnea.

Ansiedad y epilepsia

Clonazepam
Diazepam

Infecciones

Ketoconazol
Metronidazol

Taquicardia, vmitos,
cefalea.

Tos

Dextrometorfano

Letargo, mareos,
aumento del riesgo de
sobredosis.

FACTORES PSICOLGICOS
Y
PSIQUITRICOS.

Los factores psicolgicos son los agentes que


provocan el alcoholismo
Externos

*Como la familia
*El entorno en donde vive
*Sociedad

Interno

Lo gentico.

Psicolgico

*Baja

autoestima
*Satisfacer la curiosidad

propia
*Querer escapar de la realidad

Problema psiquitrico primario


Problemas de percepcin y juicio e ideas:
delirantes, paranoides y alucinaciones.

Por lo que existen 4 toxicomanas:

Toxicomana traumtica
Toxicomana neurtica
Toxicomana de transicin
Toxicomana socioptica

Comorbilidad
Los trastornos relacionados se dividen en dos:
Trastornos por consumo de sustancias
Trastornos inducidos por sustancias.
Problema sobre los trastornos dobles ha
aumentado.

Trastornos por consumo de


sustancias
Dependencia
Abuso

Trastornos inducidos por


sustancias
Intoxicacin
Delirium
Demencia
Trastorno amnsico
Trastorno afectivo
Trastorno psictico
Trastorno ansioso
Trastorno sexual
Trastorno del sueo

Bibliografa
Hernndez Triana Manuel, Alteraciones Metablicas en el
alcoholismo, Instituto de Nutricin e Higiene de
alimentos, Revista Cubana Alimento y Nutricin 1996;10
ARAGN, C.; MIQUEL, M.; CORREA, M.; SANCHIS-SEGURA,
C. Alcohol y metabolismo humano, Adicciones, 2002;1
Bioqumica ilustrada, Harper Murray, Mc Graw Hill Lange,
29 edicin, 2012

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