ESTUDIO TOXICOLOGICO DEL ACIDO

CIANHIDRICO
(ACIDO PRSICO)

ETIOLOGA

- ACCIDENTALES.
- DE ORIGEN ALIMENTICIO.
- PROFESIONALES.

. Es muy voltil .
.Despide olor fuerte

esencia de almendras

amargas.

.Es muy soluble en agua y alcohol.

.Los cianuros son facilmente disocialbles.
1 Gr. NaCN libera 0.53 Gr.HCN
1 Gr. KCN libera 0.40 Gr. HCN

DOSIS TOXICA
DOSIS MORTAL DEL HCN:
POR INGESTION 1 mg/K.
POR INHALACIN 0.3 mg / K. o 270ml/m 3
Dosis mortal del kCN:
0.15 0.20 gr.
CMT es 10ml/m3
1 gr de KCN : 0.40 gr. HCN
1 gr de NaCN: 0.53 gr. HCN

TOXICOCINTICA
Absorcin:
La ingestin de sales origina HCN al
contacto
con el HCl del estmago
Los vapores son inhalados y absorbidos a
nivel alveolar

 Distribucin:
Se encuentra en una relacin 100:1
eritrocitos/plasma
60% del in CN- est unido a
protenas
Se distribuye hasta los tejidos

Biotranformacin:

Es metabolizado por la enzima rodanasa

utilizando como co-factor
tiosulfato
Asufretransfera

CN- + Tiosulfato
sulfito

(Rodanasa)

Tiocianato +

Excrecin:

Orina
Pulmones
Sudor

MECANISMO DE ACCIN

Inhibe el paso final de la fosforilacin

oxidativa e impidiendo el metabolismo
aerbico por lo tanto la produccin de
ATP.
En definitiva originan una hipoxia
tisular o
anoxia histotxica

La cadena transportadora de electrones

fosforilacin oxidativa.

TOXOCINTICA Y MX. DE ACCIN

SINTOMAS DE LA
INTOXICACIN
Sobreaguda:

Perdida del conocimiento

Rigidez muscular
Convulsiones
Midriasis
Inhibicin de los centros bulbares
Muerte

Aguda:
I PERIODO:

Accin custica

Vrtigos
Zumbido de los odos
Sensacin de ahogo
Disnea
Palpitaciones
Obnubilacin
Taquipnea

II PERIODO : Perdida del conocimiento con o sin

convulsiones:
Midriasis (pupilas dilatadas fijas)
Hipotensin
Taquicardia
Arritmia
Bradipnea que pasa a apnea
Convulsiones
Coma
III PERIODO: Relajacin muscular
Relajacin muscular
Colapso cardiorrespiratorio

DIAGNSTICO
Olor a almendras amargas
Accin custica
En caso de muerte rpida el color del
cadver
es rosado
En caso de muerte lenta la cianosis es
habitual

se puede medir el tiocianato

potsico
plasmtico, que es un marcador
de la
cantidad de desintoxicacin
endgena de cianuro; niveles
superiores a 20 mg/dL se
consideran peligrosos, y por
encima de 100 mg/dL son letales.

Si bien el tiocianato es siete

veces menos txico que el
cianuro, en concentraciones
altas provenientes de una
exposicin crnica al cianuro
puede afectar la glndula
tiroides

TRATAMIENTO
El tratamiento inicial de los
intoxicados por HCN consiste en
medidas de soporte ventilatorio
(administracin
de
carbogenoterapia y correccin de
la acidosis

TRATAMIENTO

ESPECFICO

Nitrito de amilo
+ Hb(Fe+2)
Nitrito de sodio
Cit-Oxid(Fe+3)-CN + MetaHb(Fe+3)
FerricianocitoCromooxidasa

Metahemoglobina

CN- MetaHb(Fe+3) + Tiosulfato

Cianometahemoglobina (No es txica)

MetaHb(Fe+3)
Metahemoglobina

MetaHb(Fe+3)-CN + Cit-Ox

CianometahemoFerric
globina (No es txica) mooxid

MetaHb(Fe+3) + Tiociana
Metahemoglobina

Nitrito de amilo: por inhalacin, 0,2 ml cada 5

minutos.
En caso de disponer perlas, se aplastan 1-2 perlas
en
una gasa y se disponen bajo la nariz en una
mascarilla,
en intervalos de 30 segundos por minuto. Se
debe
suspender si la presin sistlica es menor a 80
mmHg.
Nitrito de sodio: 10 ml al 3% i.v. de 2,5-5
ml/min. Se
debe suspender si la presin sistlica es menor a
80
mmHg.

Inyeccin intravenosa o intracardiaca de

hiposulfito de sodio 20 ml. al 30 %
Lavado gstrico:
Agua oxigenada al 10 %.
Permanganato de k alcalinizado al 0.5 1

/oo.
Sulfato ferroso al 2% .
Solucin glucosada Isotnica.
Azul de metileno al 1%.
o

Tiosulfato sdico al 25%. E.V. 2,5-5 ml/min

hasta 50 ml (12,5 g). Si no hay respuesta a
los
30 minutos se administra la mitad de la
dosis
original.

TRATAMIENTO SINTOMTICO:
Respiracin artificial.
Oxigenoterapia o carbogenoterapia .
Cardiotnicos
Antibiticos
Solucin glucosada.
Vitaminas etc.