Diabetes Mellitus

HEBERT MURGA QUEZADA

La diabetes mellitus (DM)

se define como un desorden metablico de causas mltiples
caracterizado por la hiperglucemia crnica asociada a
alteraciones en el metabolismo de hidratos de carbono,
protenas y grasas, que se producen como consecuencia de
defectos en la secrecin de insulina o de su accin o de
ambas cosas a la vez.
Diversos procesos patognicos estn involucrados en el
desarrollo de la diabetes, desde la destruccin
autoinmunitaria de las clulas b a la resistencia perifrica a
la accin de la insulina, aunque la base no es otra que la
deficiencia en la accin de la insulina en sus tejidos diana.

CLASIFICACION:
A
medida
que
han
progresado
los
conocimientos sobre los
factores etiolgicos de la
enfermedad se ha ampliado
la lista de las distintas
diabetes, lo que ha dado
lugar
a
sucesivas
clasificaciones. La ltima
propuesta data de 2011
(tabla 223-1) y es obra de un
Comit de Expertos de la
American
Diabetic
Association (ADA).

I. DM tipo 1 (destruccin de las

clulas beta, que habitualmente
provoca dficit absoluto de
insulina)
A. Inmunitaria
B. Idioptica
II. DM tipo 2 (vara entre
resistencia
a
la
insulina
predominante
con
dficit
relativo de insulina y defecto
secretor
de
insulina
predominante con resistencia a
la insulina)

DIABETES MELLITUS TIPO 1

Diabetes tipo 1.- La diabetes tipo 1 (DM 1) corresponde a la
previamente denominada insulinodependiente o de comienzo
juvenil y constituye el 5-10% de todas las formas de diabetes
Comprende la gran mayora de casos debidos a la destruccin
de las clulas b de los islotes pancreticos, que conduce a
deficiencia absoluta de insulina.
Esta forma incluye los casos atribuibles a patogenia autoinmunitaria y
algunos de etiologa desconocida, en los que no existe evidencia de
autoinmunidad, y que se clasifican como DM 1 idioptica.

 La velocidad de la destruccin de los islotes es bastante variable,

rpida en algunos casos (principalmente nios) y lenta en otros
(en general adultos), de modo que la cetoacidosis puede ser la
primera manifestacin, pero tambin en otros casos se mantiene
una reserva funcional que previene esta complicacin durante
aos.
Los pacientes con DM 1 idioptica no tienen una etiologa
conocida y no existe evidencia de autoinmunidad. Pueden
presentar insulinopenia grave y tendencia a episodios de
cetoacidosis, aunque pueden alternarse con perodos de remisin
completa. Los portadores de esta forma de diabetes, en su mayora
de origen asitico o africano, tienen una carga hereditaria
importante pero no asociada al complejo HLA. La prevalencia de
complicaciones es menor que en la DM tipo 1 autoinmunitaria.

Diabetes tipo 2
conocida anteriormente como diabetes no insulinodependiente
o de inicio en la edad adulta, es la forma ms prevalente de
diabetes (90%-95%) y el riesgo de desarrollarla aumenta con
la edad, la obesidad y el sedentarismo. Resulta de la asociacin
de insulinorresistencia y secrecin compensatoria deficiente de
insulina, con posible predominio de la insulinorresistencia.

 Suele iniciarse de forma progresiva

despus de los 40 aos, aunque en los
ltimos aos existe un incremento
notable en personas jvenes e incluso
en nios.
No tiende a la cetosis, aunque esta
complicacin puede desencadenarse en
algunas circunstancias como estrs o
enfermedades intercurrentes.
A menudo cursa con obesidad, y los
pacientes que no son obesos suelen
tener una mayor proporcin de grasa

Patogenia
La DM 1 es una forma de diabetes caracterizada por la
destruccin inmunolgica de la clula b pancretica. Los
factores relacionados con la destruccin selectiva de la
clula b son:
a) predisposicin gentica
b) b) factores ambientales no claramente establecidos
c) c) respuesta autoinmunitaria

 Primera fase slo existe una predisposicin gentica

asociada a alelos especficos del sistema.
Se produce un fenmeno precipitante (p. ej., infeccin
vrica) que inicia una respuesta autoinmunitaria mediada
por linfocitos T CD8 + , CD4+ y macrfagos.
Inicio de la respuesta autoinmunitaria se produce el
aumento de anticuerpos ICA (anticuerpos anti-insulina) e
IAA (anticuerpos anti-islotes) en plasma y la progresiva
prdida de reserva pancretica.
Durante la progresiva destruccin de clulas b se pueden
detectar alteraciones en la sobrecarga oral de glucosa,
reflejo de una reserva pancretica disminuida.
El paciente mantendr glucemias basales en lmites
normales durante un perodo de tiempo prolongado
(aos), hasta que se destruye un 80%-85% de la masa
de clulas b. LT: linfocitos.

