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CHOQUE

Martha Lizeth Mora Dávila
R1 Urg Médico-qx

INTRODUCCION
DEFINICION:
Inadecuada perfusión de los tejidos y baja
oxigenación.
 Reconocer

su presencia.
 Identificar la probable causa.

Diferenciación clínica de la etiología del
estado de choque

Hipovolémico
1. Hemorrágico: Traumatismo, sangrado gastrointestinal,
hemoperitoneo.
2. No hemorrágico: Quemaduras, diarrea, vómitos, ascitis.

Cardiogénico
Arritmias, Infarto del miocardio, Miocardiopatías, Insuficiencia mitral,
CIV.

Obstructivo
Neumotórax, Taponamiento pericárdico, Pericarditis constrictiva,
Estenosis mitral o aórtica.

Distributivo
Séptico, Anafiláctico, Neurogénico.

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CHOQUE HIPOVOLEMICO  Hemorrágico:  Trauma  Gastrointestinal  No hemorrágico:  Deshidratación/ Vomito/ Diarrea  Fístulas  Quemaduras  Poliuria (Cetoacidosis. ascitis . diabetes insípida)  Tercer espacio: peritonitis. pancreatitis.

160 lpm preescolar . FR.140 lpm adolescente .120 lpm adulto .100 lpm .EVALUACIÓN INICIAL  Reconocimiento del estado de choque Evaluar estado circulatorio FC. circulación periférica y presión del pulso Frío + FC = CHOQUE Taquicardia: infante .

prehospitalario y PASG Medicamentos utilizados .Factores que pueden alterar la respuesta hemodinámica clásica a una pérdida aguda de volumen circulante:      Edad Gravedad de la lesión (tipo y ubicación) Tiempo entre lesión e inicio del tx Terapia de líq.

no cuando la TA esté disminuyendo o ausente. . La reanimación con líquidos debe iniciarse ANTES que los s/s sean aparentes o sospechosos.Es peligroso esperar hasta el que el paciente sea clasificado en un grado de choque antes de comenzar la reposición agresiva de volumen.

(regla 3:1) Cristaloides Cristaloides Cristaloides y sangre Cristaloides y sangre TA Presión del pulso .CLASIFICACION DEL ESTADO DE CHOQUE I II III IV Pérdida de sangre (ml) < 750 750-1500 1500-2000 > 2000 Pérdida de sangre (%) < 15% 15-30% 30-40% > 40% Pulso < 100 > 100 > 120 > 140 Normal Normal   Normal o     FR 14-20 20-30 30-40 > 35 Diuresis (ml/hr) > 30 20-30 5-15 Despreciable Edo mental Ligeramente ansioso Medianamente ansioso Ansioso y confuso Confuso y letárgico Reemplazo líq.

Hartmann.      1a .TRATAMIENTO INICIAL    Vía aérea y ventilación. . Circulación y control de hemorragia en su caso. Terapia inicial con líquidos. conciencia y perfusión periférica Identificar y tratar la causa. 2a .Fisiológica Bolo inicial tibio Adulto 1-2 lts y niño 20 ml/kg Regla 3:1 de reposición Valorar respuesta del paciente Diuresis.

Alcalosis metabólica por taquipnea. perfusión periférica Diuresis. FC. Flujo urinario por adecuada respuesta al Tx Adulto 0.5 ml/kg/hr Niño 1 ml/kg/hr < 1 año 2 ml/kg/hr Balance ácido-base. . TA. PVC.EVALUACIÓN DE LA REANIMACIÓN CON VOL Y PERFUSIÓN ORGÁNICA    General. Acidosis persistente debida a manejo inadecuado. presión del pulso. seguida de acidosis metabólica leve.

taquipnea Permanece anormal Mínima (10-20%) Moderada y continua (20-40%) Grave (> 40%) Necesidad de mayor aporte de cristaloides Baja Alta Alta Necesidad de aporte de sangre Baja Moderada a alta Inmediata Preparación de la sangre Tipo y pruebas cruzadas Tipo-específica Admón de sangre de emergencia Intervención quirúrgica Posiblemente Más probable Muy probablemente Sí Sí Sí Signos vitales Pérdida de sangre estimada Presencia precoz del cirujano .DECISIÓN TPX BASADA EN LA RESPUESTA INICIAL A LA REANIMACIÓN CON LÍQUIDOS RESPUESTA RÁPIDA RESPUESTA TRANSITORIA NINGUNA RESPUESTA Regreso a la normalidad Mejoría transitoria. TA.

CHOQUE CARDIOGENICO Se presenta por la inadecuada función del corazón como bomba con incapacidad para mantener un volumen circulante efectivo adecuado para las necesidades orgánicas. PAS < 80 mmHg IC < 1.8 L/(min/m2) PVI > 18 mmHg Mortalidad > 70% .

FACTORES DE RIESGO Edad avanzada  ↓ FEVI  Infarto extenso  Antecedentes de IM y DM  .

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CAUSAS        Infarto agudo de miocardio + 40% de VI. Sustancias o factores depresores del miocardio. Pérdida de la contribución atrial al llenado ventricular. Secuelas de cirugía mayor o trauma. Cardiomiopatía o enfermedad pericárdica. Taquiarritmias o bradiarritmias. . Defectos cardíacos estructurales.

CLINICA Alteraciones mentales  Piel fría. palidez. diaforesis  Ruidos cardíacos velados o galope. disnea e hipoxemia  Estertores  .  Oliguria  Taquipnea. pulsos débiles o imperceptibles.

MANEJO  Objetivo del tratamiento: Mantener perfusión coronaria  MEDIDAS GENERALES       Oxígeno por máscara Catéter central Monitoreo de signos vitales Oximetría de pulso Presión venosa central Diuresis x sonda vesical .

inotrópico (+). a las dosis recomendadas. ino/cronotrópico (+). 10-20 g/kg/min.     Balón de contrapulsación aórtico Intubación orotraqueal y VMA Catéter de flotación pulmonar (Swan-Ganz) Reperfusión miocárdica aguda  Angioplastia primaria  Trombolisis y angioplastia primaria  Revascularización miocárdica urgente  Cirugía de urgencias .  Dobutamina 2. vasoconstrictor.5-10 g/kg/min.MANEJO  MEDIDAS ESPECIFICAS  Dopamina 2-10 g/kg/min. Es ideal la asociación DOPAMINA-DOBUTAMINA.

.CHOQUE SEPTICO  Primera causa de muerte en pacientes de la UCI.  500.000 casos anuales de sepsis en EUA y el 50% desarrolla choque séptico.

000 o más de 10% de bandas.  Sepsis severa implica la asociación de disfunción orgánica o hipoperfusión. Leucocitosis > 12.000 o < 4.DEFINICIONES  Sepsis es el SRIS a la infección documentada.  Choque séptico implica una sepsis severa en la cual la hipotensión y la disfunción orgánica no responden a resucitación adecuada con fluidos. . FC > 90 lpm.  El SRIS puede ser identificado por la presencia de al menos 2 de las siguientes manifestaciones:     Temperatura > 38 ºC o < 36 ºC. FR > 20 rpm o PaCO2 > 32 mmHg.

.-Requerimiento de drogas vasoactivas durante más de 12 hs.000 .-TA sistólica >de 90 mmHg.CHOQUE SEPTICO 1. 7. 5.-Presencia de Marcadores Biológicosde la infección.-Leucocitosis de >15.000 o leucopenia de > 4.-Alteraciones mentales agudas.-Lactoacidosis. 9.-Fiebre (>38°C) o Hipotermia (<36°C). 8. 4.-Infección bacteriana documentada o evidencia clínica de ella.-Presencia de Dímero D. 10.-Oliguria 6. 3. 2.

o leucopenia. con desviación a la izquierda petequias hiperventilación con hipocapnia permeabilidad capilar aumentada y pérdida de líquido intravascular .El shock séptico se caracteriza por:            disminución de la resistencia vascular sistémica hipotensión arterial aumento del gasto cardíaco incremento del flujo periférico (piel cálida y roja) circulación hiperdinámica baja extracción de oxígeno periférico fiebre y escalofríos leucocitosis.

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. con una adecuada reposición de volumen y el empleo circunstancial de agentes vasopresores.MANEJO DE LA SEPSIS SEVERA Y DEL CHOQUE SÉPTICO Esta basado en dos principios fundamentales :  Detección precoz y control del foco séptico.  Medidas de soporte hemodinámico.

DETECCIÓN PRECOZ Y CONTROL DEL FOCO SÉPTICO 1) Control de la Fuente de Contaminación. Empírica inicial. Antibióticos bactericidas de amplio espectro como las cefalosporinas o carbapenemes. Drenaje de abscesos Debridación de tejidos infectados desvitalizados Remoción de cuerpos extraños colonizados 2) Terapia Antimicrobiana apropiada. . b-lactámico + aminoglucósido. Monoterapia: Ticarsilina-clavulanato y la Piperacilina-tazobactam.

5-80 ug/kg/min Dobutamina 2-3 ug/kg/min .MEDIDAS DE APOYO HEMODINÁMICO  Corregir el déficit del volumen intravascular 4 a 8 lts (20 a 30 ml/Kg/hr) Presión pulmonar en cuña de 12 a 15  Fármacos vasopresores Noradrenalina 0.

MEDIDAS COMPLEMENTARIAS Apoyo nutricional por vía enteral (25 a 30 kcal/kg del peso habitual).  Heparina.  Oxígeno suplementario.  Bloqueadores de la bomba de protones.  .

CHOQUE NEUROGÉNICO  Concepto: Dilatación de los vasos sanguíneos por disminución de su tono a causa de la pérdida del control nervioso. . lo cual resulta en un déficit en el volumen sanguíneo necesario para poder llenar el sistema circulatorio.

  Pueden ser sus manifestaciones el síncope. así como todas las secuelas del choque hipovolémico. dolor. Reacción a los anestésicos raquídeos. Lesiones de la médula espinal o cerebro.CAUSAS a. surgen reducción del flujo sanguineo renal y lesiones cerebrales. c. b. Enfermedad/lesión cerebral. En caso de no corregir el choque neurógeno. d. Bloquedores ganglionares y adrenérgicos. . alucinaciones.

MANEJO  En cuadros leves la simple medida de interrumpir el estímulo o aliviar el dolor es tratamiento adecuado.  El empleo de fluidoterapia y vasopresores suele producir aumento gradual de la presión arterial y gasto cardíaco. .

el volumen sistolico y el gasto cardiaco CLINICA  Hipotension  Distension venosa yugular  Pulso paradojico .CHOQUE OBSTRUCTIVO TAMPONADE CARDIACO    ↑ presion pericardica dificulta el llenado diastolico ventricular ↓ precarga.