Diabetes mellitus 2
causada por la respuesta inadecuada de las clulas b pancretica al
aumento de resistencia insulnica tpicamente asociada con el
envejecimiento, la obesidad y el sedentarismo.
Obesidad se produce la expansin y el almacenamiento de grasa en el
tejido adiposo.
Sin embargo, la acumulacin excesiva de grasa puede llevar a la
disfuncin y el agotamiento de la capacidad de almacenamiento del
tejido adiposo.
La grasa que no se puede almacenar en el tejido adiposo produce un
efecto inflamatorio en este rgano.
Se caracteriza por la infiltracin de macrfagos que liberan citocinas
proinflamatorias que contribuyen al desarrollo de resistencia insulnica
(RI) no slo en el tejido adiposo, sino tambin en rganos perifricos
como el msculo o el hgado.

 Adems de las citocinas, el fracaso de la capacidad de

almacenamiento de grasa en el tejido adiposo hace que el exceso
de lpidos se acumule de manera ectpica en msculo, hgado y
clula b.
Estos tipos celulares no estn diseados para almacenar
nutrientes y en ellos la acumulacin de lpidos produce un
efecto txico denominado lipotoxicidad que contribuye a la RI.
La RI disminuye la utilizacin de glucosa en el msculo, y en el
hgado aumenta la produccin heptica de glucosa en relacin
con el aumento de la glucogenlisis y la gluconeognesis
secundaria al aumento de lactato, glicerol, alanina y cidos
grasos libres.
La clula b tambin se ve afectada por el efecto txico del
exceso de lpidos y glucosa, un fenmeno conocido como
glucolipotoxicidad y que contribuye al fracaso de la clula b.

Los criterios para el diagnstico de Diabetes Mellitus (DM)

Criterio diagnostico de diabetes

Manifestaciones clnicas
Visin borrosa o cambios repentinos en la
visin
neuropata

estrs provocado por la diabetes

Sntomasdepresivos.

manifestaciones inespecficas

- Fatiga
- Sensacin de cansancio
- Nuseasyvmitos
- Polifagia
- Polidipsia
- Poliuria
Por su parte, la pielse torna seca, aparece picazn en la piel y
genitales, hormigueo, entumecimiento en las manos y pies y las
cortaduras o heridas que tardan en cicatrizar.

Tratamiento:
Dieta.- Las recomendaciones deben hacerse de forma
individualizada, y se acordaran con el paciente los tipos y
cantidades de alimentos
Los cambios de hbitos son muy difciles y solo se
consiguen si se diseo un programa a largo plazo. Las
recomendaciones acordadas deben darse por escrito
informaticion que facilitan la elaboracin de planes de
alimentacin atractivos

Tratamiento:
INSULINA FARMACO UTILIZADO EN LA DIABETES TIPO 1
Acciones Anablicas (capta):
Glucosa
Aminocidos
cidos Grasos
Acciones Catablicas (inhibe):
Desintegracin del glucgeno
Desintegracin de las Grasas
Desintegracin de las Protenas

Tipos de Insulinas:
De Acuerdo a su accin:

Insulina
Cristalina
Rpida

Insulina
ultrarrpida

COMIENZO 30 MINUTOS
PICK MAXIMO 1-3 HORAS
DURACION APROXIMADA 6-7 HORAS
COMIENZO 15 MINUTOS
PICK MAXIMO 30 70 MINUTOS
DURACION APROXIMADA 2-3 HORAS

Insulina
Lenta
(NPH)
COMIENZO 1 HORA
PICK MAXIMO 2-8 HORAS
DURACION APROXIMADA 18-20 HORAS

Insulina
de Accin
Prolongada
COMIENZO 6 10 HORAS
DURACION EFECTIVA 18-20 HORAS
DURACION MXIMA 20-24 HORAS

Tratamiento en DM1
PACIENTES NORMOPESO
TERAPIA SUBCUTANEA 0,6 A 0,7 UNIDADES X KG DIARIAS
PACIENTES OBESOS
TERAPIA SUBCUTANEA :
2 UNIDADES X KG DIARIAS DEBIDO A LA
RESISTENCIA A LA INSULINA

Infusin continua de insulina (bomba)

Es un motor de precisin con un embolo que
empuja un reservorio de insulina que esta
permanentemente conectado al tejido celular
subcutneo mediante un catter.
La bomba infunde una cantidad continua
denominada lnea de base, que se puede graduar
en intervalos de 0,05 U/h. La lnea de base varia
notablemente de 0,3-0,4 U/h para los mas
sensibles a 1,2-1,5 U/h los menos, y puede
mantenerse fija o fragmentarse a intervalos
horarios, lo que es especialmente til para
controlar el fenmeno del alba, segn el cual
la glucemia tiende a elevarse espontneamente

Tratamiento insulina DM 2
dos dosis diarias de insulina intermedia o de
mezclas prefijadas, que suelen inyectarse
antes del desayuno y de la cena.
La dosis inicial debe ser baja, alrededor de 0,30,4 U/kg de peso y repartida en 2/3 partes
antes del desayuno y 1/3 antes de la cena (p.
ej., 24-0-12) que se ajusta posteriormente en
funcion de la evolucion.
La sensibilidad a la insulina es muy variable, de
modo que algunos pacientes se pueden
compensar con poca dosis y otros precisan